Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Arthritis – rheumatisch

Herkömmliche ärztliche Behandlung der rheumatoider Arthritis

Das Ziel der RA-Behandlung ist zu verhindern und/oder Bewegungsfugeschaden, Funktionsverlust zu verhindern und die Schmerz (amerikanisches College von Rheumatologie 2002) zu verringern. Früherkennung und Behandlung ist für das Erzielen des bestmöglichen Ergebnisses wichtig (Nell 2004; van Aken 2004).

Bis jetzt hat herkömmliche Medizin auf einer Mischung von den starken pharmazeutischen Produkten beruht, die entworfen sind, um den Krankheitsprozeß zu verlangsamen. Während diese Drogen gezeigt worden sind, um Entlastung für viele Patienten zur Verfügung zu stellen, verursachen möglicherweise sie auch Nebenwirkungen, die Lebensqualität ernsthaft verringern können. Gewöhnlich fängt Behandlung mit einen oder mehreren der folgenden Arten der verschreibungspflichtiger Medikamente an, sobald die Diagnose bestätigt wird.

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika mischen Drogen bei (DMARDS)

DMARDSs-Abnahme-Gelenkentzündung und verlangsamen die Weiterentwicklung des gemeinsamen Schadens (MA 2010).

Die zwei Prinzipklassen von DMARDs sind herkömmlich und biologisch. Herkömmliches DMARDs werden chemisch synthetisiert und das Immunsystem unterdrücken. Biologisches DMARDs werden genetisch ausgeführt, um spezifische Moleküle des Immunsystems anzuvisieren.

Beispiele von herkömmlichem DMARDs umfassen Methotrexat, Leflunomid, Hydroxychloroquin und Sulfasalazin. Methotrexat (häufig stellte das DMARD der Wahl verwendet, um zu behandeln RA) her, wird manchmal im Verbindung mit anderen Drogen, einschließlich anderes DMARDs verwendet, um Krankheitstätigkeit so viel wie möglich zu verringern (Jurgens 2011).

Biologisches DMARDs sind neuer als herkömmliches DMARDs. Sie gelten als ZweitLinedrogen nach herkömmlichem DMARDS für die Behandlung von RA. Beispiele von biologischem DMARDs umfassen Drogen, die TNF-α anvisieren (einen starken pro-entzündlichen Vermittler produziert in den großen Mengen im RA). Einige anti--TNF-α Drogen schließen Adalimumab, Etanercept und certolizumab pegol mit ein. Da TNF-α das entzündliche Netz instrumentiert, das so viele Krankheitsprozesse fährt, werden irgendein DMARDs experimentell für Bedingungen verwendet, in denen Autoimmunität keine zentrale Eigenschaft ist. Zum Beispiel wird entanercept (Enbrel®) als mögliches therapeutisches Mittel für Alzheimerkrankheit (Verlängerung der Lebensdauer 2012) erforscht.

Ein anderes allgemein vorgeschriebenes biologisches DMARD, das Βzellen anvisiert (die Immunzelle, das Antikörper produziert), ist Rituximab. Rituximab ist gezeigt worden, um RA bezogene Symptome wie gemeinsamer Schaden (Edwards 2004 zu verringern; Fundament 2009). Anderes biologisches DMARDSs schließen Abatacept, ein Hemmnis der T-zelligen Aktivierung und des tocilizumab, ein Antikörper gegen den Empfänger IL-6 mit ein (Tak 2011).

Glucocorticoids

Glucocorticoids unterdrücken Entzündung und die Tätigkeit von Immunsystemzellen. Die allgemein verwendetsten glucocorticoids sind heute Prednison und Methylprednisolon (stärkeres Glukokortikoid als Prednison). Wenn sie körperlich verabreicht werden, können diese Drogen, effektiv sein aber können Nebenwirkungen (z.B., Osteoporose, Augenkrankheit, Schlaflosigkeit, Gewichtszunahme und erhöhte Infektionsanfälligkeit) auch verursachen, die Lebensqualität drastisch auswirken können (amerikanisches College von Rheumatologie 2002; Moreland 2002). Obwohl glucocorticoids direkt in das betroffene Gelenk eingespritzt werden können, ist der Nutzen dieser Lieferungsmethode vorübergehend (amerikanisches College von Rheumatologie 2002).

Gebrauchsprednison Doktoren häufig als „Hohlraumbildung“ von Therapie nach Patienten werden mit RA bestimmt. Diese Regierung umfasst den Gebrauch des Prednisons, damit sechs bis zwölf Monate DMARDs (St. Clair 2004 in Kraft treten lassen; van Gestel 1995).

Chronotherapy – europäische Methode verringert drastisch Morgen-Steifheit im RA

Es ist weithin bekannt, dass das Immunsystem tägliche Veränderung anzeigt; das heißt, schwankt es abhängig von der Uhrzeit.

Anfangend um Mitternacht, steigen Niveaus der entzündlichen Vermittler TNF-α und IL-6 stark und ragen am frühen Morgen Stunden empor (Cutolo 2011; Straub 2007). Diese nächtliche entzündliche Erbitterung liegt den Krankheitsaufflackern des frühen Morgens zugrunde, die von der rheumatoiden Arthritis charakteristisch sind und stellt eine Gelegenheit für das auftauchende Feld von chronotherapeutics – biorhythmically gerichtete Behandlungen dar.

Vor kurzem ist eine Ändernfreigabelieferungsmethode für Prednison entwickelt worden. Diese Form des Prednisons wird zur Schlafenszeit (10 P.M.) und Freigaben in den Blutstrom an ungefähr 2 morgens genommen. Dieses ist wichtig, weil herkömmliche Prednisonformulierungen nur Entzündung einige Stunden lang unterdrücken und macht sie schwierig, die Entzündung anzuvisieren, die nachts spät ist.

In den klinischen Studien ist dieses Ändernfreigabeprednison gezeigt worden, um die Dauer der Morgensteifheit drastisch zu verringern (- 22,7% gegen -0,4%) und Niveaus des entzündlichen Vermittlers IL-6 zu unterdrücken (- 29% gegen keine Änderung) verglichen mit herkömmlichem Prednison (Buttgereit 2010; Buttgereit 2011). Ändern-Freigabeprednison verbesserte auch Gesamtstandardformulierungen der krankheitstätigkeit mehr als des Prednisons.

Leider verweigerten die Vereinigten Staaten FDA vor kurzem den Antrag eines europäischen Arzneimittelherstellers, eine eingebrannte Formulierung der Ändernfreigabe Prednison genanntes Lodotra® zu importieren (http://www.accessdata.fda.gove/scripts/importrefusals/ir_detail.cfm?EntryId=UPS-2301487-7&DocId=1&LineId=1&SfxId=). Jedoch nachdem er erfolgreich Behandlungsziele in zwei RAklinischen studien in den US erzielt hatte, reichte der Hersteller von Lodotra®, Horizont Pharma, eine neue Drogen-Anwendung bei FDA Ende 2011 ein. Zustimmung ist schwebend, aber verhältnismäßig bald erwartet.

Dieses moderne Prednisonliefersystem verspricht, einen Abstand in den gegenwärtigen RAbehandlungsschemen zu füllen. Indem sie Nachtzeitentzündung anvisieren und Morgenkrankheitsaufflackern entlasten, können RA-Patienten hoffen, eine beträchtliche Verbesserung in ihrer Lebensqualität zu erfahren.

Nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDS)

NSAIDs hemmen Entzündung und verringern die Schmerz. Diese Klasse von Drogen funktioniert, indem sie die pro-entzündlichen Enzyme cyclooxygenase-1 und -2 hemmt (COX-1 und COX-2). Beide der COX-Enzyme wandeln Arachidonsäure (eine Fettsäure omega-6) in pro-entzündliche Prostaglandineum, die zum Schwellen und zu den Schmerz beitragen.

Selektive Hemmnisse COX-2 waren revolutionär, als einführen-aber dann ernste Nebenwirkungen entdeckt wurden (St. Clair 2004; Trelle 2011). Das NSAID- rofecoxib (Vioxx®) nachdem man zu den zehn Tausenden RA-Patienten vorgeschrieben worden war, wurde vom Markt entfernt, im Jahre 2004 als es erheblich zum Zunahmerisiko des Herzinfarkts und des Anschlags gezeigt wurde. Andere Hemmnisse COX-2 wie valdecoxib (Bextra®) wurden freiwillig vom Markt entfernt, nachdem Studien ähnliche Risiken aufdeckten. Jahre vor der Öffentlichkeit, die über die Gefahren von Vioxx® und von Bextra® gelernt wurde, warnte die Verlängerung der Lebensdauer Foundation® seine Mitglieder, dass das Nehmen dieser Drogen tödliche Verwüstung im Körper (Faloon 2001) schaffen würde. Z.Z. Hemmnis-Celebrex®-ist nur ein COX-2 auf dem US-Markt verfügbar.

Das restliche NSAIDs auf dem Markt hemmen die Enzyme COX-1 und COX-2. Leider können diese zu gastro-intestinale Nebenwirkungen wie Schmerz und Bluten führen, weil COX-1 für das richtige Arbeiten der gastro-intestinalen Schleimhaut wichtig ist.

Zusätzliches NSAIDs schließen aspirin, Naproxen, Ibuprofen und Acetaminophen mit ein. Aspirin hemmt die Anhäufung von Plättchen (die Komponenten des Bluts, die „zusammen“ aufhäufen Sie und ein Blutgerinnsel bilden Sie), so als anderes NSAIDs. Das Nehmen der Niedrigdosis aspirin ist möglicherweise für die an einem höheren Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung (Pearson 2002) nützlich. Jedoch verursacht möglicherweise das Nehmen von aspirin im Verbindung mit therapeutischen Dosen der allgemeinen RA-Droge Methotrexat Leber- und Nierenschaden (Colebatch 2011).

Statin

Weil die Hauptursache von Sterblichkeit unter Leuten mit RA Herz-Kreislauf-Erkrankung ist, Cholesterinspiegel innerhalb eines gesunden Bereiches ist zu halten eine wichtige Komponente der Behandlung. Statindrogen sind effektiv niedriger zu den Cholesterinspiegeln bis zu 16% gezeigt worden sowie erheblich kardiovaskuläre Ereignisse (z.B., Herzinfarkte) in den Leuten mit rheumatoider Arthritis verringern (Sheng 2011; Ridker 2009).

Obgleich Statin weit vorgeschrieben werden, haben sie viele möglichen Nebenwirkungen einschließlich einen Zusammenbruch des Muskelgewebes. Statin bekannt auch, um Entleerung des Coenzyms Q10 zu verursachen, der für grundlegende Zellfunktion notwendig ist. Die Patienten, die Statin nehmen, sollten mit Coenzym Q10 ergänzen, um Zerstörung dieses kritischen Enzyms zu vermeiden. Verlängerung der Lebensdauer schlägt vor, dass Blutspiegel CoQ10 im Bereich von 3 – 7 µg/mL gehalten werden.

Tabelle 2. Arten der herkömmlichen Medizin benutzt in der Behandlung der rheumatoider Arthritis und ihrer möglichen Nebenwirkungen (Kahlenberg 2011; Amerikanisches College von Rheumatologie 2002; MA 2010; Moreland 2002; Youssef 1997; McCormack 2011; Coblyn 2011).

ART DROGE MÖGLICHE NEBENWIRKUNGEN
Herkömmliches DMARDs Hydroxychloroquin Augenschäden
Methotrexat Leber-/Lungenschaden, verringerte Produktion von Immunzellen
Leflunomid Diarrhöe, Kopfschmerzen, Haarverlust, Hautausschlag
Sulfasalazin Verringerte Produktion von Immunzellen
Biologisches DMARDs Anti--TNF Injektionsstellereaktion, Hautausschlag, Infektion
Rituximab Infusionsreaktion
Abatacept Infusionsreaktion, Infektion
Anakinra Injektionsstellereaktion, Infektion
Tocilizumab Niedrige Plättchen und Neutrophils, erhöhtes Cholesterin und Triglyzeride, Infektion
Glucocorticoids Prednison Die schlafende Schwierigkeit, erhöhter Appetit, Stimmung ändert
Methyl--prednisolone Die schlafende Schwierigkeit, erhöhter Appetit, Stimmung ändert
Kortison Schwierigkeit, die, erhöhter Appetit, Kopfschmerzen, schwitzend schläft
NSAIDs Acetaminophen Geschwüre und Bluten im Magen-Darm-Trakt; mögliche Nierengiftigkeit
Aspirin
Ibuprofen
Naproxen
Coxibs (z.B., Celecoxib)

Stammzellen – eine sich entwickelnde Strategie für RA Treatment

Stammzellen sind dadurch einzigartig, dass sie entweder in fachkundige Zellen unterteilen und reproduzieren oder unterscheiden können. Das therapeutische Potenzial von Stammzellen ist ein sehr brennendes Thema in der klinischen Forschung heute. Zum Beispiel prüfen Wissenschaftler Weisen, eine Stammzelle zu verursachen, um zu normale Nervenzellen zu machen und pflanzen sie dann ein, um tote Zellen in den Leuten zu ersetzen, die gelähmt gewesen sind.

Stammzellen können im Labor behandelt werden, um sich zum Knorpel, zum Knochen und zu den Muskelzellen zu entwickeln, die durch RA vermittelte Entzündung (Dudics 2009 geschädigt werden können; Duijnisveld 2011).

Seit 2011 haben 89 Menschen mit RA therapeutische Stammzelletransplantationen in der Hoffnung auf das Verursachen des Krankheitserlassses oder mindestens, Verbesserung empfangen. Eine Studie analysierte das Ergebnis der Hochdosischemotherapie im Verbindung mit einer Stammzelletransplantation bei 7 Patienten mit RA. Einschätzung der Krankheitstätigkeit zeigte an, dass 5 (71,4%) der Patienten klinisch auf diese Behandlung reagierten und bedeuteten, dass Symptome verbesserten. Jedoch sind Stammzelletransplantationen mit einer Behandlung bezogenen Sterblichkeit (TRM) von ungefähr 5-10% verbunden. Deshalb ist diese Behandlung für nur die schwersten Fälle (Tyndall 2011) reserviert.