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Nieren-Gesundheit

Nieren-Störungen

Nierenerkrankung ist jede mögliche Störung, die beeinflußt, wie die Nieren arbeiten. Eine Liste aller Krankheiten und Bedingungen, die beeinflussen können, Nierenfunktion und die möglichen Ursachen sind außerhalb des Rahmens dieses Protokolls. Jedoch schließen einige dieser Störungen schmerzlinderndes Nierenleiden, chronische Nephritis, Diabetes, ESRD, Bluthochdruck, Infektion, Verletzung, Nierensteine, lupus erythematosus und ADPKD mit ein (NORD 2002).

Symptome der Nierenkrankheit können häufige Kopfschmerzen und Wasserlassen, itching, schlechter Appetit, Ermüdung, brennende Blase, Anämie, sackartige Augen, geschwollene oder taube Hände der Übelkeit und des Erbrechens, oder Füße umfassen, schlechter Konzentration, verdunkelter Haut und Muskelklammern (NORD 2002).

Nierensteine (Kalküls)

Nierensteine (oder Kalküls) sind ein Common und unglaublich eine schmerzliche Zustand. Es wird geschätzt, dass 10% der Bevölkerung Vereinigter Staaten einen Nierenstein irgendwann in ihre Leben führt. Männer haben mehr Nierensteine als Frauen, und weiße Leute sind für Nierensteinbildung als schwarze Menschen anfälliger. Das Vorkommen von Nierensteinen ist im Sommer höher. Dieses ist möglicherweise, weil Leute mehr im Sommer schwitzen; infolgedessen wird Urin konzentriert.

Ein Nierenstein ist eine feste, stein ähnliche Art Material, das sich gebildet hat oder in den Nieren, in den Ureters oder in der Blase anwesend ist. Ein Nierenstein wird von den Mineralsubstanzen gebildet, die vom Urin herbeiführen. Nierensteine können in der Niere oder in der Reise hinunter den Harntrakt bleiben. Kleine Steine werden manchmal vom Körper entweder mit einem kleinen oder großen Grad an Schmerz geführt. Größere Steine bringen möglicherweise im Ureter, in der Blase oder in der Harnröhre unter, blockieren Urinfluß und verursachen die extremen Schmerz (NIDDK 1998).

Die meisten Nierensteine enthalten das Kalzium, das entweder mit Oxalat oder Phosphat kombiniert wird. Kalziumsteine werden gebildet, wenn Extrakalzium nicht im Urin beseitigt wird. Eine andere Art Nierenstein ist ein Struvitstein, der das Folgen einer urinausscheidenden Infektion bilden kann. Harnsäure entsteint Form, wenn es zu viel Säure im Urin gibt. Eine seltene Art Nierenstein besteht Cystin. Beweis zeigt, dass Cystin-ansässige Steine neigen geerbt zu werden (das Ergebnis einer Erbkrankheit) (NIDDK 1998).

Nierensteine unterscheiden sich weit an Größe: von einem Sandkorn zur Größe eines Golfballs. Obgleich die meisten Nierensteine ziemlich klein sind, können sich sie zu eine Größe entwickeln, die lebensbedrohend ist oder chirurgischen Abbau erfordert. Irgendwelche große Nierensteine, wegen des Alters des Patienten oder der Gefahr des verbundenen Traumas zu einem wesentlichen Organ, können nicht chirurgisch entfernt werden.

Nierensteine sind normalerweise gelb oder in der Farbe braun. Ihre Struktur und Beschaffenheit können glatt oder gezackt sein. Eine andere allgemeine Sichtbarmachungseigenschaft ist ein kristallener Auftritt mit den verschiedenen Mineralstreifenbildungen, die während der Struktur des Steins erscheinen. Prüfung und Prüfung eines Nierensteins durch einen Urologen (IE, Spezialist in der Urologie) können bedeutende Informationen über mögliche Ursache des Nierensteins bestimmen und schlagen möglicherweise eine Abhilfe für Einzelpersonen mit Potenzial, zusätzliche Nierensteine (vor NIDDK 1998) zu bilden.

Wie früher gemerkt, neigen Nierensteine geerbt zu werden. Sie können mit geographischen Faktoren auch verbunden sein. Deshalb sind möglicherweise die Leute, die in den tropischen Klimata leben, am größeren Risiko für die Nierensteinbildung wegen der Weise, die Körper Wasser in einer tropischen Einstellung handhaben. Schweiß wird häufig die überwiegende Methode von, wie der Körper Wasser in den tropischen oder sehr heißen Bedingungen ausscheidet, und Wasserlassen kann etwas wegen des Urins sinken, der länger im Harntrakt gespeichert wird. Die meisten Leute trinken nicht genügend Wasser; in den tropischen Bereichen ist dieses sogar bedeutend. Übermäßiger Schweiß wird beim Engagieren im Arbeits- oder fleißigen Sport des Systemtestes in den heißen Bedingungen bedeutender. Der Körper verliert große Mengen Wasser während des übermäßigen Schweißes. Zum Beispiel kann ein NFL-Störungssucher bis bis einer Gallone Wasser (oder zu bis 10 lbs Wassergewicht) während eines 4-stündigen Spiels verlieren. Deshalb ist genügende Wasseraufnahme eine vorbeugende und therapeutische Maßnahme.

Symptome eines Nierensteinangriffs umfassen die plötzlichen extremen Schmerz in der unteren Rückseite, in der Seite oder in der Leiste; Blut im Urin; Fieber und Schauer; Erbrechen; ein schlechter Geruch oder ein bewölkter Auftritt zum Urin; und ein Brennen während Wasserlassenen. Irgendwelche Symptome erfordern Bewertung durch einen Arzt. Schmerzen Sie in der unteren Rückseite, Seite, oder Leiste kann auch anzeigen, dass ein Nierenstein sich bewegt, oder es eine ernste Harntraktblockierung gibt, die unmittelbare medizinische Intervention erfordert. Nierensteinepisoden umfassen häufig Harnwegsinfektionen (UTIs). Rückläufiges, unbehandeltes UTIs kann dauerhaften Nierenschaden und verringerte Nierenfunktion schließlich verursachen.

Einen Nierenstein zu führen kann wie trinkende große Mengen von flüssigem und Betrieb auf und ab Treppe so einfach sein oder auf und ab springen kräftig, um den Stein zu verdrängen. Diese Praxis verwendet die grundlegende Physik der Schwerkraft, um das Steinbewegen zu erhalten, damit sie normalerweise geführt werden kann. Wenn möglich, fangen Sie den Stein in einem Sieb oder von einem zurück Nephrologen oder von einem Urologen (NIDDK überprüft zu werden holen Sie ihn, 1998).

Medizinische Intervention für Nierensteine

Durchlauf vieler Nierensteine vom Körper natürlich. Jedoch werden komplexere Verfahren angefordert, um Steine zu unterstützen, die nicht geführt werden oder Steine entfernen können, die größer wachsen (NIDDK 1998). Entweder lithotripsy oder chirurgischer Abbau des Steins wird verwendet, wenn ein Nierenstein fest in den Ureters, in der Blase oder in der Harnröhre untergebracht wird. In der Vergangenheit stellten diese Steine ein bedeutendes Gesundheitsinteresse dar, weil die einzige Weise, sie zu entfernen chirurgische Eingriffe mit einem hohen Risiko der postoperativen Infektion war. Es ist jetzt möglich für Urologen, Chirurgie zu vermeiden, ausgenommen, wenn es keine Alternative gibt. Die neueren Methoden, zum von Nierensteinen zu entfernen umfassen ureteroscopy, Tunnelchirurgie, die extracorporeal Druckwelle lithotripsy (ESWL) und perkutanes lithotripsy. Bruch dieser Methoden der Stein in kleinere Stücke also in ihn kann durch den Harntrakt (NIDDK 1998) entfernt werden oder geführt werden.

Verhindern von Nierensteinen

Forschung in die Verhinderung von rückläufigen Nierensteinen hat viele hilfreichen diätetischen Richtlinien, Ernährungsprotokolle und Lebensstiländerungen produziert, die verringern können oder das Potenzial für wiederkehrende Nierensteine beseitigen. Sie helfen möglicherweise auch, ein rückläufiges Steinschnelleres und mit weniger Schwierigkeit zu führen.

Im Jahre 1997 wurde eine Doppelblindstudie, zu bestimmen geleitet, wenn Kalium/Magnesiumcitrat rückläufige Bildung von Kalziumoxalatnierensteinen (Ettinger 1997) verhindern würden. Vierundsechzig Patienten mit einer Geschichte von Nierenkalküls wurden 42 Milliäquivalente (mEq) Kalium, 21 mEq-Magnesium und 63 mEq-Zitrat oder ein Placebo, das für 3 Jahre täglich ist gegeben. Neue Nierenkalküls bildeten sich in 63,6% von den Patienten, die Placebo empfangen. Die Patienten, die Kalium/Magnesiumcitrat empfangen, stellten sich mit 12,9% rückläufigen Nierenkalküls dar. Die Studie stellte fest, dass „Kalium/Magnesiumcitrat effektiv rückläufige Kalziumoxalatsteine verhindert, und diese Behandlung, die für bis 3 Jahre gegeben wird, verringert Risiko des Wiederauftretens um 85%“ (Ettinger 1997).

Zwei Großstudien haben gezeigt, dass Kalzium nicht für Patienten mit einer Geschichte von Nierensteinen (Takei 1998 verringert werden sollte; Williams 2001). Es wurde ursprünglich gefordert, dass Patienten mit einer Geschichte von Nierenkalküls ihre Kalziumaufnahme begrenzen sollten. Neuere Ergebnisse widersprechen diesen Beschränkungs- und Angebotwissenschaftlichen beweis, dass ungebundene intestinale Oxalsäure das wirkliche Angeklagte für Kalziumoxalatnierensteine (Ohgitani 2000) ist.

Harvard-Forscher studierten fast 92 000 Krankenschwestern über einen 12-jährigen Zeitraum, um das Verhältnis zwischen Kalziumaufnahme und Vorkommen von Nierenkalküls (die weithin bekannten der Harvard-die Gesundheits-Studie Krankenschwestern) zu bestimmen. Die Studie stellte fest, dass jene Krankenschwestern, die Diäten höher im Kalzium verbrauchten, am niedrigeren Risiko für Nierensteine waren.

Der Grund, den diese Art der diätetischen Änderung die Möglichkeit von Nierensteinen verringerte, war verhältnismäßig einfach. Ein hoher Prozentsatz von Nierensteinen werden vom Kalzium und von der Oxalsäure enthalten, die Kalziumoxalat innerhalb der Nieren bilden. Oxalsäure ist in der Lage, durch die Darmwand, in das Blut zu überschreiten und kommt die Nieren, in denen sie eine Möglichkeit hat, mit Kalzium zu kombinieren. Kalziumoxalat, wenn es normalerweise innerhalb des Verdauungstrakts kombiniert wird, überschreitet nicht durch die Darmwand und in das Blut, aber wird mit anderen Abfallprodukten beseitigt. Deshalb wenn sie mit diätetischem oder zusätzlichem Kalzium innerhalb der intestinalen Fläche kombiniert wird, erreicht Oxalsäure nie die Nieren; so können Kalziumoxalatnierensteine nicht gebildet werden.

Die der Harvard-die Gesundheits-Studie Krankenschwestern stellte die folgenden wichtigen Ergebnisse dar: diätetische Kalziumaufnahme von der Nahrung oder Ergänzungen verringerten das Risiko von Nierenkalküls; Kalziumergänzung muss mit Nahrung und in den kleinen Dosierungen (< mg 400) genommen werden; die Betriebsnahrungsmittel, die im Kalzium, in der Faser, in den Vitaminen, in den Mineralien, in den Antioxydantien und in etwas Protein hoch sind, waren eine ausgezeichnete Quelle von diätetischen phytochemicals.

Eine andere Studie, die in Südafrika geleitet wurde, fand, dass „wasserhaltiges Mineralkalzium und Magnesium verdient, als ein mögliches therapeutisches oder prophylactikes Mittel in der Kalziumoxalat-Nierensteinkrankheit angesehen zu werden“ (Rodgers 1997). Französischen wasserhaltigen 202 Mineralteile pro Million Kalzium (PPMs) und 36 PPMs Magnesium wurden als die Lieferungsmethode vorgewählt. Zwanzig Männer und Frauen mit vorher gebildeten Kalziumoxalatnierenkalküls und 20 gesunde Männer und Frauen nahmen an der Studie teil. Jedes Thema stellte tägliche 24-stündige Urinabgabeproben während der Studie zur Verfügung. Mineralwasser wurde über einen 3-tägigen Zeitraum eingenommen; dann schalteten Teilnehmer zum Leitungswasser. Der Zyklus wurde mindestens zweimal durch jedes Thema wiederholt. Männer mit einer Geschichte von Kalziumoxalat-Nierenkalküls empfingen den meisten Nutzen und zeigten neun Risikofaktoren, die vorteilhaft durch das wasserhaltige Mineralkalzium und das Magnesium (Rodgers 1997) beeinflußt wurden.

Empfehlungen, Nierensteine zu vermeiden umfassen (NKUDIC 1998):

  • Trinken Sie mehr Wasser. Versuchen Sie, mindestens 12 volle Gläser Wasser jeden Tag zu trinken. Trinkendes Zusatzwasser hilft, Substanzen zu spülen, die Steine von den Nieren bilden.
  • Es ist nicht notwendig, Kaffee, Tee und Kolabäume von Ihrer Diät, aber vom Grenzkoffein zu beseitigen, weil es Flüssigkeitsverlust erhöhen kann. Consider trinkendes Ginger Ale, Zitronekalksoda und Fruchtsäfte.
  • Folgen Sie den Empfehlungen Ihres Arztes über diätetische Beschränkungen. Wenn Sie Harnsäuresteine bilden, bittet Ihr Arzt Sie vermutlich, weniger Fleisch zu essen, weil Fleisch aufgliedert, um Harnsäure zu bilden.
  • Folgen Sie den Empfehlungen Ihres Arztes über das Einnehmen von Medizin, um Nierensteinbildung zu verhindern.

Dominierende Polycystic Nierenerkrankung Auotosomal (ADPKD)

ADPKD ist eine der allgemeinsten Erbkrankheiten in den Menschen. Es ist eine Körperkrankheit, die durch mindestens drei verschiedene Gene verursacht wird: PKD1, PKD2 und PKD3. Jedoch werden die meisten Veränderungen im Gen PKD1 gefunden (Merta 1997; Sessa 1997). ADPKD ist eine sehr ernste Krankheit. Weltweit ist es für 8-10% aller Fälle von ESRD verantwortlich. Patienten mit ADPKD entwickeln Zysten in beiden Nieren. Diese Zysten fahren fort, über der Lebenszeit des Patienten zu wachsen und zu Bluthochdruck, verringerte Nierenfunktion und schließlich Nierenversagen schließlich zu führen. Schlechte Nierenfunktion bei ADPKD-Patienten erklärt viele Nierentransplantationen jedes Jahr. Entsprechend der Polycystic Grundlage der Nierenerkrankungs-(PKD) (Kansas City, www.pkdcure.org), entwickeln 60% von Einzelpersonen mit ADPKD Nierenversagen oder ESRD. Die einzige Behandlung ist Dialyse oder Transplantation. Interessant weil ADPKD im Ursprung genetisch ist, reacquire Personen, die empfangen, Nierentransplantationen nicht ihre genetische Veränderung mit verpflanzten Nieren. Häufige Symptome sind häufige Infektion, Blut im Urin und Rückenschmerzen.

Polycystic Nierenerkrankung (PKD) tritt möglicherweise an der Geburt, während der Kindheit oder des Erwachsenseins auf. Kongenitale polycystic Krankheit kann an der Geburt ermittelt werden und beeinflußt möglicherweise alle oder nur kleine Teile von einen oder beiden Nieren. Kindheit PKD kann Tod nach einigen Jahren verursachen wegen der Leber und des Nierenversagens. In einigen Erwachsenen verkündet die Krankheit möglicherweise an der Geburt anwesend sein, aber keine Symptome bis junges Erwachsensein oder Mittelalter. In den Erwachsenen kann es entweder eine oder beide Nieren (Glanze 1996) beeinflussen. PKD wird durch autonome Zellproliferation, Taschen flüssige Ansammlung innerhalb der Zysten und intraparenchymal Fibrose der Niere gekennzeichnet. Andere klinische Beobachtungen umfassen Nierenversagen, Leberzysten und Herzklappeabweichungen (Bacallao 1997).

Die traditionelle Methode der Diagnose von ADPKD hat Nierenzysten über Ultraschall, Computertomographie (CT) oder magnetische Resonanz- Darstellung (MRI) der Nieren ermittelt. Die Herausforderung, wenn sie ADPKD bestimmt, ist, es in den Leuten mit dem defekten Gen zu ermitteln, aber wer Symptome haben oder keine entwickelten Zysten zeigen kann. Neuere Methoden von DNA-Prüfung können Einzelpersonen jetzt identifizieren, die das defekte Gen tragen, aber sind nicht symptomatisch. Zum Beispiel zeigte jedes Mitglied von vier chinesischen Familien mit einer bekannten Geschichte von ADPKD einzigartige DNA-Muster (Yuan 1997). DNA-Diagnoseprüfverfahren haben Wert für Patienten mit bestehendem ADPKD sowie für presymptomatic Patienten.

ADPKD kommt bis zu Niereninsuffizienz des Endstadiums vor dem Alter von 73 Jahren in ungefähr 50% von betroffenen Patienten weiter (Grantham 1997). Es bleibt ein Geheimnis hinsichtlich, warum einige Patienten durch zahlreiche Zysten beeinflußt werden, die innerhalb der proximalen und distalen Röhrchen sich bilden, während andere erspart werden. Die Bildung von Zysten fängt in der frühen Kindheit an und beeinflußt weniger als 1% von Röhrchen als Folge veränderter DNA. Die Risikofaktoren, die mit PKD verbunden sind, umfassen Geschlecht (Mannesfortschritt schneller als Frauen), Rennen (schwarzen Patientenfortschritt schnell als Weiß) und andere beitragende Faktoren wie Bluthochdruck und Proteinurie. Diese Faktoren können PKD durch verschlimmern und beschleunigen, um Ausdruck (Grantham 1997) zu beenden.

Weil Bluthochdruck (ein allgemeiner und ernster Faktor von ADPKD) normalerweise früh in der Krankheit auftritt (IE, bevor Nieren Funktion an, fängt sich zu verringern), Doppler-Echographie ist benutzt worden, um Nierengefäßwiderstand (RVR) festzusetzen indem man widerstrebend und pulsatility Indizes maß. In einer Studie von 42 Patienten mit ADPKD und von 65 Steuerthemen, wurde es gefunden, dass Doppler-Indizes erhöhtes RVR bei jenen Patienten mit ADPKD reflektieren und dass Nierenfunktionsstörung arteriellen körperlichbluthochdruck (Brkljacic 1997) verkündete. Die Abweichung der Nieren bei diesen Patienten wurde leicht unter Verwendung des Ultraschalls beobachtet. Jedoch zeigte diese Methode nicht ADPKD-Potenzial für Patienten, wenn Nierenzysten nicht anwesend waren. DNA-Prüfung wird angefordert, zu bestimmen, ob ein Patient die Chromosomen PDK1 und PDK2 trägt.

Kardiovaskuläre Komplikation ist eine sehr gemeinsame Sache des Todes für Personen mit ADPKD. Nach der Untersuchung des Verhältnisses der bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren, merkten Bluthochdruck und ADPKD, Forscher, dass linke Kammerhypertrophie (LVH) ein wichtiger Risikofaktor für vorzeitigen kardiovaskulären Tod in den Personen mit essenzieller Hypertonie (ambulanter Händler 1997) ist. Bluthochdruck tritt häufig und früh bei ADPKD-Patienten auf. In 116 erwachsenen ADPKD-Patienten und in 77 gesunden Kontrollen wurde eine höhere Frequenz von LVH in ADPKD-Männern (46% gegen 20%) gefunden und Frauen (37% gegen 12%) verglichen mit Steuerthemen (ambulanter Händler 1997). LVH bei ADKPD-Patienten war mit höherem systolischem und diastolischem Blutdruck verbunden. Nach Ansicht der Forscher liegt möglicherweise die Rolle des Blutdruckes als beitragender Faktor zu LVH bei ADPKD-Patienten am frühen Anfang und an der unzulänglichen Behandlung teils.

Die Möglichkeit wird erforscht, der ADPKD möglicherweise eine auftauchende Infektionskrankheitskomponente auch hat. Forschung hat pilzartige DNA in den Nierengewebe- und -zystenflüssigkeiten von ADPKD-Patienten, aber nicht in den gesunden Nieren von Personen ohne ADPKD (Miller-Hjelle 1997) gezeigt. In einer differenzialen Aktivierungsprotokollprobe zeigten Forscher bakterielles Endotoxin und pilzartige Beta--dglukane in den Zystenflüssigkeiten von den menschlichen Nieren mit PKD. Gewebe- und Zystenflüssigkeiten wurden für pilzartige Komponenten überprüft und die serologischen Tests zeigten Fusariumpilz-, Kolbenschimmel- und Candidaantigene. Forscher stellten dass „Endotoxin und pilzartige Komponenten, sphingolipid Biologie in PKD, die Struktur von PKD-Genprodukten, Infektion und Integrität der Darmfunktion [stellt einen Mechanismus] her, für Mikrobenprovokation der menschlichen Blasenkrankheit“ fest (Miller-Hjelle 1997).