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Amyotrophe Lateralsklerose (Amyotrophe Lateralsklerose)

Auftauchende medizinische Therapien

Stammzellen

Stammzellen, unreife Zellen, die in fachkundige erwachsene Zellen unterscheiden können, vertreten möglicherweise die nächste Generation von ALS-Therapie.

Jedoch wegen der Bundesbeschränkungen auf Stammzellentherapie sowie der Schwierigkeit von entwerfenden Studien, sehr sind wenige Versuche bis jetzt in der Behandlung von ALS mit Stammzellen geleitet worden. Die, die jedoch geleitet worden sind sind aufmunternde und frühe Versuche zeigen großes Versprechen. Forscher haben das folgende gefunden:

  • Abgeleitete „Stammzelltransplantation des Knochenmarks in der Bewegungsrinde verzögert ALS-Weiterentwicklung und verbessert Lebensqualität“ (Martinez 2009).
  • Direkteinspritzung von abgeleiteten Stammzellen des Knochenmarks in die frontale Bewegungsrinde (eine Gehirnregion) von menschlichen ALS-Patienten ist im Allgemeinen sicher und gut verträglich (Martinez 2012).

Forscher haben auch mit dem Gebrauch von Stammzellen experimentiert, die nützliche Wachstumsfaktoren als Weise von ALS (Suzuki ausdrücken 2008 umfassend behandeln; Lunn 2009). Diese Therapie bietet das Potenzial an, den Kurs von ALS bei geplagten Patienten zu ändern.

TEER DNA -bindendes Protein 43 (TDP-43) und FUS (fixiert im Sarkom)

Forschung hat das zelluläre Protein TDP-43 als wichtiger Faktor in der Ursache von ALS, besonders die sporadischen Formen (der Mackenzie 2007) identifiziert. TDP-43 bindet DNA und RNS in den Zellen, einschließlich Motoneurone. Gesamtheiten von TDP-43 werden in den Motoneuronen von Patienten mit ALS gefunden und vorschlagen, dass sie möglicherweise zu ALS-Pathogenese beitragen. Identifizierung von TDP-43 Beteiligung in ALS tankte schnell eine Durchbruchentdeckung einer zusätzlichen begründenden Veränderung im Gen, das ein anderes RNA-/DNAbindeprotein verschlüsselt, das FUS genannt wurde (fixiert im Sarkom) (Kwiatkowski 2009; Vance 2009). Weil beide Proteine in ALS impliziert worden sind, stellen möglicherweise sie eine neue Bahn dar, durch die die Motoneurone beschädigt werden. Dieses hat auch das Potenzial für Gentherapie erschlossen, Forschern erlaubt zu versuchen, defekte Gene durch die Funktionszu ersetzen, so den Verlust von den Motoneuronen verlangsamt oder aufgehoben, die mit ALS verbunden sind (Lagier-Tourenne 2009; Hester 2009). Forscher suchen auch nach Weisen, Anhäufung TDP-43 unter Verwendung der Chemikalien wie Methylenblau und latrepirdine (Yamashita 2009) zu hemmen.

IGF-1 und Wachstums-Hormon

Insulin Ähnliches Wachstum Factor-1 (IGF-1) ist ein starker Modulator des neuronalen Wachstums und der Funktion. Dieser neurotrophic Faktor hat die Fähigkeit, Neuronen im zentralen und Zusatznervensystem zu schützen. Forscher haben die Möglichkeit in den Zell- und Tiermodellen überprüft, dass IGF-1 eine effektive therapeutische Behandlung für ALS (Sakowski 2009) sein könnte. Mensch studiert, jedoch haben gemischte Ergebnisse geliefert. Während eine Studie etwas Verringerung der Weiterentwicklung von ALS bei den Patienten fand, die mit Einspritzungen IGF-1 (Nagano 2005) behandelt wurden, fanden andere, dass subkutane (unter der Haut) Einspritzungen nicht bei ALS-Patienten (Sorenson 2008) effektiv sind. Jedoch konnte der Mangel an Effekt mit subkutanen Injektionen an einer Unfähigkeit liegen, auf das Zentralnervensystem zuzugreifen. Intraspinale Schnurlieferung hat in den Tiermodellen (Franz 2009) viel versprechend gewesen. Der Gebrauch der Retroviruses als mögliche Lieferungsmethode für die Verwaltung von IGF-1 zu ALS-Patienten hat auch (Lepore 2007) viel versprechend gewesen.

Ähnlich hängt Wachstumshormon möglicherweise (Handhabung am Boden) mit ALS zusammen, während ein Versuch fand, dass ALS-Patienten Handhabung- am Bodenabsonderung gehindert hatten, die mit gesunden Kontrollen (Morselli 2006) verglichen wurde. Jedoch benötigt der mögliche therapeutische Wert von Handhabung- am Bodenersatztherapie weitere Untersuchung, da eine neue klinische Studie keine Verbesserung bei ALS-Patienten fand, die Handhabung am Boden empfangen, die mit Placebo (Sacca 2012) verglichen wurde.

Andere Behandlungen

  • Arimoclomol eine Untersuchungsdroge ist, die den Ausdruck von „Hitzeschockproteinen“ verbessert, dadurch es hilft es, verhindern die Ansammlung von misfolded Proteinen. Umfassend in vivo und in-vitrostudien zeigten seinen Effekt in der Verhinderung des neuronalen Verlustes und in der Förderung des Motoneuronüberlebens, sogar nach dem Anfang von Symptomen. Klinische Studien haben gute Sicherheit und über Erträglichkeit (Phukan 2010) berichtet.
  • Ceftriaxon, ein allgemein verwendetes Antibiotikum, ist möglicherweise auch in der Lage, ALS mit dem Verbessern von Reuptake des Glutamats zu behandeln. Als verwendet in einem Tiermodell von ALS, verzögerte Ceftriaxon Verlust von Neuronen und von Muskelkraft und so erhöhte Überleben (Rothstein 2005).
  • Dexpramipexole ist in Entwicklung durch Knopp-Neurologie und Biogen Idec als mögliche neuroprotective Therapie für ALS (Cheah 2010). Während es gezeigt worden ist, um sicher und gut verträglich zu sein (Bozik 2011), muss mehr Forschung erfolgt sein, um seine Wirksamkeit zu bestimmen.
  • Eine andere neue Medikation, die z.Z. in den klinischen Studien studiert wird, ist TRO19622 (clinicaltrials.gov 2010). TRO19622 ist ein Cholesterin Ähnliches Molekül und zeigt bemerkenswerte neuroprotective Eigenschaften in vitro und in vivo an. TRO19622 wird erwartet, um vorhandene neuronale Funktion zu konservieren, indem man weitere Weiterentwicklung der Krankheit verzögert oder sogar stoppt. TRO19622 ist Orphan-Arzneimittel-Bezeichnungsstatus für die Behandlung von ALS in den USA bewilligt worden. Dieser Status erlaubt die Gelegenheit, „Überholspur“ Bericht durch das FDA (Trophos.com 2012) zu suchen.