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Arthritis – Arthrose

Verständnisarthrose

Normale gemeinsame Anatomie und Funktion

Die Knochen des menschlichen skelettartigen Systems werden durch eine komplexe Reihe Gelenke angeschlossen, die zwei anschließen oder mehr Knochen und eine große Vielfalt von Bewegungen zulassen Sie, die andernfalls unmöglich sein würden (Briant 2008).

Um reibungsfreie gemeinsame Bewegung zu erleichtern, werden verteilen sich die Oberflächen von Gelenken durch ein reibungsarmes gezeichnet und, das haltbare Gewebe, das Gelenk knorpel genannt wird, der aus 65 bis 80 Prozent Wasser, Kollagen (faserartige Proteine), Proteoglykane und chondrocytes verfasst wird (Zellen die Knorpel produzieren) (Pearle 2005). In den Erwachsenen hat schädigender Knorpel eine sehr begrenzte Kapazität für die Selbstheilung wegen der Blutversorgungsbeschränkungen, und die verhältnismäßig schlechte Kapazität von Resident-chondrocytes abzuwandern und sich stark zu vermehren (Henrotin 2009).

Gelenke können als synovial, faserartige oder Kombinationsgelenke klassifiziert werden, basiert worden auf dem Vorhandensein oder dem Fehlen einer Synovialmembran und der Menge der Bewegung, die im Gelenk auftritt.

Normale synovial Gelenke erlauben einer bedeutenden Menge Bewegung die Gelenkoberfläche. Diese Gelenke werden aus dem folgenden verfasst:

  • Gelenkknorpel
  • Subchondral Knochen
  • Synovialmembran
  • Gelenkflüssigkeit
  • Gemeinsame Kapsel

Normale Gelenkoberfläche von synovial Gelenken besteht aus dem Gelenkknorpel, der durch Proteoglykane und Kollagen umgeben wird. Der Knorpel schützt den zugrunde liegenden subchondral Knochen, indem er große Lasten, instandhaltene niedrige Kontaktdrücke und die Verringerung von Reibung verteilt.

Gelenkflüssigkeit liefert Nährstoffe an den Gelenkknorpel; es absorbiert auch Schock von den langsamen Bewegungen sowie die Elastizität, die erfordert wird, um Schock von den schnellen Bewegungen zu absorbieren.

Arthrose-Anfang und Weiterentwicklung

Arthrose (OA) kann in jedem freigängigen Gelenk im Körper, aber in ihr auftreten beeinflußt am allgemeinsten Lasts- und Drucklagergelenke wie die Knie, der lumbale Dorn und die Hüften (Lawrence 2008).

Am Anfang von OA, wohin Knorpelzellen von ihrem normalen Wachstumsmuster und von Unterscheidung abreisen, fängt die äußerste Schicht des Gelenkknorpels an zu erweichen, während seine Proteinstruktur vermindert. Während OA weiterkommt, wird dieser Verlust des Proteingehalts schneller und beeinflußt die tieferen und tieferen Schichten Knorpel (Pearle 2005). Schließlich wird die gesamte Schutzschicht des Knorpels zerstört, während die chondrocytes vollständig überwältigt und unfähig werden, den Gewebeschaden aufzuheben.

Weil Knorpel nicht freie Nervenenden enthält, ist gemeinsame Zerstörung gewöhnlich nicht mit den Schmerz verbunden, bis sie beträchtlich vorangebracht ist. Dieses ist ein Hauptgrund, warum OA neigt, im Krankheitsprozeß (Bijlsma 2011 so spät bestimmt zu werden; Felson 2005).

Mit einer Mehrheit des schützenden Knorpels, der jetzt gegangen wird, werden die rohen Oberflächen der Knochen allmählicher Knochen-aufknochenabnutzung herausgestellt. Dieser Prozess führt unvermeidlich zu die Zerstörung/die Deformation fast aller gemeinsamen Strukturen, die in Bewegung mit einbezogen werden und wird häufig von der chronischen Entzündung in und um den gemeinsamen Raum begleitet (d.h., Synovialmembran) (Pearle 2005).

In vielen Fällen wird die Knochenzerstörung, die durch OA verursacht wird, „von der Umgestaltung“ gefolgt, die durch Knochensporne gekennzeichnet wird, die entlang den gemeinsamen Rändern wachsen. Obgleich diese knöchernen Ergebnisse geglaubt werden, um das verletzte Gelenk zu stabilisieren, indem man Fläche des Knochens erhöht, sind sie auch eine bedeutende Quelle von Schmerz, da gemeinsame Bewegung sie veranlaßt, gegen angrenzende Knochen, Nerven und/oder Tissue (Mayo Clinic 2009 zu reiben; Pearle 2005). Die Intensität von Symptomen kann sich erheblich unterscheiden und von mildem bis zu schwerem reichen (Strang 2011).

Die Schmerz, die durch OA verursacht werden, werden gewöhnlich nach körperlicher Tätigkeit verschlechtert. Während die Krankheit jedoch weiterkommt fangen möglicherweise Patienten an, über die Schmerz zu berichten, selbst wenn stillstehend. Beanstandungen der Steifheit neigen, häufiger aufzutreten morgens und häufig Beschluss kurz nach dem Wecken. Jedoch kann jeder möglicher Zeitraum der verlängerten Untätigkeit diese Steifheit verursachen, die manchmal als „die gelatierende Untätigkeit“ gekennzeichnet (Kalunian 2012b).

Im Falle modernen OA berichten Patienten häufig über körperliche und psychosoziale Unfähigkeit. Tatsächlich zusammen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, verursacht OA mehr Unfähigkeit als alle mögliche Beschwerden unter den älteren Personen (Jäger 2009).