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Osteoporose

Die Wahrheit über Osteoporose:
Mehrfache Ursachen, mehrfache Ziele

Die meisten uns nehmen an, dass unsere Knochen wie Stücke Felsen oder harte Oberteile sind. Jedoch ist Knochen ein lebendes Gewebe und ständig macht Demolierung und Erneuerung durch, da er auf ändernde Kräfte in der Umwelt reagiert (Martin 2009, in Körper 2011). Knochen ist auch das Primärreservoir des Körpers des Kalziums, das für eine große Vielfalt von biologischen Prozessen (de Baat 2005) benötigt wird. Knochen wird jetzt als endokrines Organ erkannt und sondert Mittel ab, die wie Hormone während des Körpers (Kanazawa 2010) arbeiten.

Unsere Knochen werden von den Kristallen von Kalziumsalzen in einer Proteinmatrix hergestellt. Die spezifischen Zellen, genannt osteoblasts, produzieren die Matrix und ziehen Kalziummittel zum neuen Knochen der Form, während ein anderer Satz Zellen an, genannt osteoclasts, resorbs das Knochengewebe, um neue Formen und Strukturen sich in Erwiderung auf Schwerkraft und den Zug von Muskeln bilden zu lassen. Dieser Prozess der Umgestaltung hilft Reparatur microdamage, das infolge der täglichen Tätigkeit auftritt und die Ansammlung des alten zerbrechlichen Knochens verhindert (Martin 2009, Mitchner 2009, Körper 2011).

Auf dem einfachsten Niveau tritt Osteoporose auf, wenn mehr Knochen resorbed als gebildet (Banfi 2010, Chang 2009). Es gibt mehrfache Ursachen für Osteoporose einschließlich suboptimale Nahrung, altersbedingte hormonale Unausgeglichenheit und Mangel an Belastungsübung, einige zu nennen (Körper 2011).

Sitzlebensstil

Möglicherweise ist der früheste beitragende Lebensstilfaktor der Mangel an Belastungsübung, so viel, wie 20% von jungen und mittleren Greisinnen bereits eine anormale spinale Biegung haben, die auf Knochenverlust in ihren Wirbeln bezogen wird, eine Situation, die nur als eine altert schlechter erhalten (Dwyer 2006, Messerschmied 1993). Ein Sitzlebensstil verringert die konstanten Kräfte, die Knochen erfahren muss, um seinen normalen Prozess der Umgestaltung fortzusetzen (Akhter 2010). Studien zeigen, dass Frauen und Männer, die in der regelmäßigen Übung sich engagieren, viel niedrigeres Risiko der Osteoporose und des Bruchs haben (Ebeling 2004, Englund 2011).

Vital Hormones

Wesentliche Hormone wie Östrogen und Testosteron fördern Knochenbildung und regulieren Knochenaufnahme, und wenn jene Hormonspiegel fallen, kann Osteoporose auftreten. An der Pubertät erhöht sich Knochenproduktion drastisch und produziert den Wachstumsschub der frühen Jugendjahre. Dieser Effekt scheint, größtenteils durch Östrogene, die „weiblichen“ Hormone gefahren zu werden, in den Jungen und in den Mädchen (Gennari 2003, Clarke 2009). Nahe dem Ende von Pubertät, erhöhen sich Androgene, die „männlichen“ Hormone, der Frauen und der Männer. Der Androgenanstieg fixiert die Knochenwachstumsfugen, wenn das Ergebnis dass, ist, die Knochen nicht mehr verlängern können. Junge Erwachsene behalten im Allgemeinen eine Dauerzustandbalance bei, in der neue Knochenbildung Knochenaufnahme fast gleich ist.

Geschlechtshormone bleiben auch auf ungefähr stabilen Niveaus während des jungen Erwachsenseins und des frühen Mittelalters (Clarke 2009). Nach ungefähr dem Alter von 35 jedoch fängt die Gesamtmenge des Knochens im Körper an zu vermindern. In den Frauen fängt der Prozess ziemlich scharf mit dem Anfang der Menopause an, wenn Östrogen Tropfen drastisch planiert. In den postmenopausalen Frauen ist Knochen vom inneren verloren und Außenseiten von Knochen, als Knochenaufnahme durch osteoclasts übersteigt die bereits verringerte neue Knochenbildung durch osteoblasts. In den Männern jedoch hält neue Knochenbildung auf der Außenseite des Knochens mit Aufnahme auf der Innenseite für viel länger Schritt (Seeman 1999). Diese offensichtliche Verbindung erklärt vermutlich die Tatsache, dass Osteoporose für so lange gedacht wurde, um ein Problem zu sein, das zu den Frauen einzigartig ist, und erklärt die Tatsache, dass Männer anfangen, Brüche unter Osteoporose später zu leiden ein ungefähr Jahrzehnt als Frauen (Hagino 2003), aber ähnliche Faktoren sind beteiligt (Ducharme 2009).

Die Entdeckung, die Primärsteuerung von Knochenmineralisierung in beiden Männern und in Frauen durch Östrogene nicht nur vermittelt wird, erhöht unser Verständnis von, wie Osteoporose in den Männern auftritt, aber hat auch drastische Auswirkungen für, wie wir es verhindern und behandeln können (Gennari 2003).

Geschlechtshormon-verbindliches Globulin (SHBG)

SHBG ist ein Protein, das hauptsächlich in der Leber und in den Aufschlägen, Östrogen und Testosteron (Nakhla 2009) zu binden produziert wird. Es ist lang gewusst worden, dass abfallende Östrogenniveaus in beidem Sex bedeutende Mitwirkende zum Knochenmineralverlust mit Altern sind. Experten erkennen jetzt, dass der stabile Aufstieg in SHBG mit Altern direkt mit Knochenverlust und -osteoporose in den Männern und in den Frauen aufeinander bezogen wird (Hofle 2004, Lormeau 2004). Als allgemeine Regel, je höher ist das SHBG-Niveau, desto weniger Östrogen verfügbar, zur Knochengesundheit vorteilhaft beizutragen.

Beweise zeigen an, dass das SHBG-Molekül selbst eine andere Schlüsselrolle im Körper spielt: Übermittlung wesentliche Signale zum Herzen, zum Gehirn, zum Knochen und zum fetthaltigen (fetten) Gewebe, die ihre optimale Funktion (Caldwell 2009) sicherstellen. Es gibt sogar ein spezielles SHBG-Empfängermolekül auf den Zelloberflächen, das ganz wie das überall vorhandene Rezeptorprotein des Vitamins D arbeitet und hilft Zellen, in Verbindung stehen miteinander (Adams 2005, Andreassen 2006). Das heißt, arbeitet SHBG selbst ganz wie ein Hormon.

Neue Studien finden eine direkte Rolle für SHBG und seinen Zelloberflächenrezeptor im Knochenverlust (Hoppe 2010). Die Vereinigung ist so stark, dass einige Experten jetzt Routinemaß von SHBG als nützliche neue Markierung für Vorhersageschwere der Osteoporose (Hoppe 2010) vorschlagen.

Insulinresistenz, Blutzucker und Glycation

Knochen arbeitet während ein endokrines Organ, das Mittel absondert, die wie Hormone (Kanazawa 2010) fungieren. Gesunde Produktion des Knochenmatrixproteins erhöht Insulinempfindlichkeit in anderen Geweben (Kanazawa 2010, de Paula 2010). Andererseits haben Leute mit dem metabolischen Syndrom, die das beständige Insulin sind, schlechtere Knochenqualität und ein erhöhtes Risiko des osteoporotic Bruchs (Hernandez, McClung 2010). Metabolisches Syndrom hebt auch SHBG-Niveaus, weitere reduzierende bioavailable Niveaus des Östrogens und Testosteron an (entsprechendes 2009).

Forschung schlägt vor, dass moderne glycation Endprodukte oder Alter, im Knochenverlust impliziert wird. Alter wird gebildet, wenn Proteine auf Glukosemoleküle einwirken, um geschädigte Strukturen im Körper zu bilden. Eine Studie überprüfte die Proteine in den osteoporotic Knochen, um zu bestimmen, wenn es Schaden durch Alter gab. Mehr altert Geschenk ergab weniger Knochen-bildende osteoblasts (Hein 2006). Es wird vorgeschlagen, dass Höchstalterbildung möglicherweise, indem sie einen gesunden Blutzuckerspiegel beibehält, den osteoporotic Prozess (Valcourt 2007) verlangsamt.

Oxidation und Entzündung

Oxidation von Fettsäuren und von anderen Molekülen produziert reagierende Sauerstoffspezies, denen direkt und indirekt neue Knochenbildung hindern Sie und übermäßige Knochenaufnahme fördern Sie (Graham 2009, Maziere 2010). In ähnlicher Weise beschleunigt chronische Entzündung die Absorption des vorhandenen Knochens bei der Behinderung der normalen Produktion des neuen Knochens (Chang 2009). Fettzellen produzieren ein stabiles Ausströmen von entzündlichen cytokines beim Vermindern von Insulinempfindlichkeit der Zellen; beide weiteren Faktoren behindern normale Knochenproduktion (Mundy 2007, Kawai 2009).

Vitamin K

Damit gesunder, Mineral-reicher Knochen, gesundes Knochenmatrixprotein muss produziert werden sich bildet (Bugel 2008, Wada 2007). In den letzten zehn Jahren haben Wissenschaftler, dass Vitamin K ein wesentlicher Nebenfaktor für Produktion des bedeutenden Knochenproteins ist, osteocalcin festgestellt (Bugel 2008, Iwamoto 2006). K-abhängige Enzyme des Vitamins produzieren Änderungen im osteocalcin, die es an die Kalziummittel fest binden lassen, die Knochen seine unglaubliche Stärke geben (Bugel 2008, Wada 2007, Rezaieyazdi 2009).

Kalzium und Vitamin D

Viele anderen Klima- und Ernährungsfaktoren tragen zur allmählichen Entwicklung der Osteoporose bei. Die Rolle der niedrigen Aufnahme Vitamins D und das Kalzium sind weithin bekannt (Cherniack 2008, Lippen 2010). Ausreichende Kalziumaufnahme wird angefordert, um den gesunden umgestaltenden Knochen zu erlauben und Osteoporose zu verhindern. Vitamin D fördert intestinale Absorption des Kalziums und auch reguliert, wie viel Kalzium hereinkommt und lässt Knochengewebe in Erwiderung auf andere Anforderungen des Körpers Kalzium.

Trace Minerals

Während Knochen hauptsächlich aus Matrixprotein- und -kalziummitteln verfasst wird, sind kleine Mengen anderer Spurnmineralien für normale Knochenfunktion wesentlich. Diese schließen Magnesium mit ein, das Kalziumtransport reguliert; Silikon, das Verlust des Kalziums im Urin aufhebt; und Bor, das auf andere Mineralien und Vitamine und auch einwirkt, entzündungshemmende Effekte hat (Aydin Mizoguchi 2010 2005, Kim 2009, Li 2010, Spector 2008, Scorei 2011).

Das herkömmliche Modell der Osteoporose sagt voraus, dass einfache Wiederherstellung von abfallenden Geschlechtshormonniveaus und Bestimmung von bescheidenen Mengen von Kalzium und von Vitamin D genügend sein sollten, Osteoporose zu verhindern. Wenn jene Schritte ausfallen (die sie unvermeidlich tun), greift herkömmliche Medizin auf das Vorschlagen zurück, dass Osteoporose eine unvermeidliche Konsequenz des Alterns sein muss.

Leben Extension's®-Position jedoch ist viel nuancierter und enthält die Wahrheit über den Komplex, zusammenhängend Faktoren, die echt zur Osteoporose beitragen. Verlängerung der Lebensdauer empfiehlt eine lebenslange Verpflichtung einem aktiven Lebensstil und Ergänzung mit gerichteten Vitaminen, Mineralien und Nährstoffen, die reagierende Sauerstoffspezies (ROS) löschen, Entzündung, Steuerkorpulenz und Insulinresistenz verringern, gesunde Knochenmatrix-Proteinsynthese fördern und genügende Spurnmineralien liefern, um gesunden Knochen zu stützen.

Risiko-Faktoren für Osteoporose

Die Risikofaktoren für Osteoporose, wie die für alle chronischen, multifactorial Bedingungen, sind viele, und sie wirken miteinander aufeinander ein. Ist hier eine Zusammenfassung von denen, die wir Bestes verstehen, und das können wir Schritte unternehmen, um in unseren Präventionsstrategien zu inkorporieren.

Geschlecht - Frauen sind wahrscheinlicher, Osteoporose als Männer zu entwickeln. Dieser Unterschied hängt mit einigen Gründen einschließlich zusammen: der plötzliche Verlust des Östrogens an der Menopause, Frauen beginnen mit einer niedrigeren Knochendichte und verlieren Knochen schneller, als Männer und Frauen länger als Männer leben.

Alter - zunehmendes Alter ist mit fallender Produktion des Östrogens und des Testosterons, das Osteoporoserisiko erhöht. Niveaus des verbindlichen Globulins des Geschlechtshormons (SHBG) steigen mit dem Alter, binden an die Geschlechtshormone und verringern ihre bioavailable totalniveaus, das weiter Knochenverlust verschlimmert. Voranbringendes Alter bedeutet auch längere Gesamtaussetzung zum chronischem Oxydationsmitteldruck und -entzündung, die zur Entwicklung der Osteoporose beitragen (Mundy 2007, Maziere 2010, Seymour 2007, Ruiz-Ramos 2010).

Kaukasische und südasiatische Leute der Ethnie - haben größeres Risiko der Osteoporose (Dhanwal 2011, goldenes 2009).

Familiengeschichte - eine Familiengeschichte des Hüftenbruchs trägt ein zweifaches erhöhtes Risiko des Bruchs unter Nachkommen (Ferrari 2008).

Östrogen-Belichtung - Frauen mit später Pubertät oder früher Menopause sind am höheren Risiko wegen einer Abnahme an der Östrogenbelichtung über ihrer Lebenszeit (Vibert 2008, Sioka 2010).

Schwindel - einige neue Studien haben eine Vereinigung zwischen „gutartigem Positionsschwindel“ (BPV) gezeigt und Knochenmineraldichte senken (Vibert 2008, Jeong 2009, Vibert 2003). Das Innenohr, in dem Balance aufrechterhalten wird, enthält kleine Knochenpartikel (otoconia) die möglicherweise in der Osteoporose (Vibert 2008) beeinflußt werden. Einige Experten empfehlen, dass Leute mit BPV Siebung für Osteoporose (Jeong 2009) durchmachen sollten.

Dünne die Statur (untergewichtig) - Leute mit einem Body-Maß-Index von 19 oder kleiner oder lassen kleine Gestalten neigen, ein höheres Risiko zu haben, weil sie möglicherweise weniger Knochenmasse haben, zum von zu zeichnen, während sie altern (EL Maghraoui 2010).

Korpulenz - erhöhtes Körperfett war gegen Osteoporose (Bredella 2010) langes wahrscheinlich schützendes. Das Ansammeln des Beweises schlägt jedoch vor, dass Korpulenz-bedingte Komponenten wie Insulinresistenz, Bluthochdruck, Triglyzeride erhöhten, und verringertes High-Density-Lipoprotein-Cholesterin sind alle Risikofaktoren für Mineraldichte des niedrigen Knochens (Bredella 2010, Kim 2010).

Herz-Kreislauf-Erkrankung - Herz-Kreislauf-Erkrankung und Sterblichkeit ist mit Osteoporose- und Knochenbrüchen verbunden (Baldini 2005). Das ist nicht seit den zwei Bedingungen teilen viele Mechanismen und Risikofaktoren, wie Oxydationsmittelschaden und Entzündung überraschend (Baldini 2005, Vermeer 2004).

Chronischer Druck u. Krise -, die erhöhte die Bedingungsbeide ist, Zunahme-Cortisolproduktion, führend zu Unterdrückung der Geschlechtshormonproduktion, Insulinresistenz und erhöhte Freigabe von entzündlichen cytokines (Kiecolt-Glaser 2003, Kaplan 2004, Berga 2005). Alle diese Effekte erhöhen das Risiko des Knochenmineralverlustes und der Osteoporose (Berga 2005, Bab 2010, Diem 2007, Haney 2007).

Andere Risikofaktoren für Osteoporose umfassen: HIV-Infektion (Ofotokun 2010), Magersucht (Mehler 2011), Krebs (Ewertz 2011, Lim 2007), Rauchen (Kanis 2009), Koffein (Tsuang 2006, Tucker 2006) und alcholism (Matsui 2010).

Medikations-Gebrauch - eine Vielzahl von Medikationen erhöht irgendjemandes Risiko für Osteoporose. Diese schließen ein:

Kortikosteroide. Diese immun-unterdrückenden Drogen ahmen den Effekt des durch Stress verursachten Cortisols, mit den ganzen seine Unterdrückung von Geschlechtshormonen, von Gewichtszunahme und von Insulinresistenz nach.

Selektive Serotonin Reuptake-Hemmnisse (SSRIs). erhöhen Krise und die Medikationen, die in seiner Behandlung, wie SSRIs benutzt werden, das Risiko der Osteoporose (Bab 2010).

„Blutverdünnungs-“ Medikationen (Antigerinnungsmittel). Die Droge Coumadin, verwendet, um Klumpenbildung bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verhindern, fungiert, um die nützlichen Effekte von Vitamin K zu blockieren und ist mit verringerter Knochenmineralisierung bei einigen Patienten verbunden (Deruelle 2007). Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, ein ohne Bezugblutverdünner, kann verringertem Knochen Mineralgehalt (Rezaieyazdi 2009) auch verursachen.