Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Anschlag

Risiko-Faktoren für Anschlag

Alter, Geschlecht, Rennen, Ethnie und Genetik sind alle als nichtänderungsfähige Risiko faktoren für Anschlag identifiziert worden, wenn das Alter das wichtigste ist (Sacco 1997; Khaw 2006; Francis 2007).

  • Alter. Die Hubzahl mehr als verdoppelt sich in den Männern und in den Frauen für jede 10 Jahre über Alter 65.
  • Geschlecht. Hubzahlen sind in den Männern als Frauen höher, aber mehr Frauen sterben am Anschlag jedes Jahr.
  • Rennen u. Ethnie. Hubzahlen schwanken weitgehend unter verschiedenen Rassengruppen. Zum Beispiel sind Afroamerikaner statistisch zweimal so wahrscheinlich, an den Anschlägen wie Weiß zu sterben. Schlagmannvorkommen hat stark in die chinesischen und japanischen Bevölkerungen gestiegen. Speziell führt Anschlag Herzkrankheit als Todesursache in Japan.
  • Erbliche Faktoren der Genetik. Die Framingham-Nachkommenschafts-Studie zeigte, dass Familiengeschichte des Anschlags ein starkes Kommandogerät des zukünftigen Schlaganfallrisikos ist.

Modifizierbare Schlaganfallrisikofaktoren umfassen:

Bluthochdruck

Bluthochdruck, der stärkste Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung weltweit, ist mit ungefähr Hälfte von ischämischen Schlaganfällen verbunden (Kokubo 2012). Auch Schätzungen zeigen an, dass 17 bis 28% von Schlaganfällen unter Leuten mit Bluthochdruck mit dem Blutdruck verhindert werden konnten, der Behandlung senkt (flehen Sie 2004 an). Ungefähr 1 in 3 amerikanischen Erwachsenen haben Bluthochdruck (AHA 2012b). Entsprechend dem kardiovaskulären Lebenszeit-Risiko, das Projekt vereinigt, haben Männer mit Bluthochdruck während des Mittelalters das höchste Lebenszeitrisiko für Schlagmann (Allen 2012).

Blutdruck wird als systolischer und diastolischer Druck gemessen. Systolischer Druck wird gemessen, wenn Blut vom Herzen als es Vertrag abschließt weggetrieben wird. Diastolischer Druck wird zwischen Kontraktionen gemessen. Ist die „Spitze“ systolisch, oder „die erste“ Zahl, diastolisch ist die „Unterseite“ oder „an zweiter Stelle“. Für die meisten Alterneinzelpersonen empfiehlt Verlängerung der Lebensdauer ein optimales Blutdruckziel von 115/75 mm Hg.

Viele Kliniker haben nicht ausreichend das Problem des Bluthochdrucks wegen der lockeren herkömmlichen Definition „des annehmbaren“ Blutdruckes angesprochen. Im Jahre 2012 wurde es gezeigt, dass Männer und Frauen mit konsequentem Blutdruck unterhalb 120/80 mm Hg das niedrigste Lebenszeitschlaganfallrisiko und die zerebrovaskulare Krankheit (Allen 2012) hatten. Es ist auch berichtet worden, dass jede 20/10 mm Hg Zunahme über 115/75 mm Hg das Risiko einiger Gefäßkomplikationen, einschließlich Herzinfarkt, Herzversagen, Anschlag und Nierenerkrankung (Franco 2004) verdoppelt. Leider haben Studien gezeigt, dass einige medizinische Fachleute unwahrscheinlich sind, Bluthochdruck aggressiv zu behandeln, bis Blutdruckniveaus 160/90 mm Hg (Hyman 2002) erreichen.

Erhöhter Blutdruck kann zur endothelial Funktionsstörung erheblich beitragen> - Beeinträchtigung der normalen Funktion des Endothelium, das empfindliche zelluläre Futter des Inneres der Blutgefäße (Del Turco 2012; Davel 2011). Bluthochdruck kann den Endothelium ändern und die Motilität der Arterien verringern und die Arterienwand (Felmeden 2003) versteifen. Wenn Arterien steif werden, schließen sie nicht mehr Vertrag ab und weiten sich normalerweise und setzen Wert auf das Herz (NIH 2011). Bluthochdruck trägt auch zur Atherosclerose und zur Blutgerinnselbildung bei. Beziehen Sie sich das auf Blutdruck-Management-Protokoll zu mehr Information.

Erhöhtes Homocystein- Homocystein ist eine Aminosäureableitung, die Blutgefäße beschädigen kann. Hohe Homocysteinniveaus sind mit einem erhöhten Schlaganfallrisikowiederauftreten (1.74-fold) und Gesamtursachentod (1.75-fold) verbunden gewesen (Zhang 2010). Homocystein stört endothelial Gewebe und hemmt das Wachstum von neuen endothelial Zellen, das zur atherosklerotischen Plaquenbildung beiträgt. Homocystein kann die Funktion von Gehirnzellen auch stören und ihr Überleben (Manolescu 2010) kompromittieren.

Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt ein optimales Homocysteinniveau von weniger als 8 µmol/L. Ein umfassender Bericht zeigte, dass jede 2,5 µmol-/Lzunahme über diesem Niveau mit einer ungefähr 20% Zunahme des Schlaganfallrisikos verbunden ist (Homocystein studiert Zusammenarbeit 2002).

C-reaktives C-reaktives Protein des Proteins ( hsCRP) (CRP) ist ein Protein im Blut, das mit dem Niveau der Körperentzündung (Huang 2012b) aufeinander bezieht. Erhöhtes CRP, das durch eine Protein- Blutprobe der Hochempfindlichkeit C-reaktive gemessen wird, ist mit Vorkommen und Schwere des Anschlags verbunden. C-reaktives Protein wird durch Leberzellen synthetisiert, und seine Rate der Synthese wird durch pro-entzündliche Proteine wie interleukin-6 und interleukin-1 reguliert. Während in den gesunden Menschen das Niveau von hsCRP verhältnismäßig niedrig ist, wird es mit Entzündung, Infektion und Gewebeschaden (Casen 2008) erhöht.

Vor die kardiovaskuläre Gesundheits-Studie und auftauchende die Risiko-Faktor-Zusammenarbeit, beide führten einem Jahrzehnt durch, gefunden, dass erhöhtes hsCRP ein Risikofaktor für Anschlag ist und Anschlagergebnis voraussagen kann. Im Jahre 2008 verringerte der JUPITER-Versuch, der 17 802 gesunde Themen in hsCRP Niveaus miteinbezog, die als größer sind oder Gleichgestelltes zu 2,0 mg/l, dass die Cholesterin-Senkung des Statins gefunden erheblich Drogen beimischt, Schlagmannvorkommen. Dieses ist möglicherweise im Teil zu einem entzündungshemmenden Effekt von Statin passend (Everett 2010; Elkind 2010). In einer Gruppe chinesischen Patienten, sagten hohe Stufen des C-reaktiven Proteins (über 3 mg/l) 15 Tage vor Anfang des ischämischen Schlaganfalls unabhängig Tod innerhalb 3 Monate voraus (Huang 2012b). Andere studieren das Miteinbeziehen von 467 Themen fanden, dass erhöhtes (am höchsten gegen niedrigste Quadratur) hsCRP mit einer mehr als vierfachen Zunahme des Todesfallrisikos in 4 Jahren weiterer Verfolgung nach erstem ischämischem Schlaganfall (Elkind 2010) verbunden war.

Der Plasmaspiegel von hsCRP ist ein starkes Kommandogerät der endothelial Funktionsstörung, des Anschlags und des Gefäßtodes in den Einzelpersonen ohne bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankung. Niveaus von hsCRP höher als 1,5 mg/l sind mit einem erhöhten Todesfallrisiko nach ischämischem Schlaganfall verbunden (Di Napoli 2001). Erhöhte Niveaus von hsCRP sind möglicherweise auch ein Kommandogerät von zerebrovaskularen zweitensereignissen nach einem Anfangsanschlag (Di Napoli 2005). Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt einen optimalen Blutspiegel für hsCRP von weniger als 0,55 mg/l in den Männern und von weniger als 1,0 mg/l in den Frauen.

Überschüssiges Fibrinogen

Fibrinogen ist eine Komponente des Bluts mit einbezogen in den Gerinnen/Gerinnungsprozeß. Es wird durch enzymatische Reaktionen in das Proteinfibrin umgewandelt, das mit anderen Proteinen bindet, um einen Klumpen zu bilden. Hohe Stufen des Fibrinogens sind mit zerebrovaskularer Krankheit verbunden, selbst wenn andere bekannte Risikofaktoren wie Cholesterin normal sind (Kaslow 2011). Eine Studie in einer taiwanesischen Bevölkerung zeigte an, dass überschüssiges Fibrinogen ein bedeutendes unabhängiges Kommandogerät des zukünftigen Schlaganfallrisikos (Chuang 2009) ist. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt einen optimalen Fibrinogenblutspiegel von 295 - 369 mg/dL.

Hohes LDL-Cholesterin

Das Cholesterin, gefunden in allen Zellen des Körpers, ist für normale zelluläre Funktion wichtig. Cholesterin wird nach und von Zellen durch Lipoproteine (High-Density-Lipoprotein [HDL] getragen und Lipoprotein niedrige Dichte [LDL]). LDL („schlechtes Cholesterin ") kann zur Anhäufung der Plakette in den Arterienwänden (AHA 2012d) beitragen. Studien zeigen an, dass hohe Stufen von LDL und von Triglyzeriden mit erhöhtem Schlaganfallrisiko und transitorischer ischämischer Attacke verbunden sind. Statin, Drogen, die LDL-Cholesterin senken, Schlaganfallrisiko um soviel wie 18% verringern und Anschlag-bedingte Todesfälle um 13% (Rothwell 2011) verringern. Hohe Stufen von HDL („gutes Cholesterin ") sind mit verringertem Schlaganfallrisiko oder zerebrovaskularer Krankheit verbunden (Sacco 2001).

Statin Cholesterin-senkend, verringern Drogen nicht nur das Vorkommen des ersten Anschlags, aber verringern auch Möglichkeiten des Habens einer Sekunde, häufig lähmenderer Anschlag. Statingebrauch wird in denen, die bereits einen Anschlag oder eine transitorische ischämische Attacke erfahren und einen LDL-Cholesterinspiegel von 100 mg/dL oder höher haben haben, mit dem Ziel des Erreichens eines optimalen Niveaus von 70 mg/dL (Davis 2012) empfohlen. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt optimale HDL-Niveaus über 50-60 mg/dL. Beziehen Sie sich das auf Cholesterin-Managementprotokoll zu mehr Information.

Insulinresistenz/Glukose-Intoleranz

Insulinresistenz ist eine Stoffwechselstörung, die durch verringerte Empfindlichkeit zum Hormoninsulin gekennzeichnet wird, das Blutzuckerspiegel reguliert. Insulin signalisiert Zellen zur Aufnahmeglukose vom Blut. In den Bedingungen, in denen Insulinniveaus niedrig sind oder im Insulin richtig, nicht wie Diabetes, arbeitet, Blutzuckerspiegel sind anormal. Insulinresistenz tritt auf, wenn Insulinniveaus normal sind, aber seine Fähigkeit, Blutzucker zu regulieren gehindert wird. Dieses ergibt erhöhten Blutzucker. Der Insulin-beständige Zustand ist mit Bluthochdruck, endothelial Funktionsstörung, anormalen Fibrinogenniveaus und erhöhten Konzentrationen von LDL-Partikeln im Blutstrom verbunden (Furie 2008).

In einer multiethnischen, Bevölkerung-ansässigen Studie von nicht-zuckerkranken Einzelpersonen, Insulinresistenz war mit einem 2,8 Falte erhöhten Vorkommen eines ersten ischämischen Schlaganfalls verbunden (Rundek 2010). Dieses Ergebnis bekräftigt vorhergehende Beobachtungsergebnisse, dass Insulinresistenz ein unabhängiger Risikofaktor für Anschlag ist. In der Helsinki-Polizist-Studie die miteinbezog, alterten 970 gesunde Männer 34 bis 64, die Rate des Anschlags, den Vorkommen Falte 2 höher bei Diabetes-freien Patienten mit den höheren Insulinkonzentrationen (oberstestertile) verglichen mit denen mit niedrigeren Insulinkonzentrationen über einer 22-jährigen weiteren Verfolgung war (Furie 2008; Pyorala 2000). Beziehen Sie sich das auf Diabetesprotokoll zu mehr Information.

Schlaf Apnea

Viele Alterneinzelpersonen leiden unter episodischen Atmungsversehen während des Schlafes. Dieses wird Schlaf Apnea genannt. Die allgemeinste Form von Schlaf Apnea tritt auf, wenn die obere Fluglinie (teilweise oder vollständig) für zeitweilige Zeiträume einstürzt. Dieses ergibt die Eigenschaft, die während der Nachtzeitatmung keucht oder erdrosselt (DAS 2012).

Schlaf Apnea beraubt seine Opfer Sauerstoff während des Schlafes. Der Sauerstoffmangel wegen Schlaf Apnea ist mit Entzündung, endothelial Funktionsstörung und oxidativem Stress verbunden. Alle diese Faktoren kompromittieren die Integrität von Blutgefäßen und erhöhen die Wahrscheinlichkeit, die ein Anschlag-verursachendes Blutgerinnsel sich bildet. Schlaf Apnea verbunden ist unabhängig mit dem erheblich erhöhten Schlaganfallrisiko, reichend von Falte ungefähr 1,5 zu übermäßigvierfachem über einigen Studien, aber auch verschlimmert möglicherweise Schlaganfallrisikofaktoren wie Bluthochdruck, Vorhofflimmern und Diabetes (DAS 2012). Eine Studie zeigte, dass Leute mit Schlaf Apnea wahrscheinlicher sind, innerhalb des ersten Monats Anschlag als die folgend zu sterben, die normalerweise während des Schlafes (Mansukhani 2011) atmen.

Viele Leute mit Schlaf Apnea wissen möglicherweise nicht, dass sie es haben. Die Teilnahme an einer klinischen Schlafstudie ist die genaueste Weise, Schlafqualität festzusetzen. Identifizierung und Korrektur von Schlaf Apnea können globales kardiovaskuläres Risiko (Buchner 2007) erheblich verringern.