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Hämochromatose

Biologie und Pathophysiologie

Der Körper absorbiert 10% (1 bis mg 2) des Eisens, das in den diätetischen Quellen jeden Tag angetroffen wird, aber hat keine leistungsfähigen Durchschnitte von überschüssiges Eisen, anders als Blutverlust schnell beseitigen. Eisenabsorption wird im Magen-Darm-Trakt am Anfangsteil des Dünndarms reguliert, der den Zwölffingerdarm genannt wird, der gerade über dem Magen im Verdauungstrakt liegt (Murray 2003 hinaus; Heli 2011; Geissler 2011).

Nach Absorption wird Eisen normalerweise zu den spezifischen Speicher- oder Transportproteinen gesprungen, wenn nicht verwendet; dieses begrenzt die Möglichkeit des überschüssigen freien Eisens, das Generation der Beschädigung von freien Radikalen katalysiert. Eisenreisen durch den Blutstrom springen zum Transferrin (ein Eisentransportprotein).

Zellen, die Eisen (z.B., rote Blutkörperchen) ausdrücken einen Transferrinempfänger auf ihrer Oberfläche erfordern, die verteilendes Transferrin gefangennimmt und zieht es in die Zelle und veranlaßt es, das verklemmte Eisen freizugeben.

Bügeln Sie, mehr als, was erforderlich ist, metabolische Nachfrage zufriedenzustellen, ist gespeicherte Grenze zum Eisenspeicher-Protein Ferritin (Geissler 2011; Fisher 2007).

werden Ferritin und Transferrin wie Blutmarkierungen benutzt, um Eisenlast zu überwachen (sehen Sie Diagnose unten).

Bügeln Sie Überlastungsergebnisse von einem erhöhten Ganzkörpereisenpool. Es gibt Primär- (geerbt) und Sekundär (erworbene) Ursachen der Eisenüberlastung; viele beziehen dysregulation der Eisenabsorption vom Darm mit ein. Jedoch kann die Eisenüberlastung, die zu wiederholten Bluttransfusionen zweitens ist, bei Patienten mit bestimmten Arten der Anämie (Pietrangelo 2010 auftreten; Heli 2011).

Trotz seiner vielen wichtigen metabolischen Rollen ist Eisen ein starker frei-radikaler Generator. Zerstörende reagierende Sauerstoffspezies werden ständig während der zellulären Energiegewinnung produziert. Antioxidansenzyme (z.B., Superoxidedismutase und -katalase) beseitigen normalerweise diese Prooxydationsmittelmittel, kaum Zellen vom oxydierenden Schaden. Eisen kann diese reagierenden Sauerstoffspezies in zerstörende Hydroxylradikale jedoch bereitwillig umwandeln, die nicht durch Antioxidansenzyme geklärt werden. Hydroxylradikale können DNA und zelluläre Proteine beschädigen sowie verringern die Integrität des Zellgewebes (Marx 1996; Emerit 2001; Heli 2011). Eisenbalance (Homeostasis) in den Menschen ist durch die Begrenzung der intestinalen Absorption sowie die leistungsfähige Wiederverwertung des Körperpools überwiegend kontrolliert, weil praktisch kein Eisen ausgeschieden wird (Heli 2011). Eisen ist unter diätetischen Nährstoffen dadurch einzigartig, dass Eisenmangel und Eisenüberfluß verhältnismäßig allgemeine Gesundheitsinteressen sind; tatsächlich ist Eisenmangel oder Überlastung eine Frage einiger Milligramme Eisens (Heli 2011; Cogswell 2009; Fleming 2001).

Eisenbalance wird durch das Peptidhormon hepcidin (Taube 2001) reguliert. Hepcidin, produziert durch die Leber in Erwiderung auf hohe Eisenspeicher oder -entzündung, reist obwohl der Blutstrom zu den Därmen, in denen es Eisenabsorption verringert. Es wird gedacht, dass genetische und erworbene Ursachen möglicherweise der Eisenüberlastung einen allgemeinen Mechanismus niedriger hepcidin Produktion (Siddique 2012) teilen.

Normale Eisenabsorption (1-2 mg/Tag) und dysregulated Eisenabsorption unterscheiden sich durch nur einige Milligramme jeden Tag, dennoch ist diese genügend, Eisenverlust hinter sich zu lassen - ungefähr 1 mg/Tag in den erwachsenen Männern - das sehr langsam durch die Häutung von gastro-intestinalen und Hautzellen auftritt (Heli 2011; Murray 2003).

Während das Ganzkörpereisenpool steigt, übersteigen seine Niveaus die Kapazität von Eisenspeicher- und -transportproteinen (Ferritin und Transferrin, beziehungsweise) es zu halten sicher gesprungen (Brissot 2012). Erhöhte Niveaus des verklemmten Eisens des Nichttransferrins im Blut können Zellen eintragen und freie zelluläre Eisenniveaus so erhöhen. Es ist dieses freie Eisen, das für die Erzeugung von freien Radikalen innerhalb der Zellen verfügbar ist, und ist für die zelluläre und Gewebegiftigkeit verantwortlich, die von der Eisenüberlastung (Brissot 2012) charakteristisch ist.