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Hepatitis B

Entwicklung und Weiterentwicklung von HBV-Infektion

HBV-Biologie. Das Virus der Hepatitis B steckt die Menschen und höhere Primas an und kommt herein und wiederholt innerhalb der Leberzellen (Hepatocytes), und sondert neue Viruspartikel in Zirkulation ab (WHO 2009; Gish 2012). HBV ist am Anvisieren von Hepatocytes extrem effektiv; weniger als 10 einzelne Viruspartikel sind genügend, eine Infektion (Protzer 2012) herzustellen. Nach Infektion trägt HBV DNA den Kern des Hepatocyte ein, in dem sie als das Reservoir für Bildung von Viruspartikeln während der Lebenszeit der Zelle dient und Behandlung von HBV Herausforderung macht (Wilson 2009; Nebbia 2012). Reproduktion von HBV erfordert die Tätigkeit eines Viren- Rück-Transkriptase-Enzyms, das für das Vorstellen von Veränderungen in das Virengenom und das Virus gegen einige Behandlungen (Liaw 2009 beständig anfällig ist werden möglicherweise lassen; Nebbia 2012).

Nach einer Inkubationszeit von 1-4 Monaten, tritt akute symptomatische Hepatitis in ungefähr Drittel von angesteckten Erwachsenen, 10% von Kleinkindern und selten in den Kindern auf (Nebbia 2012). Akute Beschlüsse der Hepatitis B eigenständig herein über 95% von erwachsenen Fällen (Liaw 2009). Die akute Infektion gilt als entschlossen, wenn Oberflächenantigen der Hepatitis B (HBsAg) im Blut innerhalb 6 Monate der Infektion (Nebbia 2012) nicht mehr ermittelt werden kann. HBsAg, ein Lipoprotein, das Teil der schützenden Beschichtung des Viruspartikels darstellt, ist eine Markierung für Krankheitsweiterentwicklung. Viele Einzelpersonen mit HBV-Infektion (7-40%) die HBsAg-positiv sind, tragen möglicherweise auch das Eantigen der Hepatitis B (HBeAg), ein virales Protein, das mit hoher Ansteckungsfähigkeit (WHO 2009) verbunden ist. Nach Entschließung einer akuten Infektion, entwickelt eine Einzelperson im Allgemeinen lebenslange Immunität gegen HBV-verbundene Hepatitis, obgleich das Virus selbst nicht von der Leber (Nebbia 2012) geklärt wird. Kleine Mengen Viren-DNA können im Blut ermittelt werden Jahre nach Wiederaufnahme von akuter Hepatitis B (Liaw 2009). So hat Immunsuppression (z.B., Kortikosteroidtherapie) das Potenzial, eine HBV-Infektion zu reaktivieren.

Es gibt einige genetische Belastungen von HBV (Genotypen A-H), die in geographische Verteilung, in Antwort zur Behandlung und in Risiko der Weiterentwicklung zur fortgeschrittenen Lebererkrankung schwanken (Liaw 2009; Tanwar 2012). In den Vereinigten Staaten sind HBV-Genotypen A und D auf Afroamerikaner und Kaukasier allgemeiner, während HBV-Genotypen B und C unter Personen des asiatischen Geschlechtes (EL-Serag 2012) allgemeiner sind. Schwere Lebererkrankung und hepatocellular Krebsgeschwür ist von der Infektion mit Genotypen C und D. Response zur Interferonbehandlung wahrscheinlicher (eine herkömmliche Therapie; sehen Sie, dass unten) in Genotypen A größer ist und B (als C oder D) und thymosin Behandlung (sehen Sie unten), ist zweimal in Genotypus B als C so effektiv (Chien 2006; Tanwar 2012). Obgleich nicht schon Standard für HBV-Behandlung, Genotypisierung Klinikern ermöglichen könnte, passende Therapie für die an erhöhtem Risiko der Krankheitsweiterentwicklung (Tanwar 2012) zu identifizieren und zur Verfügung zu stellen.

Getriebe und Ansteckungsfähigkeit. HBV wird durch die Haut (z.B., Einspritzung) oder über Schleimhaut- Aussetzung zum infizierten Blut oder andere Körperflüssigkeiten, hauptsächlich Same oder vaginale Flüssigkeit (WHO 2009) übertragen. In den geografischen Gebieten mit niedrigem HBV-Vorherrschen (wie den Vereinigten Staaten), ist sexuelles Getriebe und Gebrauch der verseuchten Nadeln durch Benutzer der illegalen Droge Hauptrisikofaktoren für Infektion (Daniels 2009).

In den Bereichen hohen HBV-Vorherrschens (wie der Asia Pacific-Region), wird das Virus am allgemeinsten von angesteckter Mutter zum Kind an der Geburt oder zum Kind zum Kind während der frühen Kindheit verbreitet. Ungefähr 90% von Müttern mit hoher Virenlast steckt ihre Babys mit HBV an (Liaw 2009). HBV kann Samenzellen auch anstecken und möglichem Getriebe von angestecktem Vater zum Embryo während des Empfängnisses (Kang 2012) ermöglichen. Die Wahrscheinlichkeit des Elternteil-zukindergetriebes kann durch Schutzimpfung (Lee 2006) verringert werden (sehen Sie unten).

Einzelpersonen mit akuter oder chronischer HBV-Infektion sollten als ansteckend gelten, immer wenn HBsAg im Blut anwesend ist. HBsAg kann im Blut und in den körperlichen Flüssigkeiten für 1-2 Monate vor und nach dem Anfang von Symptomen gefunden werden. HBsAg kann im Serum identifiziert werden 30 bis 60 Tage nach Aussetzung zu HBV. Andere Markierungen von Ansteckungsfähigkeit schließen HBeAg (Antigen der Hepatitis B e) und HBV DNA mit ein (Hepatitis B DNA). HBeAg ist ein virales Protein, das laufende Virus-Vermehrung und erhöhte Ansteckungsfähigkeit anzeigt. HBV DNA ist eine Markierung der Virus-Vermehrung; höhere Virenlasten beziehen mit größerer Ansteckungsfähigkeit aufeinander (CDC 1990, WHO 2009, Byrd 2012).

Ergebnisse von HBV-Infektion:

Asymptomatische oder akute HBV-Infektion. Akute HBV-Infektion ist in den meisten Einzelpersonen asymptomatisch (symptomatische akute Hepatitis B tritt in nur ungefähr Drittel von angesteckten Erwachsenen, 10% von Kindern und selten in den Kindern) auf (Nebbia 2012). Symptome sind anderen Virushepatitiden ähnlich und umfassen Verlust des Appetits, der Ermüdung, der Übelkeit, des Erbrechens, der Bauchschmerzen, der Gelenkschmerzen, des milden Fiebers, des dunklen Urins und der Gelbsucht (Gelb färben der Haut und der Augen wegen der Ansammlung des Bilirubins zweitens zur Leberfunktionsstörung) (Merck 2007). Die Mehrheit des akuten Hepatitisfallbeschlusses und der Infizierter entwickelt schließlich Immunität zum Virus (Liaw 2009; Nebbia 2012).

Chronische HBV-Infektion. Einige akut angesteckte Einzelpersonen kommen bis zu chronischer HBV-Infektion weiter. Chronische HBV-Fördermaschinen werden durch das Vorhandensein des Oberflächen antigens der Hepatitis B (HBsAg) in ihrem Blut für über 6 Monate, einen HBV DNA-Blutspiegel von 2000-20 000 IU/ml und die hartnäckigen oder zeitweiligen Zunahmen der Leberenzyme identifiziert. Leute mit Viren-DNA-Lasten von weniger als 2000 IU/ml gelten als inaktiv Fördermaschinen (Chevaliez 2012).

Alter der Infektion hat eine erhebliche Auswirkung auf Ausdauer von HBV (WHO 2009; Nebbia 2012); 90% von den Kindern, die an der Geburt angesteckt werden, entwickelt chronisches HBV, verglichen bis 20-30% gealterten Kindern 1-5 und von den 1-5% von Erwachsenen (Nebbia 2012). Chronische HBV-Infektion erhöht das Risiko der ernsten Lebererkrankung, einschließlich Zirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür (EL-Serag 2012). Dysbiosis (schädliche Änderungen in der intestinalen Flora) ist auch möglich (Xu 2012).

Zirrhose. Zirrhose, das Endenstadium jeder chronischen Lebererkrankung (Garcia-Tsao 2009), bezieht das Funktionslebergewebe mit ein, das durch faserartiges Gewebe ersetzt wird und schrammend. Bauchwassersucht (Anhäufung der Flüssigkeit im Unterleib), hepatische Enzephalopathie (die deprimierte Gehirnfunktion wegen der Ansammlung von Giftstoffen im Gehirn), bakterielle Infektion des Unterleibs und Krebs sind Komplikationen der Zirrhose (Garcia-Tsao 2009; Mayo Clinic 2011a). Zirrhose ist im Allgemeinen irreversibel, obgleich Studien vorschlagen, dass etwas HBV-vermittelte Zirrhose möglicherweise mit Behandlung (Scaglione 2012) umschaltbar ist.

Hepatocellular Krebsgeschwür. Leberkrebs ist das Fünftel der meiste allgemeine Krebs in den Männern und 7. allgemeinstes in den Frauen weltweit. Hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) ist die allgemeinste Form von Leberkrebs. Ungefähr 80% von HCC-Fällen sind mit chronischer HBV- oder HCV-Infektion verbunden (EL-Serag 2012). HCC-Risikozunahmen mit Virenlast. In der REVEAL-HBV Studie der Lebererkrankung bei chronischen HBV-Patienten, hatten Einzelpersonen mit den höchsten Virenlasten am Studieneintritt (über 1 Million Kopien von HBV DNA pro ml im Blut) fast 11mal das Risiko von HCC als die mit Virenlasten von weniger als 10 000 copies/ml des Bluts (Chen 2006).

Wetternde Hepatitis. Wetternde Hepatitis ist eine akute Hepatitis, die zu akutes Leberversagen und hepatische Enzephalopathie innerhalb eines schnellen Zeitabschnitts führt (weniger als 8 Wochen nach dem Anfang von Gelbsucht) (Ichai 2011). Zwischen 7 und 33,7% von wetternden Hepatitisfällen stammen Sie HBV-Infektion ab (Ichai 2011). Wetternde Hepatitis ist in HBV-angesteckten Kindern selten und entwickelt sich in 0.1-0.6% von akuten Hepatitisfällen in den Erwachsenen (Nebbia 2012). HBV-vermittelte wetternde Hepatitis hat eine Mortalitätsrate ungefähr 70% (WHO 2009).