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Arthritis – rheumatisch

Rheumatoide Arthritis und der Darm: Eine entzündliche Verbindung

Patienten der rheumatoiden Arthritis zeigen eine größere Neigung für Nahrungsmittelallergien an und Empfindlichkeit, eine Verbindung, die Beweis anzeigt, sind möglicherweise mehr als übereinstimmend (Hvatum 2006). Tatsächlich schlagen Studien vor, dass die Reaktionen möglicherweise, die aus dem Darm stammen, die entzündlichen körperlichfeuer tanken, dadurch sie verbittern sie RA-Symptome. Unterstützung für diese Theorie erschien in der Gleich-wiederholten Literatur schon in den späten vierziger Jahren (Zeller 1949).

Immunologische Reaktionen auf Komponenten von bestimmten Nahrungsmitteln ähneln in vielerlei Hinsicht der Selbstreaktivität, die im RA und in anderen Autoimmunerkrankungen gesehen wird; das heißt, nimmt das Immunsystem irrtümlich nicht pathogene Moleküle in Angriff. Deshalb ist möglicherweise es möglich, das Immunsystem zu beruhigen, indem man die unnötigen molekularen Auslöser beseitigt, die in bestimmten Nahrungsmitteln gefunden werden. Studien haben gezeigt, dass RA-Patienten significantly more intestinale Antikörper gegen verschiedene Nahrungsmittel als gesunde Kontrollen (Hvatum 2006) produzieren. In einer 12-Wochen-klinischen Studie entsprach Zugehörigkeit zu einer Allergen-eingeschränkten oder Allergen-freien Diät mit symptomatischer Verbesserung für eine geringe Anzahl Themen (van de Laar 1992). Als Allergene in ihre Diäten wieder eingeführt wurden, die Symptome wieder aufgetaucht. Vegetarier, strenger Vegetarier und glutenfreie Diäten sind mit symptomatischer Entlastung bei RA-Patienten verbunden worden (Muller 2001; Hafstrom 2001). Interessant deckte ein neuer Bericht von Genom-weiten Vereinigungsstudien auf, dass Leute mit der Zöliakie (gekennzeichnet durch Glutenempfindlichkeit) und die mit RA teilten genetische Ähnlichkeiten (Zhernakova 2011).

Basiert auf der Verbindung zwischen Nahrung und dem Rheumatismus, ist möglicherweise die Vermeidung von Nahrungsmitteln, die erhöhte IgG-Antikörper im Blut ergeben, eine unterschätzte Methode der Entlastung von RA-Symptomen. Preiswerte IgG-Blutprüfung erlaubt RA-Patienten, möglicherweise problematische Nahrungsmittel festzulegen und eine, diese Diät zu essen anzufangen beste Klagen ihr immunologisches Profil.

Mundtoleranz und nicht denaturierte Art-II Kollagen

Immunsystem c$t-zellen werden mit der Anerkennung und dem Unterscheiden zwischen „Selbst-“ und „fremden“ Molekülen eine Arbeit zugewiesen. Sie tun dies, indem sie auf sehr spezifische Molekülstrukturen und 3 Maßstrukturen (Bagchi 2002) reagieren. Wenn T-Zellen im Blut einfach ohne irgendein „Training“ vorher unerkannten Proteinstruktur (wie denen gefunden im gemeinsamen Kollagen) ausgesetzt werden, reagieren sie heftig und lösen eine enorme entzündliche Antwort aus , um das Protein (Cremer 1998) zu zerstören.

Wenn Wissenschaftler ein Tiermodell von Arthritis schaffen möchten, die sie Kollagen in ihre Themen einspritzen, dadurch sie sensibilisieren sie die T-Zellen in ihrem Blut zum Kollagenprotein (Corthay 1998). Jene verteilende T-Zell eingeleitete Entzündung in den Gelenken des Tieres, die im Kollagen reich sind.

Mit ausreichender Vorbereitung können T-Zellen „ausgebildet werden“, um zwischen Freund und Feind zu unterscheiden. Ein Platz, den dieses Training geschieht, ist in der intestinalen Fläche; speziell nannte das unterere Ende des Dünndarms, der in den Sammlungen des immunen Gewebes reich ist, Peyers Flecken. Peyers Flecken enthalten T-Zellen, die allerlei Molekülstrukturen herausgestellt werden, die natürliche Komponenten der Nahrung sind, die, wir essen (Meyer 2000). Auf diese Mode desensibilisieren wir unsere Immunsysteme und entwickeln eine natürliche Toleranz zu den neuen Nahrungsmitteln ohne konstantes allergisches oder Entzündungsreaktionen zu haben.

Indem wir das Maßkollagen korrekte 3 zum Verdauungstrakt zur Verfügung stellen, können wir unsere T-Zellen „erziehen“, um Kollagen zu ignorieren, wenn sie ihn in den Gelenken antreffen (Park 2009; Bagchi 2002). Dieses Phänomen ist betitelte Mundtoleranz zum Kollagen.

Nach Induktion unterdrückt Mundtoleranz zum Kollagen gemeinsame Entzündung, wie in den zahlreichen Laboruntersuchungen demonstriert worden ist (Park 2009; Zhu 2007; Nagler-Anderson 1986). Orale Einnahme der löslichen Art II Kollagen hat sogar experimentell verursachte Arthritis über Kollageneinspritzungen verhindert (Minute 2006; Nagler-Anderson 1986).

Aber nicht gerade tut jedes mögliches Kollagen. Die typische Handelsverarbeitung veranlaßt Kollagen, denaturiert zu werden, wickelt sich von seiner normalen schraubenartigen Form ab und verliert seine Maßstruktur Funktions3. Denaturiertes Kollagen hat keine nützlichen Effekte auf gemeinsame Entzündung (Nagler-Anderson 1986).

Eine mehr Wildform der Kollagen genannten nicht denaturierten Art II Kollagen (UC-II®) ist vor kurzem entwickelt worden (Zhao 2011). UC-II® behält seine Maßmolekülstruktur ursprüngliche 3 und hält es erkennbar durch T-Zellen in Peyers Flecken. UC-II® ist genug robust, die harten Bedingungen im Magen und im Dünndarm zu überleben und kommt in Peyers Flecken mit seiner intakten Molekülstruktur an (Bagchi 2002).

Wie, ist Kollagenbelichtung im Anschluss an gemeinsamer Verschlechterung vorher erwähnt ein Schlüsselmechanismus, durch den das Immunsystem gefahren wird, um gemeinsames Gewebe in der Arthritis zu zerstören. Deshalb ist möglicherweise das Umschulen des Immunsystems durch Induktion der Mundtoleranz effektive Durchschnitte des Erleichterns des entzündlichen rheumatischen Prozesses.