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Adrenale Störungen
(Nebennierenrindeninsuffizienz u. Cushings Syndrom)

Herkömmliche Behandlungen

Nebennierenrindeninsuffizienz

Die Standardtherapie für die Behandlung der Nebennierenrindeninsuffizienz besteht, die unzulänglichen Hormone (zehn 2001) zu ersetzen. Hydrocortison, das ein Chemiefasergewebe Glukokortikoid ist, ist eine der allgemeinsten Cortisolersatztherapien (Lennernas 2008). In den akuten Krankheiten wie adrenaler Krise, ist unmittelbare Verwaltung des intravenösen Hydrocortisons und salziges erforderlich, möglicherweise lebensbedrohende Komplikationen (Kearney 2007) zu verhindern.

Obwohl effektiv, gibt es viele Herausforderungen, die mit der Anwendung des Hydrocortisons verbunden sind. Da Cortisolniveaus einer täglichen Veränderung folgen, ist es schwierig, eine Dosierungsregierung der optimalen Droge zu beschließen, um diesen natürlichen zirkadianen Rhythmus zu simulieren (zehn 2001; Grossman 2010). Nach der Verwaltung des Hydrocortisons außerdem ist es schwierig, Niveaus von ACTHS zu regulieren; ACTH-Niveaus können sehr hoch werden, weil das Hydrocortison in das Blut einige Stunden nach der Morgendosis freigegeben wird (zehn 2001). Hartnäckig hohe ACTH-Niveaus können zu einer Zunahme der Größe der Hypophyse oder sogar in seltenen Fällen zu die Entwicklung eines Pituitarytumors (Himsworth 1978 führen; Sugiyama 1996). Da die Optimumglukocorticoiddosis schwierig zu bestimmen ist, gibt es bedeutendes Risiko von overtreatment. Zeichen von overtreatment umfassen dunkle Pigmentation der Haut, der Gewichtszunahme, des Bluthochdrucks, des hohen Blutzuckers, des einfachen Quetschens, der Osteoporose und der Osteonekrose (Tod des Knochengewebes) (Weinstein 2012; Zehn 2001).

Hinsichtlich des Ersatzes des Aldosterons, fludrocortisone (alias 9α-fluorohydrocortisone; ein synthetisches Mittel, das Aldosteron mit Glukokortikoid und Mineralokortikoidtätigkeit chemisch ähnlich ist), kann mündlich verwaltet werden. Jedoch muss Sorgfalt angewendet werden, um eine optimale Dosis zu liefern, weil overtreatment zu Bluthochdruck (zehn 2001) führen kann.

Cushings Syndrom

Chirurgie

Cushings Krankheit, die aus einem pituitären Tumor resultiert, wird behandelt, mit den Tumor (Biller 2008 chirurgisch entfernen; Pozza 2012). Jedoch profitieren nur ungefähr 50% von Leuten mit großen Tumoren von Chirurgie, weil der komplette Abbau des Tumors schwierig ist. Die Tumoren bekannt auch, um in bis 45% von Leuten (Tritos 2012 wiederzukehren; Biller 2008; Pozza 2012). Außerdem werden Wiederholungsoperationen zur pituitären oder Nebenniere in fast 25% der Leute mit einem Wiederauftreten von Cushings Syndrom angefordert (Schteingart 2009; Tritos 2011).

In Cushings Syndrom, in dem die Ursache ein ectopic Tumor ist, wird Abbau des Tumors angefordert (Tritos 2012; Biller 2008). Jedoch ist dieses nicht immer seit dem möglich: 1) die Bestimmung und das Lokalisieren des ACTH-absondernden ectopic Primärtumors sind möglicherweise schwierig; 2) der Tumor verbreitet möglicherweise zu den verschiedenen Organen über den Blutstrom (Metastase); oder 3) befindet möglicherweise der Tumor sich an einem Standort, in dem Chirurgie z.B. im Pankreas schwierig ist (Pozza 2012; Biller 2008; Tritos 2012).

Pharmazeutische Behandlung

Pharmakologische Behandlung von Cushings Syndrom umfasst die Verwaltung von Drogen, die Steroidproduktion verhindern, oder die die Freisetzung von ACTHS von den pituitären oder ectopic Tumoren (Tritos 2012) unterdrücken. Mit Ausnahme von Mifepristone der durch die US Food and Drug Administration (FDA) im Jahre 2012 für die Behandlung des hohen Blutzuckers in den Leuten mit Cushings Syndrom genehmigt wurde, die entweder nicht chirurgische Kandidaten sind, oder die Chirurgie verlassen hatten, sind keine der anderen Medikationen für Gebrauch in Cushings Syndrom ab der Zeit dieses Schreibens (Tritos 2012) FDA-gebilligt. Es gibt auch Beschränkungen dieser pharmakologischen Behandlungen. Zum Beispiel lässt das Blockieren von Steroidproduktion seine eigenen Herausforderungleute auf dieser Medizin häufige Krankenhausbesuche und Laborversuche fordern, zu garantieren, dass die Behandlung nicht Nebennierenrindeninsuffizienz oder adrenale Krise ergibt (Hahner 2010; Tritos 2012). Wenn Nebennierenrindeninsuffizienz ermittelt wird, können glucocorticoids begonnen werden; jedoch muss große Sorgfalt angewendet werden, um zu garantieren, dass diese Präventivmaßnahme nicht Cushings Syndrom (Tritos 2012) verschlechtert.

Das Antimykotikum Ketoconazol hemmt einige Schritte in der Steroidsynthese innerhalb der Nebennierenrinde. Es ist auch wahrscheinlich, dass Ketoconazol direkt ACTH-Absonderung von der Hypophyse hemmt. Es ist eine der weit verbreitetsten und effektivsten Medikationen für Cushings Syndrom (Tritos 2012). Jedoch ist verlängerte Behandlung mit Ketoconazol gezeigt worden, um adrenale Krise (Sarver 1997 zu verursachen; Hahner 2010). Andere Nebenwirkungen, die mit Ketoconazol verbunden sind, sind erektile Dysfunktion in den Männern, niedrige Libido und eine Zunahme bestimmter Leberenzyme (Tritos 2012). Diese Zunahme der Leberenzyme tritt durch Verletzung zu den Leberzellen auf (Garc-íein Rodriguez 1999). Außerdem bekannt Ketoconazol, um auf einzuwirken und Aktionen einiger anderer Medikationen durch die Hemmung der Enzyme des Zellfarbstoffs P450 vielleicht zu behindern, die für den Metabolismus einiger Drogen kritisch sind (Tritos 2012; Lose 1983).

Mitotan (Lysodren-™) wird benutzt, um Leute mit Tumoren der Nebennierenrinde zu behandeln. Es verhindert die Produktion von Steroiden, indem es die Enzyme behindert, die in die Umwandlung des Cholesterins zu den vielen anderen Steroidhormonen mit einbezogen werden. Obwohl effektiv, hat Mitotan einen späten Anfang der Aktion – er kann zu 2 Wochen aufnehmen, bevor er nützliche Effekte zeigt. Mitotan wirkt Misswüchse (Potenzial, Geburtsschäden zu verursachen) und kann Nervensystem und gastro-intestinale Nebenwirkungen (Tritos 2012) verursachen.