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Hämochromatose

Auftauchende Therapien

Die Entwicklung der therapeutischen Behandlung für Eisenüberlastung ist langsam gewesen. Fast verstrichen hundert Jahre zwischen die Erstbeschreibung der Hämochromatose im Jahre 1889 und die Einrichtung von Phlebotomy als Behandlung; erst haben Sie vor kurzem genauere metabolische und genetische Mechanismen der Eisenüberlastung aufgeklärt (Pietrangelo 2010).

Eisenchelatbildnerentwicklung. Scheint, Interesse an der Entwicklung von sichereren Eisenchelierern mit erhöhter Eisenreinigungstätigkeit (Zhou 2011) zu erhöhen. Die Ableitungen des hohen Molekulargewichts von desferoxamine, befestigt zu den natürlichen oder synthetischen Fasern, behalten die Eisen-bindene Tätigkeit der klassischen Droge, beim Angebot der verringerten Giftigkeit und der längeren Zeit in der Zirkulation und so überwinden einige der Mängel von desferoxamine allein (Zhou 2011). Ein neuer Mundchelierer (FBS0701) ist z.Z. in den klinischen Studien. Es hat eine Tätigkeit, die dem FDA-gebilligten desferasirox, aber mit einem erheblich besseren Sicherheitsprofil ähnlich ist (besonders für Nierenfunktion) (Neufeld 2012). Regelnde Funktion des Eisens durch die Verwaltung des Transferrins wieder herstellend, wird hepcidin oder geänderte hepcidin Moleküle (minihepcidin) auch als Potenzialtherapie erforscht (Preza 2011; Fleming 2012).

Erythrocytapheresis. Erythrocytapheresis, selektiver Abbau von roten Blutkörperchen vom Blut, beim Erhalt des Blutvolumens, ist als Alternative zum herkömmlichen Phlebotomy (Rombout-Sestrienkova 2012) nachgeforscht worden. Erythrocytapheresis kann mehr rote Blutkörperchen pro das Verfahren (gewünschte Reduzierungen in Serum Ferritin in weniger Verfahren erzielend), ohne bedeutende Unterschiede bezüglich der Kosten, der Lebensqualität oder der Frequenz von unerwünschten Zwischenfällen (Rombout-Sestrienkova 2012) entfernen. Jedoch zeigt möglicherweise es einige der gleichen Nachteile wie Phlebotomy (z.B., hepcidin Niveaus senkend).

Knochenmarktransplantations- und Romanstammzellentherapien. Verstehende regelnde Mechanismen des genetischen Eisens gestehen möglicherweise Praktikern eine andere therapeutische Richtung zu, zu adressieren Eisenüberlastung. Wiederherstellung von Funktionseisenregulatorgen bei Patienten mit erblichem Eisen dysregulation prüft möglicherweise eine lebensfähige Behandlung. Knochenmarktransplantation ist bereits eine effektive Annäherung für die Behandlung von jungen Patienten mit Βthalassämie gewesen. In einer Übersicht von 115 Transplantationsverfahrenspatienten zwischen 1983 und 2006, überlebte 89% (103) zu einer durchschnittlichen 15-jährigen weiteren Verfolgung, mit 96% (99) jener Überlebenden, die nicht mehr Bluttransfusionen (Di Bartolomeo 2008) fordern. Stammzellen vom Knochenmark auch werden benutzt möglicherweise, um Eisenregelung im Körper anderswo wieder herzustellen. Als Art I die hemochromatotic Mäuse (2 Mutantkopien des HFE-Gens enthalten) mit Knochenmark von den gesunden Spendermäusen verpflanzt wurden, wurden Spenderstammzellen in der Leber (11% von Gesamtleberzellen festsetzend) und im Darm nach 6 Monaten ermittelt. In beiden Fällen hatten die Stammzellen (unterschieden) in die Zellarten umgewandelt, die für jene Organe passend sind (Leber Hepatocytes und intestinale myofibroblasts), teilweise wieder hergestellt dem Ausdruck von Eisenregulatorgen (einschließlich HFE), und verringertes Eisengehalt in diesen Geweben verglich mit Steuertieren (Morán-Jiménez 2008).