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Skerodermie

Zukünftige Forschungs-Richtungen

Trotz der intensiven Studie für einige Jahre, bleiben viele Fragen über Skerodermie unbeantwortet. Dieses wird durch die Tatsache reflektiert, dass die Mortalitätsrate für Skerodermiepatienten erheblich nicht in den letzten 40 Jahren (Elhai 2012) geändert hat. Jedoch da Wissenschaftler fortfahren, den biologischen Rahmen von Skerodermie zusammenzustellen, gibt es Hoffnung, die Therapeutik, die anvisieren, die Bahnen, die zu Gewebefibrose führen, mit dem Ergebnis der verbesserten geduldigen Ergebnisse (Leask 2012) entwickelt werden kann.

Viel von Skerodermieforschung konzentriert jetzt sich auf sich entwickelnde Weisen, die starke Verbreitung und/oder die Aktivierung von Fibroblasten (Jungel 2011) zu verringern. Die Alleen, die ausgeübt werden, schließen epigenetics und verschiedene Methoden der Abänderung des Wachstums und des Signalisierens von Bahnen ein, die zu Fibroblastaktivierung (Gordon 2010) führen. Leider haben einige dieser Strategien unwirksames oder nur fähig, begrenzten Nutzen in den klinischen Studien (Opfer 2012) zur Verfügung zu stellen geprüft.

Eine Strategie, die dargestellt hat, dass irgendein Versprechen Unterdrückung des Immunsystems mit Drogen ist, die B-Zellen zerstören, oder hemmen ihre Produktion. Beispiele von Drogen in dieser Kategorie umfassen Rituximab (Rituxan®) und Mycophenolatmofetil (CellCept®). In den einleitenden Versuchen haben diese Interventionen irgendeinen Nutzen gezeigt (Le 2011; Mendoza 2012; Daoussis 2012). Jedoch sind größere klinische Studien erforderlich, die Entwicklungsfähigkeit dieser Annäherung gänzlich festzusetzen.

Andere laufende Forschungsaufwände werten die Immunsuppression aus, die von der Versetzung von autologous ZusatzblutStammzellen gefolgt werden, und Hochdosiscyclophosphamid (NCT00114530; NCT00501995).