Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Altersgebundene kognitive Abnahme

Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage

Alle Alternmenschen entwickeln irgendeinen Grad der Abnahme in der kognitiven Kapazität, wie Zeit weiterkommt. Daten zeigen an, dass diese Verschlechterung des biologischen Rahmens, der der Denkfähigkeit zugrunde liegt und Grund schon in den mittleren Zwanziger Jahren anfängt und einen Tropfen des regionalen Gehirnvolumens umfasst, kortikales der Verringerungs1,2,3,4,5 Verlust von Myelinintegrität , 6,7,8,9 gehinderten Serotonin, Azetylcholin und Dopaminempfängerschwergängigkeit und Signalisieren,10,11,12,13 Ansammlung von neurofibrillary Verwicklungen,14 und geänderte Konzentrationen von verschiedenen Gehirnstoffwechselprodukten.15 kumulativ diese Änderungen verursachen eine Vielzahl von den Symptomen, die mit Altern, wie Vergesslichkeit, verringerter Fähigkeit, Fokus beizubehalten und verringerter Lösen- von Problemenfähigkeit verbunden sind. Wenn sie unkontrolliert verlassen werden, kommen Symptome oftmals in ernstere Bedingungen, wie Demenz und Krise oder sogar in Alzheimerkrankheit weiter.

Kognitive Abnahme beeinflußt nicht alle Einzelpersonen gleichmäßig; klare Vereinigungen existieren zwischen der Rate und der Schwere der kognitiven Abnahme und einer Vielzahl von Faktoren, einschließlich Schaden des oxidativen Stresses und des freien Radikals,16,17,18 chronische niedrige Entzündung,19 abfallende Hormonspiegel,20 endothelial Funktionsstörung,21 überschüssiges Körpergewicht,22 suboptimale Nahrung,23 Lebensstil,24 Soziales Netz,25 andere Beschwerden,26 und verschiedene Biomarkers.27 glücklicherweise, sind viele dieser Faktoren in bedeutendem Maße modifizierbar, und proaktive Lebensstiländerungen, kognitives Training und Ernährungsinterventionen sind gezeigt worden, um die Rate der intellektuellen altersbedingten kognitiven Abnahme des Zerfalls und möglicherweise der Rückseite zu verringern.

Das Altern-Gehirn

Das Altern-Gehirn
Abbildung 1: Anatomie eines Neurons

Der Alterungsprozess wirkt profund das Gehirn auf die Arten, die auf mehrfachen Niveaus beobachtet werden können aus und reicht von unter--zellulär bis zu Makro-strukturell. Auf einer diminutive Skala verursacht das Altern Verschlechterung von neuronalen und mitochondrischen Membranen, die zu den Verlust der zellulären Integrität und der gehinderten neuronalen Funktion führt.28,29,30 steile altersbedingte Abnahmen in der Neurotransmittersynthese und -signalisieren,31,32,33 soviel wie verbunden mit Reduzierungen in der synaptischen Dichte und in der Plastizität (Anpassungsfähigkeit), 34,35 und Verlust von 50% der Länge von myelinated Neuriten36 (siehe, dass Tabelle 1) das Gehirn in zunehmendem Maße weniger leistungsfähig machen, während wir altern.

In einer weiteren Richtung verschlechtert die körperliche Struktur des Gehirns als Ganzes auch mit Alter. Schrumpfung und Tod von Neuronen und Reduzierungen in der Anzahl von synaptischen Dornen und Funktionssynapsen tragen zu den jährlichen Reduzierungen von soviel wie 0,5% bis 1,0% in der kortikalen Stärke (die Rinde ist die äußerste Schicht des Gehirns) und im unter-kortikalen Volumen in einigen Regionen des Gehirns bei.37 speziell, sogar in den gesunden Einzelpersonen, erklärt das Altern Mengenabweichungen von 37% im Thalamus, der in Anblick, in Anhörung und in den Schlafspurzyklus miteinbezogen wird; 36% im Nucleus accumbens, das eine wichtige Rolle in der Stimmungsregelung spielt (z.B. Vergnügen, Furcht, Belohnung); und 33% im Hippokamp, ein kritischer Standort für Konsolidierung von kurzfristigem zum Langzeitgedächtnis.38 zusammen genommen, erklären altersgebundene neuroanatomical Änderungen ein geschätztes 25% bis 100% der Abweichung in der kognitiven Fähigkeit zwischen Jungen und gealterten Einzelpersonen.Das heißt, tritt altersgebundene kognitive Abnahme 39 mit der körperlichen Verminderung der Gehirnstruktur auf. So erfordert konservierende kognitive Wachsamkeit in spätes Leben frühe und aggressive Intervention, um das Gehirn in seinem jugendlichen körperlichen und Funktionszustand zu konservieren.

Biologische Risiko-Faktoren, die zur kognitiven Abnahme beitragen

Verschiedene biologische Systeme arbeiten in der Verbindung, um optimale Gehirnfunktion und kognitive Fähigkeit beizubehalten. Störungen in der Harmonie dieser Systeme, verursacht durch solche Alter-verbundene Beleidigungen wie chronischer oxidativer Stressder Entzündung 40,41 Insulinresistenz,42 abfallende Hormonspiegel, Ergebnis 43 und endothelial Funktionsstörung, 44 in der körperlichen Verschlechterung des Gehirns und folgende kognitive Abnahme.

Oxidativer Stress. Das Gehirn ist gegen oxydierenden Schaden besonders anfällig, da es ungefähr 20% des Sauerstoffes verbraucht, der durch den gesamten Körper benutzt wird und weil es hohe Konzentrationen von Phospholipiden enthält, die für oxydierenden Schaden im Rahmen der hohen metabolischen Rate besonders anfällig sind.45 da wir altern, es eine bedeutende und progressive Zunahme des Niveaus oxidatively schädigenden DNA und der Lipide im Gehirn geben; dies gilt sogar für gesunde Einzelpersonen.46 im Laufe der Zeit, führt dieser Schaden des freien Radikals zu den Tod von Neuronen.

Zahlreiche Studien haben oxidativen Stress in der Pathologie der milden kognitiven Beeinträchtigung und der Alzheimerkrankheit ebenso impliziert.47,48,49

In einer Studie von 338 Einzelpersonen, analysierten Forscher Blutproben von den Patienten mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen und fanden, dass die Antioxidanskapazität ihres Bluts um soviel wie 28% verringert wurde, im Verhältnis zu gesunden Kontrollen. Themen mit aufgewiesenen erheblich erhöhten Niveaus einer neurodegenerative Bedingung auch von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure, eine Markierung des Schadens des freien Radikals.50

Eine unterschiedliche Studie, in der Forscher das Plasma von 34 Themen mit milder kognitiver Beeinträchtigung überprüften, 45 mit Alzheimerkrankheit und 28 altersmäßig angepasste gesunde Kontrollen, deckten auf, dass Patienten mit der milder kognitiver Beeinträchtigung oder Alzheimerkrankheit, die angezeigt wurden deutlich, oxydierenden Schaden erhöhten. Themen mit der milder kognitiver aufgewiesenen Beeinträchtigung oder Alzheimerkrankheit erhöhten Proteinoxidation (Proteinkarbonyle) und verringerten Niveaus des Glutathions, ein starkes endogenes Antioxydant.51

In den gealterten Nagetieren, die Zeichen der kognitiven Verschlechterung aufweisen, ist erhöhte Oxidation von den Schlüsselproteinen, die in neuronalen Metabolismus mit einbezogen werden und Energieerzeugung beobachtet worden.52 alte Tiere zeigen auch drastisch verringerte Fähigkeit an, oxidativen Stress zu bekämpfen, wie durch einen Verlust der Leistungsfähigkeit des Thiolalkohols festgesetzt Systeme verringernd.53

Entzündung. Der entzündliche Prozess im Gehirn ist in dem die Blut-Hirn-Schranke (BBB) einzigartig (feste Schicht endothelial Zellen, die das Gehirn vom regelmäßigen großen Blutkreislauf trennt), während der gesunden Zustände, verhindert die Infiltration von entzündlichen Mitteln und erlaubt nur ausgewählte Nährstoffe und kleine Moleküle in das Zentralnervensystem (CNS).54 jedoch, kompromittiert die chronische Körperentzündung, die durch Anregungen wie Zigarettenrauchen, Korpulenz, zerbrochene Schlafmuster und schlechte diätetische Gewohnheiten verursacht wird, die Integrität des BBB und lässt Reizmittel das Gehirn betreten und die Produktion von entzündlichen cytokines, wie IL-1β, IL-6 und IL-18 anregen.Innere 55 der CNS, diese cytokines hindern neurogenesis, den Prozess, durch den neue Neuronen erzeugt werden.56,57,58,59 neben inhibierendem neurogenesis, beschädigen einige entzündliche cytokines, wie IL-1β, IL-6 und TNF-α und zerstören vorhandene Neuronen.60,61

Einige Studien haben Biomarkers der Entzündung mit kognitiver Beeinträchtigung verbunden.

Eine zukünftige Studie von 779 gesund, von hoch-arbeitenden Männern und von Frauen fand, dass Themen im höchsten tertile (Drittel) für Blutspiegel von IL-6 wahrscheinlicher waren, unterhalb des Medianwertes zu zählen, als festgesetzt für kognitive Funktion an der Grundlinie. Während der weiteren Verfolgung sieben Jahre später wiesen jene gleichen Einzelpersonen häufiger Abnahmen im Erkennen auf, das mit ihren Gegenstücken mit unteren Niveaus der Grundlinie IL-6 verglichen wurde.62

In einer Studie von 97 Frauen zwischen 60 und 70 Lebensjahren, wurden C-reaktive Niveaus des Proteins der erhöhten Empfindlichkeit der Grundlinie hohen (HS-CRP) mit der Verschlechterung des Gedächtnisses bei 12 Jahren verfolgen aufeinander bezogen. Diese Daten führten die Autoren, festzustellen, dass „HS-CRP möglicherweise ein nützlicher Biomarker ist, zum von Einzelpersonen an einem erhöhten Risiko für kognitive Abnahme zu identifizieren.“63 ebenfalls, in einer Studie, die über 4.000 Themen festsetzt, wurden höhere Niveaus von CRP und IL-6 gefunden, mit verringerter Erkennen- und Exekutivefunktion verbunden zu sein. IL-6 war auch mit steileren Abnahmen in der Gedächtnisleistung während der weiteren Verfolgung an bis fünf Jahren verbunden.64

Eine andere Studie fand, dass, sogar in den gesunden Einzelpersonen, Niveaus der Grundlinie CRP umgekehrt mit den Ergebnissen eines Lernens aufeinander bezogen wurden und erinnert an Test an der weiteren Verfolgung sechs Jahre später. Die Forscher stellten dass „verhältnismäßig hohe Konzentrationen von… fest CRP ist möglicherweise hinweisend für gehinderte kognitive Leistung.“ 65 in einer ähnlichen Studie, wurden biologische Markierungen im Blut von 93 gesunden gealterten Einzelpersonen 57 Jahre (Durchschnitt) gemessen. Bei sechs Jahren verfolgen Sie Zeit, jene Einzelpersonen mit den höchsten Niveaus der Grundlinie CRP zählte niedriger auf einem Wort Test lernend. In dieser Studie wurde es geschlossen, dass „Konzentrationen von den Serummarkierungen, die auf Entzündung… bezogen werden, nicht nur mit Alzheimerkrankheit verbunden sind, aber auch mit dem kognitiven Arbeiten in der kognitiv gesunden alternden Bevölkerung.“66

Die schädlichen Wirkungen der Entzündung auf kognitiver Funktion sind in der Realzeit auch wahrnehmbar. Forscher verabreichten eine typhusartige Schutzimpfung, die bekannt, um eine entzündliche Antwort zu verursachen, oder eine Placeboeinspritzung zu 16 gesunden Männern alterte 18 bis 35. Studienthemen schlossen dann eine Reihe Tests ab, die entworfen waren, um kognitive Wachsamkeit festzusetzen. Teilnehmer, die die typhusartige Schutzimpfung empfingen, wiesen erheblich langsamere Reaktionszeiten als ihre Gegenstücke, die das Placebo empfingen und den Grad der Verzögerung in der Reaktionszeit aufeinander bezogen mit der Intensität der Entzündung auf, wie gemessen, indem sie Niveaus IL-6 verteilten.67

Hormonale Unausgeglichenheit. Während des Gehirns verteilt Steroidhormonempfänger, die arbeiten, um die Übertragung einer beträchtlichen Reihe Gene zu regulieren, die in Erkennen und in Verhalten mit einbezogen werden.Ist ausreichende Hormon-Empfängeraktivierung des Steroids 68 im Gehirn ein grundlegender bestimmender Faktor in vielen Aspekten unserer Leben, dass wir als gegeben ansehen. Wenn hormonale Unausgeglichenheiten oder Mängel Empfängeraktivierung stören, sind kognitives Defizit und emotionaler Tumult das Ergebnis.

  • Östrogen

Tiermodelle zeigen dass experimentell-bedingte Änderungen in den Niveaus von Steroidhormonen, besonders estradiol, im Gehirnursachenbedeutenden Verhaltensänderungen Observable innerhalb von Minuten an und führen einige Forscher, festzustellen, dass Steroidhormone wirklich die Kapazität haben, direkt als Neurotransmitter im Zentralnervensystem zu arbeiten.69 in den Menschen, sind suboptimale (niedrige) Niveaus von estradiol mit verringerten Ergebnissen auf standardisierten Einschätzungen des Erkennens in den Männern und in den Frauen verbunden.Postmenopausale Frauen 70 mit höheren Niveaus des endogenen estradiol haben auch besseres semantisches Gedächtnis, als die tun, die im Östrogen unzulänglich sind.71 dementsprechend, zeigten die postmenopausalen Frauen, die mit estradiol behandelt wurden, Verbesserungen in der Exekutivfunktion an, die mit denen verglichen wurde, die ein Placebo nehmen.72

  • Testosteron

Instandhaltene optimale Niveaus des Testosterons können helfen, kognitive Fähigkeit auch zu konservieren. In einer Studie, die über 500 alternde Männer und Frauen mit einbezieht, wurden höhere Niveaus des Testosterons mit besserer Leistung auf dem Mini-Geistesstaatsexamen an der Grundlinie verbunden. Männer mit den tiefsten Ständen des Testosterons zu Beginn des Studienzeitraums waren wahrscheinlicher, einen starken Rückgang in der kognitiven Fähigkeit über den folgenden zweijährigen Zeitraum auch aufzuweisen.73 einige andere Studien stellen auch fest, dass Testosteronspiegel positiv mit mehrfachen Aspekten der kognitiven Funktion verbunden sind.74,75

Die Alternmänner, die Testosteronersatztherapieanzeige gegeben wurden, verbesserten kognitive Funktion. In den gesunden Männern mit einen Studien zwischen dem Alter von 50 und 85 Jahren reagierte auf zusätzliche Testosteronwiederherstellungsbehandlung mit erheblich verbessertem räumlichem und mündlichem Gedächtnis und räumliche Fähigkeit.76 ebenfalls, reagierten Männer mit milder kognitiver Beeinträchtigung oder Alzheimerkrankheit auf Testosterontherapie mit erhöhtem räumlichem und mündlichem Gedächtnis und bauliche Fähigkeiten.77

Experimentelle Studien zeigen an, dass die Verbindung zwischen Testosteron und kognitiver Funktion im Teil zur Abhängigkeit des Hippokamps auf Androgenen synaptische Dichte beibehalten soll. Faszinierende Daten zeigen, dass die männlichen nicht menschlichen Primas, die von den Androgenen leer sind, eine drastisch verringerte Anzahl von Synapsen im Hippokamp haben, der von entscheidender Bedeutung für Konsolidierung von kurzfristigem und von Langzeitgedächtnis ist, sowie Lernen.78 zusätzliche experimentelle Daten zeigen, dass hippocampal synaptische Wartung Androgenabhängiges ist.79

  • Dehydroepiandrosterone (DHEA)

Alter-verbundene Abnahme in den Niveaus des adrenalen Hormon dehydroepiandrosterone (DHEA), das im Zentralnervensystem sehr aktiv ist,80 werden auch an der Verschlechterung der kognitiven Leistung gebunden.81 in einer Studie, die über 750 alternde Themen mit einbezieht, waren Mini-Geistesergebnisse des Staatsexamens (MMSE) erheblich mit Niveaus von DHEA-s, die sulfatierte metabolische Ableitung von DHEA verbunden, das in hohem Grade in den Menschen konzentriert wird. Außerdem zeigten jene Einzelpersonen mit den tiefsten Ständen von DHEA-s an der Grundlinie größere kognitive Abnahme im Laufe der Zeit als die mit höheren Anfangsniveaus an.82 in einer unterschiedlichen gemeinschaftsbasierten Studie, die fast 300 gesunde Frauen mit einbezieht, bezogen Niveaus von DHEA-S positiv mit überlegener Exekutivfunktion, Konzentration und Arbeitsspeicher aufeinander.83 dementsprechend, in einem doppelblinden, verbesserte Placebo Kontrollklinische studie, Sechsmonate der Ergänzung mit mg 25 von DHEA täglich Maßnahmen der kognitiven Funktion, besonders mündliche Flüssigkeit, in den Alternfrauen.84

  • Pregnenolone

Ein anderes neurosteroid, pregnenolone, wird auch in einige Erkennen-bedingte Funktionen innerhalb des Gehirns miteinbezogen. Zum Beispiel zeigen experimentelle Studien an, dass pregnenolone Neurotransmittersignalisieren durch Interaktion mit ausgewählten Rezeptoren moduliert, die zu den Verbesserungen im Langzeitgedächtnis in den Nagetieren übersetzt.85,86 in den menschlichen klinischen Studien, Ergänzung mit pregnenolone verbesserten Erkennen in den Themen mit neurologischen Erkrankungen.87 zusätzlich, Niveaus von pregnenolone Stoffwechselprodukten werden verringert erheblich in der Stirnbeinrinde und im Bereich, der in Verarbeitung die höherer Ordnung, bei den Alzheimerkrankheitspatienten mit einbezogen wird und führen einige Forscher, zu spekulieren, dass pregnenolone Niveaus möglicherweise in der Pathologie der Krankheit relevant sind.88

Forschung zeigt an, dass DHEA, pregnenolone und Stoffwechselprodukte davon zahlreiche Tätigkeiten im Zentralnervensystem durch Aktivierung des Empfängers Sigma-1 ausüben. Dieser Effekt kann fördert confer einschließlich schützende Neuronen gegen Ischämie (d.h. Anschlag), 89und Verbesserung der langfristigen Ermöglichung (Gedächtnisbildung).90

  • Schilddrüsenhormone

Während des Entwicklungszeitraums spielen die Schilddrüsenhormone eine entscheidende Rolle, wenn sie richtiges Wachstum und Reifung des Gehirns sicherstellen.91 Schilddrüsenhormonspiegel auch hängen möglicherweise mit kognitiver Funktion in den Erwachsenen zusammen, obwohl der Beweis in diesem Bereich inkonsequent ist. Jedoch existieren begrenzte Vereinigungen mit dem Hypo (niedrig) und hyper- (hohe) Schilddrüsenfunktion und kognitive Beeinträchtigung in der Gleicher wiederholten Literatur, Niveaus von TSH, von T3 und von T4 innerhalb der Normbereiche so wird beibehalten vorgeschlagen.92

Das Altern-Gehirn
Abbildung 2: Illustration, die das cerebrovasculature (, zeigt Ansicht von unten des menschlichen Gehirns)

Zerebrovaskulare Gesundheit. Das Gehirn hängt von den Halsschlagadern ab, um den Sauerstoff und das Nährstoff-reiche Blut zu erreichen, das er benötigt, um seine hohe Rate der metabolischen Tätigkeit zu stützen. Die Halsschlagader tauchen von der Aorta auf und tragen Blut durch den Hals in das Gehirn, wohin sie in viele kleineren Kapillaren sich verzweigen und auseinander laufen, die Zirkulation über den verschiedenen Gehirnregionen erleichtern. Wie andere Blutgefäße sind die Halsschlagader und ihre Tochtergesellschaften (kleinere Niederlassungen) gegen endothelial Funktionsstörung, dysregulation und Schaden der empfindlichen Zellen anfällig, die unsere Blutgefäße zeichnen. Endothelial Funktionsstörung ist ein entscheidender Schritt in beiden die Einführung und Weiterentwicklung, von Atherosclerose.

Wenn die Integrität der Blutgefäße, die das Gehirn liefern, kompromittiert wird, leidet Erkennen infolgedessen. Mehrfachverbindungsstellenkorrelate zwischen Maßen Gefäßgesundheit und kognitiver Funktion werden in der Gleich-wiederholten Literatur identifiziert.

  • HDL-Niveaus

HDL dient, Cholesterin von den Blutgefäßwänden zurück zu der Leber für Ausscheidung hin- und herzufahren, und folglich sind unzulängliche Niveaus von HDL mit erhöhter endothelial Funktionsstörung und arterieller Plakettenabsetzung verbunden. Studien haben niedrige HDL-Niveaus mit abfallender Gehirngesundheit und -funktion verbunden.

Forscher überprüften die Gehirne von 183 Themen, Durchschnittsalter 58 Jahre, unter Verwendung der magnetischen Resonanz- Darstellung (MRI). Tests deckten auf, dass HDL-Niveaus positiv mit Volumen der grauen Angelegenheit des Gehirns verbunden waren. Erwartungsgemäß dann zählten Themen mit höheren HDL-Niveaus auch erheblich höher auf einem visuo-räumlichen Gedächtnistest als ihre Gegenstücke mit unteren HDL-Niveaus. Diese Ergebnisse führen die Forscher, festzustellen, dass „Erwachsene möglicherweise mit verringerten Niveaus von HDL-Cholesterin kognitive Änderungen und Reduzierungen der grauen Angelegenheit in den Regionen erfahren, die mit neurodegenerativer Erkrankung und deshalb verbunden sind, sind möglicherweise am größeren Risiko für zukünftige kognitive Abnahme.93

In einer Studie von 139 sehr älteren Themen, waren Niveaus des Plasmas HDL stark mit kognitiver Schärfe verbunden. Themen mit höheren HDL-Niveaus führten viel besser am Mini-Geistesstaatsexamen (MMSE) als die mit unteren HDL-Niveaus durch. Tatsächlich „jede Abnahme am tertile Plasma HDL (74,9 +/- 2,1, 50,6 +/- 0,5 und 36,8 +/- 1,0 mg/dl) war mit einer bedeutenden Abnahme an MMSE verbunden [Ergebnis].94

  • Homocystein

Homocystein ist eine endogene Aminosäureableitung, die die endothelial Zellen schädigt, die das Innere von Blutgefäßen zeichnen und zur Pathogenese von Atherosclerose und von Gefäßfunktionsstörung beiträgt.95 erhöhtes Homocystein ist mit verringerter Durchblutung zum Gehirn, Beeinträchtigungmit 96 Gedächtnissen, 97schlechtere globale kognitive Funktion, 98kleineres Gesamtgehirnvolumen, 99und erhöhte stille Gehirninfarkte verbunden worden (subklinische Anschlag ähnliche Blutgefäßausschließungen im Gehirn).100

In randomisiert wurde Placebo-kontrollierte klinische Studie, die über 5.500 Themen mit bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung umfassten, Behandlung mit der Homocystein-Senkungsb-Vitaminfolsäure (mg 2,5), B6 (mg 50) und B12 (Magnetkardiogramm 1.000) gezeigt, um das Schlaganfallrisiko gegen das Placebo erheblich zu verringern und hob die Verbindung zwischen zerebrovaskularer Gesundheit und Homocysteinniveaus hervor.101

Ähnlich Homocystein in den Einzelpersonen in 70 Lebensjahren durch Ergänzung mit 800 Magnetkardiogramm-Folsäure senkend, 500 wurden Magnetkardiogramm B12 und 20 mg B6, das während eines Zeitraums von 24 Monaten täglich ist, gezeigt, um die Rate der Gehirnatrophie zu verringern durch 53% gegen Placebosteuerung in einem randomisierten, doppelblinden Versuch. Themen, die das Homocystein senkt die B-Vitamine auch viel besser gezählt auf ihren abschließenden kognitiven Tests am Ende des Studienzeitraums empfangen.102

  • Bluthochdruck

Kleine, empfindliche Kapillaren, wie die, die den Blutfluss während des Gehirns verewigen, sind gegen den Schaden besonders anfällig, der durch erhöhten Blutdruck verursacht wird. Chronischer Bluthochdruck führt zu die Aufschlüsselung von cerebrocapillaries, eine Bedingung, die mit den Entwicklungsneurodegenerativen erkrankungen verbunden sind und kognitive Beeinträchtigung.103

Eine Fall-Kontroll-Studie von über 700 Patienten fand eine statistisch bedeutende Wechselbeziehung zwischen Blutdruck und Rate der kognitiven Abnahme über einen Sechsmonatszeitraum für jüngere als 65 Jahre der Themen.104 dementsprechend, deckte eine Beobachtungsstudie von mehr als 1,800 Menschen auf, dass die Einzelpersonen, die eine antihypertensive Medizin nehmen, weniger wahrscheinlich waren, Demenz am Studienanfang zu haben, und war auch weniger wahrscheinlich, Demenz über den folgenden dreijährigen Zeitraum zu entwickeln. Erheblich wiesen Themen , die Demenz an der Grundlinie hatten und nicht Blutdruckmedikament nahmen, eine zweifache schnellere Rate der kognitiven Abnahme als wahnsinnige Einzelpersonen mit Medikation-kontrolliertem Bluthochdruck auf.105

In einer Studie, die 717 Einzelpersonen für 38 Jahre folgte, die von Alter 45 abfahren, fanden Forscher, dass Themen mit systolischem Blutdruck ≥140 mm Hg während des Studienzeitraums „durchführten durchweg kleiner gut als die normalen systolischen Blutdruckuntergruppen auf einem zusammengesetzten Maß des mündlichen Lernens und des Gedächtnisses.“106

Beweis vorschlägt, dass Blutdruck von 115/75 mm Hg erheblich das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung verringert,107 und folglich ist möglicherweise ein ideales Ziel für die, die optimale kognitive Leistung auch beibehalten möchten.

Diabetes-und Insulinresistenz. Wegen der hohen metabolischen Nachfrage nach Energie im Gehirn, sogar können kleine Störungen im Glukosemetabolismus kognitive Leistung merklich auswirken. Diabetes (Hyperglykämie) ist mit untergeordneten von neuronalen Wachstumsfaktoren, 108verringertes Gehirnvolumen, 109und häufigeres Vorkommen von allen Arten Demenz verbunden worden.110

Zerebraler Glukosemetabolismus wurde durch fludeoxyglucose – Positronen-Emissions-Tomographie (FDG-PET) in 23 gealterten Erwachsenen 74 Jahre (Durchschnitt) gemessen, die Kriterien für Diabetes oder Vordiabetes erfüllten. Die Ergebnisse wurden mit denen von sechs (mittleren) Erwachsenen 74 Jähriger ohne Diabetes oder Vordiabetes verglichen. Themen wurden gebeten, eine Liste von 20 gelegentlichen Wörtern sich zu merken und zu erinnern an, die sie durch ein Paar Kopfhörer hörten. FDG-PET Scans deckten markiert verschiedene Muster von Glukosenutzung und von Gehirntätigkeit zwischen den zuckerkranken/vor-zuckerkranken Themen und den gesunden Kontrollen während der Memorierenaufgabe auf. Themen mit gesundem Glukosemetabolismus erinnerten sich an mehr Wörter nach Rückrufversuch. Interessant ähnelten FDG-PET Scans von denen mit Vordiabetes/Diabetes Gehirnscans von Alzheimer Patienten.111

Forscher in einer anderen verglichenen Studie MRI-setzten Äusserungen der zerebralen Degeneration in 89 nicht-wahnsinnigen Themen mit Art-2 Diabetes zu 438 altersmäßig angepassten gesunden Kontrollen über einen Drei-Jahres-Zeitraum fest. Einzelpersonen mit dem angezeigten Diabetes erhöhten Weiterentwicklung der Gehirnatrophie und brachten weniger an den Tests der kognitiven Leistung und des Lernens gute Leistung. Die Forscher stellten fest, dass „unsere Daten zeigen, dass ältere Patienten mit [Art-2 Diabetes] ohne Demenz Weiterentwicklung der Gehirnatrophie mit bedeutenden Konsequenzen im Erkennen beschleunigt haben, das außen mit Themen verglichen wird [Art-2 Diabetes]. Unsere Ergebnisse fügen weiteren Beweis der Hypothese hinzu, dass Diabetes ausübt schädliche Wirkungen auf neuronaler Integrität.“112

In über 1.300 alternden Männern beobachteten Forscher eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen fastenden Insulinniveaus und kognitiver Funktion in den Nichtdiabetikern. Grundlinieninsulinniveaus wurden von Reihe von kognitiver Prüfung ein durchschnittliche 3,3 Jahre später festgesetzt und gefolgt. Themen mit höheren Anfangsinsulinniveaus zählten schlecht auf allen vier durchgeführten Tests. Diese Ergebnisse zeigen, dass „höheres fastendes Insulin möglicherweise und größere Insulinabsonderung in den älteren Männern mit globaler kognitiver Abnahme zusammenhängen, sogar in Ermangelung des Diabetes.“ an113

Korpulenz. Fettgewebe sondert Moleküle ab, die direkt mehrfache Funktionen innerhalb des Gehirns beeinflussen.114 gibt es ein offenbar aufgebautes gegenseitiges Verhältnis zwischen Fettleibigkeit (Menge Körperfett) und Gesamtgehirnvolumen und kognitive Funktion. Das heißt, während Körpergewicht sich erhöht, fällt Gehirnvolumen und kognitive Funktion verschlechtertsich.115,116,117,118

In einer Studie, die MRI-Gehirnbildgebungstechnologie verwendet, um die Verbindung zwischen Korpulenz und Gehirnvolumen zu erforschen, entdeckten Forscher, dass viszerale Abdominal- Korpulenz insbesondere mit verschlechternder Gehirnstruktur verbunden war. Dieses war sogar in den Einzelpersonen ohne bereits bestehendes kognitives Defizit wahr. Die Ergebnisse waren statistisch bedeutend und Unabhängiges von Gefäßrisikofaktoren und von Gesamt-BMI. 119

Ähnliche Ergebnisse wurden durch eine andere Gruppe, aber dieses mal bei 700 Patienten mit einer früheren Diagnose der Alzheimerkrankheit oder kognitive Beeinträchtigung berichtet. Forscher identifizierten eine starke Wechselbeziehung zwischen höherem BMI und Gehirnvolumendefizit das frontale, das zeitlich, parietal und in den Occipitallappen. Es wurde geschlossen, dass „kardiovaskuläre Risikofaktoren, besonders Korpulenz, als die Beeinflussung der Gehirnstruktur in denen angesehen werden sollten, die bereits geplagt sind durch kognitive Beeinträchtigung und Demenz.“120

In 90 gesunden und älteren Erwachsenen von mittlerem Alter (Alter 54 – 81), die die Tests der manuellen Geschicklichkeit wahrnahmen, Motordrehzahl und Exekutivaufgabe, war größere zentrale Korpulenz, wie in höherem Taillenumfang gezeigt mit schlechterer Leistung. Erwartungsgemäß verbitterte Bluthochdruck die Wechselbeziehung zwischen zunehmendem Taillenumfang und abfallendem Erkennen; „in den gesunden älteren Erwachsenen, gibt es ähnliche, negative Beziehungen von zentralem und Gesamtkorpulenz zur kognitiven Funktion, die durch höheres ermöglicht werden [Blutdruck] planiert.“121

Lebensmittekorpulenz wurde stark mit Spätlebensdemenz herein über 1.000 Teilnehmern an eine Längsschnittstudie verbunden, die über einen 36-jährigen Zeitraum durchgeführt wurde. Themen mit den größten Taillendurchmessern an der Grundlinie waren fast dreifaches wahrscheinlicheres, Demenz in den folgenden drei Jahrzehnten zu entwickeln. Die Forscher in dieser Studie stellten fest, dass „in- Lebensmitte der zentralen Korpulenz erhöht Risiko des Demenzunabhängigen von Diabetes und von kardiovaskulären Comorbidities.“122

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