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Polymyalgia Rheumatica

Entzündung und die HPA-Achse

Der Stempel von polymyalgia rheumatica ist die Entzündung, vermutlich verursacht durch eine Autoimmunreaktion, in der das Immunsystem des Körpers gegen sich aktiviert ist (Brito 1994; Cimmino 1997; Gitlits 2000; Meyer 1996; Schmits 2002). In den Leuten mit polymyalgia rheumatica, werden entzündliche Chemikalien (einschließlich interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosenfaktoralpha [TNF-α]) in den Blutstrom freigegeben. Außer dem Verursachen der Entzündung führt das zu Symptome, diese Chemikalien haben einen profunden Effekt auf die hypothalamisch-pituitär-adrenale Achse (HPA), die vertraut in Instandhaltungsniveaus von wesentlichen Hormonen miteinbezogen wird (z.B., dehydroepiandrosterone [DHEA] und Cortisol). Unter Leuten mit polymyalgia rheumatica, scheint es, dass die HPA-Achse an erhöhten Niveaus von IL-6 (Cutolo 2002) deprimiertes liegt. Infolgedessen sind DHEA-Niveaus niedrig (de la Torre 1995; Nilsson 1994; Cutolo 2002; Straub 2000).

DHEA ist ein wesentliches adrenales Hormon, das in andere Hormone, einschließlich Östrogen und Testosteron umgewandelt wird. Niedrige Stände von DHEA sind mit einer großen Vielfalt von Krankheiten, einschließlich entzündliches, Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und polymyalgia rheumatica verbunden gewesen.

DHEA-Ersatztherapie ist gezeigt worden, um entzündliche cytokines zu hemmen und Niveaus IL-6 (Straub 1998 zu verringern; Straub 2000b). In einer Studie, in DHEA verwaltet mit Glutamin und in der Arginin zugelassen untere Dosen des Prednisons (ein Kortikosteroid) unter Frauen mit polymyalgia rheumatica (Meno-Tetang 2001; Petri 2002). DHEA schützt auch sich gegen das Risiko der Infektion verursacht durch verringerte Immunität in Steroid-behandelten Tieren (Gennari 1997) und Zunahmen entbeinen Dichte (Villareal 2000).