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Skerodermie

Entwicklung und Weiterentwicklung von Skerodermie

Skerodermie ist hauptsächlich die Konsequenz von 3 bedeutenden Faktoren: Blutgefäßschaden, eine Autoimmunreaktion und Fibrose. In vielerlei Hinsicht schaffen diese Faktoren einen Teufelskreis, so ist die Krankheit gewöhnlich progressiv; dieses ist besonders so für Körpersklerose (Gabrielli 2008; Gomer 2008).

Blut-Gefäßschaden

Kleine Blutgefäße sind für den Schaden und die Funktionsstörung besonders anfällig, die durch Skerodermie verursacht werden. Gefäßfunktionsstörung ist größtenteils das Ergebnis der Entzündung und der Fibrose, die Blutgefäße veranlassen, „Stiff“ zu stehen und ihre Fähigkeit zu stören zu erweitern und Vertrag abzuschließen (Varga 2008). Ein bedeutender Stempel des Gefäßschadens, der in der Skerodermie auftritt, ist endothelial Funktionsstörung. Der Endothelium ist das empfindliche innerste Futter von Blutgefäßen (Varga 2008; Deanfield 2005; Patel 2001; Gabrielli 2009). In schweren Fällen von der Körpersklerose, kann drastische Gefäßfunktionsstörung lebensbedrohend sein (Hummer 2008).

Darüber hinaus ist Skerodermie mit erhöhter Absetzung des Kalziums in den Blutgefäßen verbunden. In einer Studie wurden Körpersklerosepatienten gefunden, um ein 11faches erhöhtes Risiko der Gemäßigte-zu-schweren Kalkbildung in den Arterien zu haben, die das Herz (Mok 2011) liefern. Außerdem haben Autopsieuntersuchungen von Körpersklerosepatienten umfangreiche Kalkbildung von kleinen Blutgefäßen gefunden, die das Gehirn (Reiher 1998) liefern. 

Entzündung und Autoimmunreaktion

Entzündlich und Autoimmunreaktionen tragen Sie auch zum Gewebeschaden und -funktionsstörung bei, die in der Skerodermie gesehen werden. Blutgefäßänderungen führen zu eine entzündliche Antwort innerhalb des Endothelium. Der Reihe nach geben geschädigte endothelial Zellen entzündliche Signalisierenmoleküle, die Immunzellen einziehen, insbesondere CD4+-Helferc$t-zellen, den Blutgefäßwänden frei. Die Anwesenheit von übermäßigen entzündlichen Vermittlern dient, die anhaltende Verschlechterung von Blutgefäßintegrität und folgende Generation von mehr Entzündung und von Fibrose zu verstärken. Autoimmunität trägt auch zum entzündlichen Schaden der Blutgefäße bei, obwohl es nicht mit Sicherheit bekannt, wenn eine Autoimmunreaktion der Schlüssel-Einführungsfaktor in der Skerodermie ist (Varga 2008; Castro 2010; Gabrielli 2009).

Fibrose

Fibrose beschreibt die Verhärtung oder das Versteifen von Geweben, die normalerweise weich und formbar sind. Es tritt infolge der Überaktivierung von den fachkundigen Zellen auf, die Fibroblasten genannt werden, die Kollagen produzieren und der „Kleber“ (genannt extrazelluläre Matrix) dieser Gewebe zusammenhält. Bindegewebe wird vom Kollagen und von anderen Proteinen, also, wenn übermäßiges Kollagen über overactivation von Fibroblasten produziert wird, vom Bindegewebe kann unnormal ansammeln gemacht und so trägt zur Gewebefibrose bei. DNA-Schaden und pro-entzündlicher oxidativer Stress, der bei Patienten mit Skerodermie erhöht wird, wird vorgeschlagen, um eine bedeutende treibende Kraft hinter Fibroblast overactivation (Gabrielli 2012 zu sein; Avouac 2010).

Fibrose ist für das offensichtlichste Symptom von Skerodermie – Verhärtung der Haut verantwortlich. Jedoch kann Fibrose von Organen und von Blutgefäßen auch auftreten und diese trägt zu einigen der Körperkomplikationen bei, die mit Skerodermie verbunden sind.

Die Rolle des oxidativen Stresses und der Entzündung in der Skerodermie

Ansammlung von freien Radikalen wird gedacht, um eine bedeutende Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung von Skerodermie, besonders in der Gewebefibrose zu spielen. Es ist vorgeschlagen worden, dass gestörte Balance zwischen endogener Bildung des freien Radikals und Antioxidansabwehrmechanismen möglicherweise in der Skerodermie anwesend ist und zu übermäßige Generation von reagierenden Sauerstoffspezies (Gabrielli 2012) führt. Tatsächlich ist erhöhter oxydierender DNA-Schaden bei den Skerodermiepatienten beobachtet worden, die mit gesunden Kontrollen (Avouac 2010) verglichen werden.

Es gibt einige Theorien über, wie freie Radikale zur Gewebefibrose in der Skerodermie beitragen. Zuerst aktivieren freie Radikale möglicherweise direkt die fachkundigen Zellen, die Fibroblasten genannt werden, die Kollagen und die extrazelluläre Matrix produzieren. Eine andere Theorie schlägt vor, dass, eher als direkt aktivierende Fibroblasten, freie Radikale möglicherweise sie viel schwieriger machen, damit überschüssiges Bindegewebe aufgegliedert werden und durch den Körper sich klären kann und zu Ansammlung des faserartigen Gewebes indirekt führen. Höchstwahrscheinlich werden beide Mechanismen und vermutlich andere dennoch entdeckt zu werden, in das Verhältnis zwischen oxidativem Stress und Gewebefibrose in der Skerodermie (Gabrielli 2012) miteinbezogen.

Trotz der Ungewissheiten, die den genauen Beitrag von reagierenden Sauerstoffspezies zur Skerodermie umgeben, schlagen Wissenschaftler vor, dass Therapie möglicherweise mit Antioxydantien effektiv einige der fibrotic Änderungen abschwächt, die durch oxidativen Stress verursacht werden. Zum Beispiel schlägt Beweis von den Tier- und menschlichen Studien vor, dass das phytochemische epigallocatechin Antioxidansgallat möglicherweise (EGCG) gefunden im grünen Tee gegen fibrotic Änderungen schützt (Dooley 2010, 2012).

Entzündung spielt auch eine Rolle, wenn sie die Entwicklung von Skerodermie vermittelt. Besonders wird der Blutgefäßschaden, der von der Skerodermie charakteristisch ist, in großem Maße durch Entzündungsreaktionen gefahren. Entzündung trägt möglicherweise auch zur Gewebefibrose bei (Barnes 2011).

Der entzündliche Vermittler interleukin-6 (IL-6) hat bedeutendes Interesse von der Forschungsgemeinschaft als mögliches therapeutisches Ziel an der Skerodermiebehandlung angezogen. Interessant Fibroblasten lokalisiert von den Hautläsionen von Einzelpersonen mit höheren ausdrücklichniveaus der Körpersklerose von IL-6 als Fibroblasten von den gesunden Einzelpersonen (Feghali 1992). Klinische Studien sind laufend, die Wirksamkeit der Modulation IL-6 in der Skerodermiebehandlung (Barnes 2011) nachforschend.

Zusätzlicher Beweis zur Unterstützung einer wichtigen Rolle für Entzündung in der Skerodermie kommt von den Ergebnissen, dass Komponenten des Immunsystems, das T-Zellen genannt wird, an den Standorten der Fibrose in einem „aktivierten“ Zustand gefunden worden sind. Dies heißt, dass diese Immunzellen werden zum Standort der Fibrose eingezogen und aktiv Entzündungsreaktionen fördern, einschließlich die Generation von IL-6 (O'Reilly 2012). Außerdem bezieht der Grad der Hautverdickung an den Standorten der Haut- Fibrose in der Skerodermie mit der Anzahl von T-Zellen aufeinander, die das Gewebe eingesickert haben und ein vertrautes Verhältnis zwischen fibrotic Änderungen und der Anwesenheit von entzündlichen Immunzellen (Fleischmajer 1977) vorgeschlagen. Die Behandlungsmethoden, die T-Zellen anvisieren, haben irgendein Versprechen gezeigt und werden fortwährend ausgewertet (O'Reilly 2012).