Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Korpulenz-und Gewichts-Verlust

Regelung des Körpergewichts

Unser System der Energiebilanz entwickelte, um, dass eine gesunde Person ausreichende Reserven des Körperfetts, um aufrechterhielt das Leben durch wiederholte Zeiten von Nahrungsmittelknappheit zu stützen, einschließlich Hunger zu garantieren. Nahrungsmittelenergieüberfluß ist- ein verhältnismäßig neues Phänomen, ziemlich unähnlich zur überwiegenden Mehrheit von Zeit in den letzten 100 000 Jahren. Tatsächlich wird Körpergewichtwartung durch die sehr komplexe und zusammenhängend Interaktion von neurologischen und hormonalen Faktoren, mit dem Ziel des zunehmenden Appetits und des Erhalts des Körperfetts erzielt, wenn Energiespeicher niedrig sind. Innerhalb des Gehirns überwacht eine Region, die den Hypothalamus genannt wird und integriert neurologische Signale und moduliert Appetit dementsprechend. Die Sinneszellen, die innerhalb der Magenwände gelegen sind, die das Ausdehnen des Magengewebes ermitteln, können Übersâttigung zum Gehirn durch Nervenimpulse direkt signalisieren. Indirekt regen Blutspiegel der Glukose, Fettsäuren und Aminosäuren (Komponenten von Proteinen) die Vorstellung der Übersâttigung in den Gehirnmitten an und drücken Eisverhalten nieder. Zusätzlich nimmt eine Vielzahl von den Hormonen, die auf verschiedenen Niveaus des Magen-Darm-Kanals freigegeben werden, zahlreiche Aufgaben in der Energiebilanzaufnahme und -nutzung wahr. Das Insulin (freigegeben vom Pankreas und kritisch für die Aufnahme der Glukose in Zellen) und das cholecystokinin (CCK) (abgesondert durch den oberen Teil des Dünndarms und wichtig für das Auslösen der Freisetzung von verdauungsfördernden Enzymen und Galle) sind auch starke Übersâttigungssignale (Marieb 2010).   

Darüber hinaus ist Fettpolster im Körper in der Lage, den Gesamtzustand des Energiespeichers zum Gehirn durch die Absonderung des Hormon Leptin ( Marieb 2010) neu zu legen. Leptin wird in das Blut durch fetthaltige (fette) Zellen im Verhältnis zu ihren Niveaus von gespeicherten Fetten abgesondert. Es reist zum Gehirn und fungiert nach dem Hypothalamus, regt die Freisetzung von Neurotransmittern, die Übersâttigung signalisieren, an und unterdrückt die dass Signalhunger. So versieht der Leptin, der durch Fettgewebe freigegeben wird, das Gehirn mit Informationen auf langfristiger Energiewirtschaft und lässt es Nahrungsaufnahme dementsprechend justieren (Begg 2012). Jedoch kann dieses verwickelte System der Appetitsteuerung gestört in der Korpulenz werden, da überschüssiges Fettpolster zu chronisch erhöhten Leptinniveaus beiträgt. Dieses führt zu unten Regelung der zellulären Empfindlichkeit zu den Effekten von Leptin, ein physiologischer Zustand, der als Leptin widerstand bekannt ist. Die Gewichtsverlustbemühungen, die weiter durch beleibte Einzelpersonen gesetzt werden, werden durch Störung des Leptinsystems, ihren Appetit, mit dem Ergebnis des übermäßigen Hungers (Myers 2010) zu unterdrücken untergraben möglicherweise.  

Ein anderes Hormon, das von den Fettzellen, angerufen adiponectin abgeleitet wird, ist ein Antikorpulenz signalisierenmolekül; adiponectin Signalisieren wird in den Korpulenz-bedingten Krankheiten und in den Zuständen der Insulinresistenz (Shehzad 2012) gestört. Beweis schlägt vor, dass Leptin und adiponectin zusammenarbeiten können, um Insulinresistenz (Yamanouchi 2001 zu bekämpfen; Kadowaki 2011; Siasos 2012). Optimierungsfettzellesignalisieren stellt folglich einen wichtigen Aspekt jeder umfassenden Gewichtverluststrategie dar.

Stillstehendes Energieaufwand (REE) beeinflußt auch Gewichtszunahme und Weiterentwicklung zur Korpulenz. REE ist die Rate, an der metabolische Tätigkeit Kalorien während der Zeiträume des Restes oder der Untätigkeit brennt. Haben eines niedrigen REE zur Gewichtszunahme beitragen oder macht möglicherweise sie schwierig, Gewicht zu verlieren. Studien zeigen, dass REE direkt mit Serum adiponectin Niveaus zusammenhängt und dass höherer Leptin planiert (wie, auftritt im Leptinwiderstand; sehen Sie, dass unten) mit verringertem REE (Brusik 2012) verbunden sind. Altern ist auch mit verringertem REE verbunden (Jäger 2001; Bosy-Westphal 2003). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Förderungsree sein könnte eine wertvolle Strategie, zum der altersbedingten Gewichtszunahme abzuschwächen.

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