Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Nieren-Gesundheit

Faktoren, die Nieren-Funktion beeinflussen

Erwachsene verlieren Nierenfunktion und -kapazität mit normalem Altern. Einige Faktoren, einschließlich die Drogenreaktionen und degenerative Erkrankung, die zu den Nieren nicht endemisch sind, holen möglicherweise addierten Druck.

Analgetika

Ein Analgetikum ist jede mögliche Medizin, die die Schmerz töten soll. Analgetika, die Betäubungsmittel enthalten, sind für mehr starke Schmerzen und erfordern eine Verordnung von einem Arzt. Jedoch können viele Analgetika freiverkäuflich gekauft werden (OTC) (aspirin, Ibuprofen, Acetaminophen und Naproxen). OTC-Analgetika stellen selten ein Problem für die meisten Leute dar, wenn die empfohlene Dosierung genommen wird. Jedoch machen einige Bedingungen (z.B., chronische Nierenerkrankung), langfristiger Gebrauch oder das Nehmen sie im Verbindung mit anderen Analgetika OTC-Analgetika gefährlich. Analgetika wie aspirin, Ibuprofen, Acetaminophen und Naproxen sind Vorkommen des akuten Nierenversagens in den Personen mit lupus erythematosus oder chronischen Nierenbedingungen, in den Personen des fortgeschrittenen Alters oder in den Personen zugeschrieben worden, die ein neues Gelage des Alkoholkonsums (NIDDK 1998) gehabt haben.

Schmerzmittel, die zwei kombinieren oder mehr Analgetika (z.B., aspirin und Acetaminophen zusammen) mit Koffein oder Kodein sind wahrscheinlicher, Nierenschaden zu verursachen. Diese Mischungen werden häufig in der Pulverform verkauft. Einzelne Analgetika (z.B., aspirin) sind weniger wahrscheinlich, Nierenschaden (NIDDK 1998) zu verursachen. Mehr Forschung wird angefordert, zu bestimmen, ob aspirin oder Acetaminophen zum Nierenversagen beiträgt oder ob Leute mit Unbehagen, das sie zum Nierenversagen vorbereiten, wahrscheinlicher sind, Schmerzmittel zu benutzen. Es wird, dass jedes geduldige einzeln in Bezug auf ihr Risiko des Nierenversagens betrachtet wird, Zeitspanne Schmerzmittel wird genommen und andere vorhandene Krankheiten, besonders in den älteren Personen und in den Personen mit chronischen Zuständen (Fored 2001) empfohlen. Wenn möglich, vermeiden Sie acetaminophen-ansässige Analgetika, wie diese möglicherweise zu den Nieren am giftigsten sind.

Autoimmun

Gefäßknäuel, kleine Blutgefäße in den nephrons, in denen Blut in den Nieren gefiltert wird, können entflammt durch autoimmune Störungen werden (z.B., Goodpasture-Syndrom und lupus erythematosus). Wenn eine autoimmune Störung auftritt, nimmt sich der Körper mit seinem eigenen Immunsystem in Angriff. In den Nieren wird diese Art der Entzündung Glomerulonephritis genannt (Glanze 1996; NIDDK 1999). Während Glomerulonephritis normalerweise durch eine autoimmune Störung verursacht wird, kann sie durch Infektion (z.B., Streptokokken- bakterielles) auch verursacht werden.

Kongenital und genetisch

Angeborene Anomalien der Nieren sind nicht selten. Manchmal werden die zwei Nieren zusammen an ihrer Basis verbunden. Einige Leute sind mit nur einer Niere, beiden Nieren auf der gleichen Seite des Körpers oder unterentwickelten Nieren geboren, die kaum arbeiten. Polycystic Nierenerkrankung ist eine genetische Zustand, die an der Geburt verkündet, aber erscheint häufig im jungen Erwachsensein oder im Mittelalter.

Drogen-Reaktionen

Akuter Nierenschaden kann aus einer allergischen Reaktion zu einer Droge resultieren und große Mengen einer Droge für einen langen Zeitraum nehmen (z.B., Schmerzmittel) der Zeit und die überholten Tetracycline nehmen, starke Antibiotika, versehentliche Einnahme von Giften, Toluoleinatmung nehmen (z.B., industrielle der schnüffelnder Belichtung und Kleber), oder verschreibungspflichtige Medikamente, rezeptfreie Medikamente (aspirin, Acetaminophen, Ibuprofen, Naproxennatrium) und Alkohol (NIDDK 1998) kombinieren. Die regelmäßigen Blutproben, zum von Nierenfunktion festzusetzen werden für jedermann empfohlen, welches die Medizin einnimmt, die bekannt ist, um die Nieren zu beschädigen oder mit einer Bedingung, die sie gefährdet für sich entwickelnde Nierenerkrankung setzt.

Homocystein

Im Jahre 1932 entdeckt, ist Homocystein eine schwefelhaltige Aminosäure, die normalerweise in den kleinen Mengen im Blut von gesunden Personen gefunden wird. Homocystein wird vom diätetischen Protein (Fleisch, Milch, Eier) abgeleitet und wird in der Leber unter Verwendung der Vitamine B6 und B12 umgewandelt. Hohe Stufen des Homocysteins können aus Erbkrankheit (homocystinuria), Nierenerkrankung, Hyperthyreose, Psoriasis, Körperlupus erythemotosus, medizinischer Behandlung für chronische Krankheiten und diätetischen Vitaminmängeln (Folsäure, B6, B12) (walisisches 1998) resultieren.

Homocysteinniveaus neigen, sich mit Alter zu erhöhen und sind in den Männern als Frauen höher. Hohe Homocysteinniveaus können zu den Nieren und zum Gefäßsystem (Dierkes 1999 sehr zerstörend sein; Marangon 1999; Levin 2002). Ansammlung des giftigen Homocysteins ist mit der Entwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung (artherosclerosis, Anschlag, Herzinfarkt), der Lungenembolie und der tiefen venösen Thrombose, der Demenz (Alzheimerkrankheit, Multiinfarktdemenz) und des ESRD verbunden gewesen (Joosten 1997; McCaddon 1998; Walisisches 1998; Dierkes 1999; Levin 2002; Seshadri 2002). Die Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD), allgemein bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD), ist für die Mehrheit von Morbidität und von Sterblichkeit bei Patienten (Levin 2002) verantwortlich.

Bereits 1969 fingen Forscher an, die klinischen Beobachtungen zu machen, die erhöhtes Homocystein mit Kreislauferkrankungen (McCully 1969) verbinden. Folgende Untersuchungen bestätigten diese Beobachtungen (Clarke 1991; Ueland 1992; Stampfer 1992; 1995; Selhub 1995; Walisisch 1998). In CVD offenbar hängen erhöhte Homocysteinniveaus mit Arterienwandschaden zusammen, aber im Mechanismus ist unklar (walisisches 1998). Es ist möglicherweise, dass Homocystein eine Giftwirkung auf das endothelial (zelluläre) Futter von Blutgefäßen hat. Daten von einer Untersuchung über 14 916 gesunde Ärzte Vereinigter Staaten ohne frühere Geschichte der Herzkrankheit zeigten, dass in hohem Grade erhöhte Homocysteinniveaus mit einer mehr als dreifachen Zunahme des Risikos des Herzinfarkts über einen 5-jährigen Zeitraum (Stampfer 1992) verbunden sind. Die Framingham-Herz-Studie (1041 ältere Themen) und andere Studien haben auch bestätigt, dass erhöhtes Homocystein ein unabhängiger Risikofaktor für Herzkrankheit ist (Selhub 1995; Chauveau 1993; van Guldener 2000; Hoffer 2001; Suliman 2001).

Kkidneys filtern nicht Homocystein richtig; deshalb erhöhen sich Bluthomocysteinniveaus bei Nierenerkrankungspatienten (manchmal 3-4 setzt höher als Normal) Zeit fest (van Guldener 2000; Friedman 2001; Herrmann 2001; Suliman 2001). Homocystein wird durchweg sehr zu den hohen Stufen bei Patienten erhöht, die Dialyse (Levin 2002) fordern. Plasmahomocysteinkonzentrationen verringern häufig sich nach Dialyse (walisisches 1998). Um unteren Homocysteinniveaus weiter zu helfen, fordern Dialysepatienten häufig hohe Stufen von Nährstoffen, einschließlich Folsäure, Vitamin B12, TMG (alias Betain oder trimethylglycine) und Vitamin B6 (Bostom 1996; Chauveau 1996; Robinson 1996; Sadava 1996; Tucker 1996; Walisisches 1998; van Guldener 2000; Herrmann 2001; Levin 2002).

Folsäure wurde in einer Studie benutzt, die bei 82 Patienten geleitet wurde, die wöchentlich Dialyse 3mal für 4 Wochen durchmachen (Hämodialyse, 70 Patienten; peritoneale Dialyse, 12 Patienten) (Dierkes 1999). Ergebnisse zeigten, dass in beiden Gruppen, Homocysteinkonzentration um 35% verringert wurde, nachdem man 2.5-5 mg der Folsäure nach jeder Dialyse genommen hatte.

Wie früher gemerkt, obgleich Dialyse den Effekt der Senkung von Homocysteinniveaus hat, verringerte Folsäure weiter Homocysteinniveaus und, wichtiger, wirkte Langzeitwirkungen, selbst nachdem Ergänzung zurückgenommen wurde (Dierkes 1999).

Obgleich das Verhältnis zwischen CVD und CKD überzeugend ist, scheinen therapeutische Strategien, in der medizinischen Versorgung von Patienten mit Nierenerkrankung underused zu sein. CVD und CKD haben ähnliche traditionelle (Diabetes, Bluthochdruck, dyslipidemia, Korpulenz) und nicht traditionele Risikofaktoren (hyperhomocysteinemia, Anämie, gestörter Mineralmetabolismus, Parathyreoid- Überfluss). Weil diese Risikofaktoren auch zur Nierenerkrankung spezifisch sind und modifizierbar sind, sollten sie in den Personen mit CKD (Levin 2002) identifiziert werden und behandelt werden. Patienten mit mildem hyperhomocysteinemia haben keine klinischen Zeichen und sind bis das dritte oder vierte Jahrzehnt des Lebens gewöhnlich asymptomatisch (walisisches 1998).

Eine Zeitlang haben Ärzte die Gefahren des Homocysteins erkannt, und haben Gebrauch von Vitaminergänzungen empfohlen, Homocysteinniveaus (Tucker 1996 zu senken; Walisisch 1998). Der „Normbereich“, der durch Handelslabors benutzt wird, ist 5-15 micromoles pro Liter (μmol/L) Blut. Jedoch decken epidemiologische Daten, dass Homocystein über 6,3 μmol-/Lergebnis in einem steilen, progressiven Risiko des Herzinfarkts planiert, wenn jede Dreieinheitszunahme einer 35% Zunahme entspricht, des Risikos für Herzinfarkt auf (Verhoef 1996; Robinson 1996). Es gibt möglicherweise nicht sicheren „Normbereich“ für Homocystein. Eine Übersicht in Cardiologia berichtete, dass das durchschnittlichen Homocysteinniveau des Amerikaners 10 μmol/L (Andreotti 1999) ist.

Für viele Personen halten tägliche Aufnahme von TMG (mg 500), Folsäure (Magnetkardiogramm 800), Vitamin B12 (Magnetkardiogramm 1000), Vitamin B6 (mg 100), Cholin (mg 250), Inosit (mg 250) und Zink (mg 30) Homocysteinniveaus in einer sicheren Strecke. Leider ohne eine HomocysteinBlutprobe, ist es unmöglich, zu wissen, wenn die richtigen Mengen von Nährstoffen genommen werden. Deshalb ist die einzige Weise, festzustellen, dass Ihr Homocysteinniveau unter 7 ist, eine Blutprobe zu haben. Manchmal muss Behandlung für schwierige Bedingungen individualisiert werden. Hohe Stufen des Homocysteins können bis 6 Gramm von TMG oder von Vitamin B6 erfordern (in den cystathione-B Synthasemängeln).

Bluthochdruck

Bluthochdruck (oder Bluthochdruck) schafft einen bedeutenden Risikofaktor für Nierenversagen. Dieser Risikofaktor wird für Personen mit ADPKD verstärkt. Nachdem sie das 24-stündige Blutdruckprofil von ambulatorischen Patienten, besonders zum nächtlichen Fall des Maßes des Blutdruckes investigaing, fanden Forscher, dass bei ADPKD-Patienten, die Reduzierung im nächtlichen Blutdruck (vermindert) vermindert wurde und erhöhtes Risiko für Nierenschaden (Li Kam Wa 1997) anzeigte. Weitere Studien sind erforderlich, den Beitrag des nächtlichen Bluthochdrucks auf der Gesamtweiterentwicklung des Nierenversagens auszuwerten. Jedoch in einer anderen in Verbindung stehenden Studie von unbehandelten Kindern, wurde es gefunden, dass nächtlicher Bluthochdruck ein Hauptrisikofaktor für Nierenverschlechterung (Lingens 1997) war.

Gehinderte Blutversorgung

Jede mögliche Bedingung, die Durchblutung zu den Nieren hindert (z.B., Diabetes mellitus, hämolytisches urämisches Syndrom, physiologischer Schock, lupus erythematosus) kann Behinderung von kleinen Blutgefäßen in den Nieren schädigen oder verursachen.

Infektion

Eine Niere wird möglicherweise angesteckt, wann der Fluss des Urins im Harntrakt (NIDDK 1998) eingeschränkt wird. Eine Behinderung führt möglicherweise zu Stagnation des Urins in der Niere, die Infektion in die Blase verbreiten lässt. Mögliche Ursachen einer Behinderung sind ein angeborener Fehler, ein Nierenstein, ein Blasentumor oder eine Erweiterung der Prostata. Tuberkulose der Niere tritt auf, wenn Infektion durch das Blut zur Niere anderswo herein vom Körper getragen wird (normalerweise die Lungen).

Entzündliches Cytokines

Die destruktiven Zellesignalisierenchemikalien, die entzündliche cytokines genannt werden, tragen zu degenerativem, zu entzündlichem und Autoimmunerkrankungen bei (Van Der Meide 1996; Licinio 1999). Degenerative Erkrankungen (congestive Herzversagen, Anämie, rheumatoide Arthritis, Fibrinogenbildung, Fibrose, Diabetes, Asthma, Lupus, Psoriasis) scheinen, Faktoren herein oder mögliche Gründe des Nierenversagens und der Krankheit zu sein. Leute mit mehrfachen degenerativen Störungen weisen häufig überschüssige Niveaus von pro-entzündlichen Markierungen in ihrem Blut auf. Deshalb können scheinbar ohne Bezugentzündliches oder Autoimmunerkrankungen eine allgemeine Verbindung zur Nierenerkrankung (IE, entzündliche cytokines) haben. Im Nierenversagen schränken entzündliche cytokines Zirkulation ein und schädigen nephrons (die Filtereinheiten der Nieren).

Für die mit degenerativen Erkrankungen, besonders die mehrfache, werden Cytokineprofil und C-reaktive ProteinBlutproben in hohem Grade empfohlen (verfügbares durchgehendes Ihr eigener Arzt oder Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage). Wenn der Cytokinetest überschüssige Niveaus von cytokines aufdeckt--Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-α), interleukin-1b (IL-1b)--Ernährungsergänzung, diätetische Änderungen und preiswerte rezeptpflichtige Medikamente (pentoxifylline oder PTX) werden geraten (sehen Sie chronisches ] Protokoll der Entzündung der Verlängerung der Lebensdauer [für eine Diskussion über Körperentzündung und Empfehlungen für die Verringerung von entzündlichen Bedingungen).

Metabolisch

Nierensteine sind im Mittelalter allgemeiner und verursacht normalerweise durch übermäßige Konzentrationen von Substanzen wie Kalzium, Harnsäure oder Cystin im Urin (NIDDK 1998). Hyperparathyreoidismus, Cystinurie und hyperoxaluria sind seltene, geerbte Stoffwechselstörungen, die Nierensteine verursachen können. In der Cystinurie kann zu viel des Aminosäurecystins zu die Bildung von den Steinen führen, die vom Cystin gemacht werden. Bei Patienten mit hyperoxaluria, produziert der Körper zu viel des Salzoxalats. Übermäßiges Oxalat im Urin kann nicht aufgelöst werden, strecken Kristalle, und Steine bilden sich. Absorbierendes hypercalciuria tritt auf, wenn der Körper zu viel Kalzium von der Nahrung absorbiert. Extrakalzium beendet oben im Urin, und die hohen Stufen verursachen Kalziumoxalat- oder Kalziumphosphatkristalle zur Form in den Nieren oder im Harntrakt. Andere Ursachen sind hyperuricosuria (eine Störung des Harnsäuremetabolismus), Gicht, überschüssige Aufnahme des Vitamins D und Blockierung des Harntrakts. Bestimmter Diuretics („Wasser“ Pillen) oder Kalzium-ansässige Antiacida, indem sie die Menge des Kalziums im Urin erhöhen, können das Risiko der Nierensteinbildung (NIDDK 1998) erhöhen.

Tumoren

Tumoren in den Nieren, entweder gutartig oder bösartig, sind selten. Wenn bösartig, ist die allgemeinste Art Nierenzellkrebsgeschwür, besonders in den Erwachsenen in 40 Jahren.

Anderes

Harnwegsinfektionen (UTIs) sind häufig die auftretenden Gesundheitszustände, die durch verschiedene urinausscheidende systemische Infektionen, sexuellen Kontakt, die Bakterien kommen die Nieren über den Blutstrom oder die Harnröhre, die Nierensteinblockierungen und Nierenschaden (Glanze 1996) verursacht werden. Infektion kann zu gehinderte Nierenfunktion führen. Deshalb sollte eine Niereninfektion sofort behandelt werden, um ernstere Krankheit zu verhindern. Ein direkter Schlag zu den Nieren kann großflächigen Schaden auch verursachen (z.B., ein Autounfall, Betriebsunfall, Sportverletzung oder versehentlicher Fall) (NORD 2002).