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Arthritis – rheumatisch

Wie autoimmune Entzündung Gelenke zerstört

Im RA nimmt das Immunsystem irrtümlich gesunde Zellen und Gewebe – überwiegend das synovium, die Tissue zwischen der Gelenkkapsel (gemeinsame Kapsel) und den gemeinsamen Hohlraum von den synovial Gelenken in Angriff. Dieser immune vermittelte Angriff führt zu die Entwicklung von pannus, ein destruktives faserartiges Gewebe innerhalb der betroffenen Gelenke, das Knorpel abfrißt und gemeinsame Funktionsstörung verbittert.

RA-Schaden wird durch mehrfache Komponenten des Immunsystems, einschließlich Antikörper und Mörder c$t-zellen erzeugt.

Antikörper sind die Proteine, die durch Βzellen abgesondert werden, die normalerweise an eindringende Mikroben wie Bakterien und Viren erkennen und binden. Indem sie zur eindringenden Mikrobe befestigen, aktivieren sie andere Komponenten des Immunsystems, um eine entzündliche Antwort zu starten, die die Zellen zerstört.

Wie autoimmune Entzündung Gelenke zerstört

Im RA erkennen Antikörper irrtümlich „Selbst“ Zellen als Eindringlinge. Sobald Antikörperbefestigung zu den synovial Zellen im Gelenk, sie eine Vielzahl von Immunzellen anziehen, die einen verheerenden entzündlichen Angriff starten. Der komplexe entzündliche Prozess innerhalb der Gelenke wird in großem durch das cytokines Tumor nekrosenfaktoralpha( TNF-α) und interleukin-6 ( IL-6) vermittelt. Der entzündliche Schaden ist nicht des synovium begrenzt, aber verschüttet wird vorbei zu den chondrocytes (Knorpelzellen, die Gelenke polstern). Dieser Prozess hebt das Niveau von gefährlichen entzündlichen Mitteln während des Körpers, einschließlich C-reaktives Protein (CRP), das eine Markierung der Entzündung ist und über einen Test der Hochempfindlichkeit CRP (HS-CRP) ausgewertet werden kann.

Eine andere Art Immunsystemzelle, die in der Thymusdrüse sich entwickelt und zum RA beiträgt, ist der T-cell. Eine T-zellige Unterart-d „Mörder“ T-Zelle-kann andere Zellen direkt töten. Dieses ist nützlich, wenn man eindringende Mikroben ausrottet, aber im Falle des RA, tragen Mörderc$t-zellen zum Gewebeschaden bei, indem sie direkt Gelenke und andere betroffene Organe schädigen.

Eine wichtige pathologische Eigenschaft von Arthritis ist die Belichtung des Kollagens infolge der Knorpelverschlechterung. Wenn ein Gelenk genug beschädigt wird, wird Kollagen (eine Proteinkomponente des Knorpels) verteilenden Immunzellen herausgestellt, die es in Angriff nehmen. Dieser Prozess fördert weitere entzündliche gemeinsame Zerstörung.

Unter normalen Umständen kann sich gemeinsames Gewebe reparieren. Jedoch werden möglicherweise Gelenke dauerhaft geschwächt und verformt, wenn Entzündung schwer chronisch ist, und in vielen Jahren wie mit RA auftritt.

Der entzündliche Schaden, der mit rheumatoider Arthritis verbunden ist, verlängert über den Gelenken hinaus.

Sobald das Immunsystem gegen Selbstgewebe aktiviert ist, sendet es entzündliche Chemikalien durch den Körper mit dem Ergebnis des weit verbreiteten Schadens. Für viele Patienten verursacht es Ermüdung, Unwohlsein und unerklärten Gewichtsverlust.

Andere Bereiche, die durch das Immunsystem im RA anvisiert werden, können die Haut, die Lungen, die Augen, das Blut, das Nervensystem, das Herz und die Knochen umfassen. Zeichen und Symptome umfassen möglicherweise (Klippel 2010; St. Clair 2004; Cush 2005):

  • Haut: Knötchen und Geschwüre auf der Oberfläche der Haut treten in 50% von Leuten mit RA auf (Mikuls 2007).
  • Lungen: RA verursacht möglicherweise zwischenräumliche Lungenerkrankung, mit dem Ergebnis eines trockenen Hustens und einer Kurzatmigkeit, die möglicherweise mit körperlicher Tätigkeit sich verschlechtern; 20-30% von den Leuten mit RA haben Sie irgendeine Form der Lungenerkrankung (Kahlenberg 2011).
  • Augen: Entflammte Augen sind allgemein und beeinflussen bis 25% von Leuten mit RA. Die Teile des häufig anvisierten Auges umfassen die Hornhaut, die Bindehaut und den Sclera (den weißen Teil des Auges).
  • Blut: Anämie und niedrige Eisenniveaus häufig treten im RA auf und können Ermüdung, schnellen Herzschlag, Übelkeit und blasse Haut verursachen.
  • Nervensystem: Degeneration der zervikalen Wirbel des Dorns kann das Rückenmark im Halsbereich zusammendrücken und die Schmerz auf den verursachen, der durch synovitis verursacht wird (Entzündung des synovium).
  • Herz: Leute mit RA sind an einem zweifachen größeren Risiko des Entwickelns von Herzkrankheit und so tragen zur 40% größeren Mortalitätsrate von Leuten mit dem RA bei, das mit der breiten Bevölkerung verglichen wird (Radovits 2010; Peters 2009). Sogar früh im Krankheitsprozeß, sind RA-Patienten für die endothelial Funktionsstörung wegen der erhöhten verteilenden entzündlichen Moleküle anfällig. Endothelial Zellen sind die empfindlichen Zellen, die das Innere von Blutgefäßen zeichnen. Endothelial Funktionsstörung ist das Anfangsstadium der möglicherweise tödlichen atherosklerotischen Kreislauferkrankung (Tanasescu 2009).
  • Knochen: Leute mit RA haben ein erheblich erhöhtes Risiko von Knochenbrüchen. können die Krankheit und die Medizin, die benutzt wird, um RA (z.B., Kortikosteroide) zu behandeln Knochenverlust verursachen, der das Risiko von Knochenbrüchen (Spector 1993) erhöht.
  • Dyslipidemia: Leute, die RA haben, sind wahrscheinlicher, dyslipidemia (erhöhte Niveaus des Cholesterins und der Triglyzeride im Blut) zu haben (Park 1999; Boer 2003). Eine Studie zeigte dyslipidemia 10 Jahre vor der Entwicklung von RA (van Halm 2007). Deshalb ist es wichtig, dass Leute mit dyslipidemia und einer Familiengeschichte von RA auf Verhinderung sich konzentrieren und ihre Gesundheit sehr nah überwachen. Dyslipidemia und endothelial Funktionsstörung synergieren, um die kardiovaskuläre Gesundheit von RA-Patienten drastisch zu kompromittieren.