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Hepatitis B

Neue und auftauchende Therapien

Heteroaryldihydropyrimidines. Heteroaryldihydropyrimidines (Zufälle) sind Antivirenmittel, die gezeigt worden sind, um HBV-Reproduktion in lokalisierten Zellen und in Tiermodellen zu hemmen. Im Gegensatz zu Nukleotid- und Nukleosidentsprechungen die die Reproduktion des Virengenoms behindern, verhindern Zufälle den richtigen Zusammenbau der Proteinkapsel, die das reife Virus und die Aufschläge als der Standort von DNA-Reproduktion umgibt (Deres 2003; Umherirrender 2005). Sie sind gegen die HBV-Mutantbelastungen effektiv, die gegen analoge Drogen des Nukleotids/des Nukleosids (Billioud 2011) beständig sind. Bellen 41-4109, der beste studierte ZUFALL, verringerte HBV-Virenlast durch ungefähr 2 zu 3fach in einem humanisierten Mäusemodell (Mäuse mit den Lebern, die menschliche Leberzellen enthalten) (Billioud 2011; Weber 2002). Diese Mittel erwarten Studien am Menschen.

RNS-Störung (RNAi) ist ein zellulärer Mechanismus für Kontrollegenexpression; es wird durch Zellen verwendet, um Zellentwicklung und -metabolismus zu regulieren, aber kann auch verwendet werden, um den Ausdruck von fremden Genen, wie denen eines eindringenden Virus abzustellen. Seit dem Lebenszyklus von HBV baut auf RNS-Vermittler für seine Reproduktion, es ist empfindlich für Hemmung durch RNAi (Grimm 2011). Therapeutische RNS-Hemmnisse sind entworfen worden, um HBV DNA-Reproduktion zu unterbrechen und die Gene abstellen, die die strukturellen und regelnden Proteine produzieren, die für Zusammenbau von ansteckenden HBV-Partikeln erfordert werden. Sie haben Erfolg in abnehmender Virusreproduktion in den Zellkulturen (Wilson 2009) gezeigt. Frühe Ergebnisse eines Sicherheitsversuches der kleinen Störungsrns NUC B1000 sehen viel versprechend aus (Gish 2011).

Thymosin α1. Thymosin α1 (Tα1) ist ein immunomodulatory Peptid, das von der Thymusdrüse abgeleitet werden, die T-Zellen (eine der Prinzipimmunzellen) anregt um cytokines zu reifen und zu produzieren, sowie Zunahmen die Fähigkeit des Immunsystems, eindringende Krankheitserreger (Delaney 2002 zu erkennen; Yang 2008). In einigen Studien der Therapie Tα1 bei chronischen, HBeAg-negativen (Niedrigansteckungsfähigkeit) HBV-Patienten, thymosin senkte das Leberenzym Alt und erhöhte die Rate von HBV DNA-Freigabe (Yang 2008). Es wird besser als IFN-α zugelassen. Während Behandlung mit Tα1, das allein ist, nicht scheint, gegenwärtigen HBV-Therapien (Grimm 2011) überlegen zu sein, erhöht möglicherweise sie die Wirksamkeit von Antivirals und von IFN, wenn sie als Kombinationstherapie verwendet wird (Mao 2011; Zhang 2009), besonders bei HBeAg-positiven Patienten der Schwierig-zufestlichkeit. Tα1 ist für Gebrauch als Behandlung der Hepatitis B in 30 Ländern anerkannt, aber ist nicht in den US (SciClone 2012) schon verfügbar.