Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Amyotrophe Lateralsklerose (Amyotrophe Lateralsklerose)

Ernährungsinterventionen

Ausreichende Nahrung ist für ALS-Patienten entscheidend. Während die Krankheit weiterkommt, verlieren Patienten allmählich die Fähigkeit, leicht zu kauen oder zu schlucken. Gleichzeitig schwächt die Abdominal- und die Beckenmuskulatur, oftmals mit dem Ergebnis der Krise. Patienten häufig verlieren die Fähigkeit und wünschen zu essen und machen Unterernährung ein allgemeines Problem. Die Anerkennung, dass aggressive Ernährungsintervention unter ALS-Patienten entscheidend ist, hat die leidenschaftlichen Forschungsaufwände angetrieben, die den möglichen therapeutischen Wert der diätetischen Ergänzung (Cameron 2002) aufklärend angestrebt werden.

Vitamine und Mineralien

Vitamin B12 (methylcobalamin). Während Ultrahoch (25mg täglich für 4 Wochen) intramuskulöse Dosen von methylcobalamin (eine Form des Vitamins B12) zum langsamen vergeudenden Muskel (Izumi 2007) gezeigt worden sind, sind niedrige Stände des Vitamins B12 mit Nervenschaden in vielen verschiedenen Tiermodellen verbunden gewesen. Eins der Hauptprobleme, die mit niedrigen Ständen des Vitamins B12 verbunden sind, ist erhöhte Niveaus der methylmalonic Säure (Muttahida Majlis-e-Amal) die zu den Neuronen (Ganji 2012) giftig ist. Niedrige Stände des Vitamins B12 sind auch mit den schlecht arbeitenden Zusatznerven, die durch ALS (Leishear 2011) verbittert werden können. Vitamin B12 kann Schaden der Nervus ophthalmicus auch verhindern, indem es Muttahida Majlis-e-Amal und Homocysteinniveaus, beide verringert, die mit oxydierendem Schaden (Pott 2012) verbinden. Niedrige Stände des Vitamins B12 sind auch mit neuronaler Degeneration in anderen Modellen (Moore 2012) verbunden gewesen.

Zink. Veränderungen zum Kupfer/Zink Superoxidedismutasegen sind für 2-3% von ALS-Fällen verantwortlich. Diese Veränderungen ergeben das RASEN-Enzym, das eine verringerte Affinität für Zink (Ermilova 2005) hat. Tatsächlich ergibt der Verlust des Zinks von SOD1 das restliche Kupfer in SOD1, das zu den Motoneuronen (Trumbull 2009) extrem giftig wird. Zinkniveaus innerhalb des Gehirns zu ändern ist Studieren als Methode für die Behandlung vieler verschiedenen Nervensystemkrankheiten, einschließlich ALS (Grabrucker 2011). Jedoch fand eine Studie, die bei Linus Pauling Institute geleitet wurde, dass große Dosen des Zinks kupferne Absorption hemmen, die zu Anämie führen kann. In der Studie fügten Forscher eine kleine Dosis des Kupfers Tier-ALS-Modellen hinzu, die Zink empfangen und fanden, dass das Kupfer den frühen Tod verhinderte, der mit hohen Dosen des Zinks (Ermilova 2005) verbunden ist. Zusammenfassend verhinderte das Hinzufügen einer kleinen Menge Kupfers den Diäten des Themas diese tödliche Anämie und vorschlug, dass die mäßigen Mengen möglicherweise der Zinkergänzung kombiniert mit kleinen Mengen Kupfer hülfen, Neurontod in ALS zu verhindern.

Kräuterergänzungen

Ginseng. In einem Tiermodell von ALS, wurde Ginseng gezeigt, um den Anfang von ALS-Symptomen (Jiang 2000) erheblich zu verzögern. Ein Auszug von der Ginsenganlage, die ginsenoside angerufen wird, ist auch gefunden worden, um den Ausdruck von SOD1 (Kim 1996) zu erhöhen. Ginseng und seine Auszüge sind möglicherweise auch in der Lage, Motoneurone vor Apoptosis und Membranschaden, weiteres Helfen zu schützen, die Weiterentwicklung von ALS (Radad 2011) zu verlangsamen.

Ginkgo biloba. Ginkgo biloba hat Antioxidanseigenschaften (Ernst 2002). Zusätzlich ist es gezeigt worden, um gesunde mitochondrische Funktion (Fosslien 2001) zu fördern. Während einer in-vitrostudie wurde es gefunden, um sich gegen Glutamat-bedingtes excitotoxicity (Kobayashi 2000) zu schützen. Ginkgo biloba verringerte auch Gewichtsverlust in einem Mäusemodell von ALS (Ferrante 2001). Ginkgo biloba Auszug ist gezeigt worden, um Neuronen vor dem Tod zu schützen wegen des oxidativen Stresses (Shi 2009).

Zusätzliche Unterstützung

Coenzym Q10 (CoQ10) tritt als ein Antioxydant und ist für richtige mitochondrische Funktion (Mancuso 2010) wesentlich auf. Menschliche Studien haben, dass ALS-Patienten einen höheren Prozentsatz oxidierten CoQ10 (Ubichinon) haben, eine Bedingung gefunden, welche die Forscher auf oxidativem Stress verursachten durch die Krankheit (Sohmiya 2005) tadelten. Ergänzung mit ubiquinol, die verringerte (nicht oxidierte) Form von CoQ10 verbessert möglicherweise dieses Problem, obwohl keine Studien diese Hypothese geprüft haben. Einige Untersuchungen an Tieren, einschließlich das folgende haben den Nutzen der Behandlung CoQ10 in ALS gestützt:

  • In einem Tiermodell von Familien-ALS, erhöhten Verwaltung dauerhaften Spanne des Coenzyms Q10 der erheblich und orale Einnahme Konzentrationen erheblich CoQ10 in den Gehirnen und in den Mitochondrien der Versuchstiere (Matthews 1998).

Infolge dieser versprechenden Studien in den Mäusen, haben Forscher den Nutzen von CoQ10 auf Menschen mit ALS geprüft. Eine Studie der Phase II fand keinen erheblichen Nutzen der Ergänzung CoQ10 bei Patienten mit ALS (Kauffman 2009). Jedoch muss mehr Forschung noch erfolgt sein, während CoQ10 eine wichtige Rolle in der mitochondrischen Funktion und Kontrolleoxidativen stress - zwei Schlüsselkomponenten ALS spielt. Darüber hinaus ist es gemerkt worden, dass hohe Dosen von CoQ10 im Allgemeinen sicher sind (Ferrante 2005).

Acetyl-L-Carnitin ist gezeigt worden, um mitochondrische Funktion (Carta 1993 zu verbessern; Virmani 2002; Jin 2008). Acetyl-L-Carnitin scheint, das Wachstum und die Reparatur von Neuronen (Wilson 2010 zu erhöhen; Kokkalis 2009) während schützende Neuronen von den hohen Stufen des Glutamats, wenn Sie mit lipoic Säure (Babu 2009) kombiniert werden. Acetyl-L-Carnitin schützt auch NeuronZellkulturen vor excitotoxicity, einer der mutmaßlichen Mechanismen der Krankheit in ALS (Bigini 2002). Acetyl-L-Carnitin ist auch gefunden worden, um neuromuscular Degenerations- und Zunahmelebensdauer in den Tiermodellen von ALS (Kira 2006) zu verringern. In einer Untersuchung an Tieren wurden die Effekte des Acetyl-Lcarnitins erhöht, als verwaltet in Verbindung mit lipoic Säure (Hagen 2002).

Lipoic Säure. Lipoic Säure ist gezeigt worden, um Antioxidanseigenschaften zu haben sowie intrazelluläre Niveaus des Glutathions (Suh 2004a zu erhöhen; Yamada 2011). Es cheliert auch Metalle im Reagenzglas und in den Tiermodellen (Suh 2004b und 2005). Infolgedessen schützte möglicherweise lipoic saure Ergänzung Neuronen vor einigen der Änderungen, die zu ALS (Liu 2008) führen. Außerdem ist lipoic Säure gezeigt worden, um Zellen gegen Glutamat-bedingtes excitotoxicity (Muller 1995) zu schützen. In einer Studie verbesserte Verwaltung der lipoic Säure Überleben in einem Mäusemodell von ALS (Andreassen 2001b).

Protein und Aminosäuren. Ausreichende Proteinaufnahme ist für Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose wesentlich. Proteinergänzung hilft möglicherweise, den Ernährungsstatus von ALS-Patienten zu verbessern, dadurch sie verlangsamt sie die Weiterentwicklung der Krankheit. Eine Studie 2010 fand, dass Patienten mit ALS, der Molkeproteinergänzungen nimmt, die Ernährungs- und Funktionsparameter verglichen mit der Kontrollgruppe (Carvalho-Silva 2010) verbessert hatten. Etwas vorläufige Daten schlagen, dass Molkeprotein möglicherweise auch direkt Motoneurone vor oxidativem Stress schützt, die Weiterentwicklung von ALS (Ross vor 2011) so verzögern. Eine portugiesische Studie schlug vor, dass diätetische Ergänzung möglicherweise mit Aminosäuren etwas nützliche Effekte auf den Kurs der Krankheit (Palma 2005) hat.

Kreatin. In den Zellen Kreatinhilfen in der Bildung des Adenosintriphosphats (Atp), die primäre Quelle der zellulären Energie. In den mehrfachen Untersuchungen an Tieren ist Kreatin gezeigt worden, um Schutz gegen neurodegenerative Erkrankungen zu bieten. Zum Beispiel ist es vorgeschlagen worden, dass Kreatin hilft, Zellgewebe (Persky 2001) zu stabilisieren. Kreatin vermindert möglicherweise auch die Belastung des excitotoxin Glutamats im Gehirn und so verbessert Überlebenszeit in den Tieren mit ALS (Andreassen 2001a). Bei menschlichen ALS-Patienten gibt es den Beweis, zum vorzuschlagen, dass Kreatin möglicherweise mitochondrische Funktion (Vielhaber 2001) verbessert. Darüber hinaus fand eine kleine einleitende Studie, dass Kreatinergänzung Muskelkraft bei ALS-Patienten (Mazzini 2001) verbessert. Neuere Forschung hat bestätigt, dass Kreatin Neuronen vor giftigen Prozessen wie denen schützen kann, die die Weiterentwicklung von ALS fahren. Das Kreatin, wegen seiner Antioxidans- und anti--excitotoxic Eigenschaften, ist gefunden worden, um einen bedeutenden therapeutischen Effekt in den Mäusemodellen von ALS (Klopstock 2011 zu haben; Beal 2011). Jedoch haben menschliche Studien gemischte Ergebnisse (Pastula 2010) erbracht die möglicherweise an der unzulänglichen Mustergröße (Klopstock 2011) liegen. Kreatin kann die Blut-Hirn-Schranke kreuzen und zum Gehirn, eine Behandlung Zutritt erhalten, die senkte Niveaus des Glutamats in der Zerebrospinalflüssigkeit, hilft die möglicherweise, das Gehirn (Atassi 2010) zu schützen.

Glutathion und N-Acetylcystein (NAC). Glutathion ist ein Antioxydant, das natürlich vom Körper synthetisiert wird. Zunehmende Glutathionsniveaus konnten helfen, Schaden des freien Radikals der Zellen (Exner 2000) zu verhindern. Das Glutathionsvorläufer N-Acetylcystein (NAC) lädt Blutspiegel des Glutathions auf (Carmeli 2012). Patienten mit ALS neigen, höhere Niveaus des oxidierten Glutathions (Glutathion, das bereits, um benutzt worden ist den Körper vor freien Radikalen), zu haben (Baillet 2010) zu schützen. Erhöhte Niveaus des Glutathions können Neuronen vor Degeneration in den Modellen von ALS (Vargas 2008) auch schützen. Interessant haben Zellkulturmodelle gezeigt, dass ALS mit den verringerten Glutathionsniveaus wegen der mitochondrischen Funktionsstörung verbunden ist und dass verringerte Glutathionsniveaus erhöhte Niveaus des Glutamats (D'Alessandro 2011) ergeben können. Zusammen mit Sein ein Glutathionsvorläufer, NAC hat Oxydationsbremswirkung von seinen Selbst. In den Tiermodellen von ALS, NAC, den Verwaltung zum Abnahmemotoneuronverlust gezeigt worden, Muskelmasse verbessert ist und Überlebenszeit- und Bewegungsleistung erhöht (Andreassen 2000; Henderson 1996). Darüber hinaus kann NAC-Ergänzung dünnen schleimigen Absonderungen in der Mundhöhle helfen, die möglicherweise das Schlucken einfacher macht (Kuhnlein 2008).

Grüner Tee. Grüner Tee enthält hohe Konzentrationen von Katechinen, Flavonoide mit starken Antioxidanseigenschaften (HU 2002). Auszug des grünen Tees ist demonstriert worden, um entzündungshemmende Eigenschaften zu haben auch (Hong 2000). Einer dieser Katechine, die als epigallocatechin-3-gallate (EGCG) bekannt sind ist vom besonderen Interesse im Rahmen ALS. EGCG und andere Katechine sind möglicherweise in der Lage, Neuronen vor einer Vielzahl von Krankheiten (Mandel 2008) zu schützen. EGCG ist gefunden worden, um Kulturen von Motoneuronen vor dem Tod zu schützen wegen der übermäßigen Niveaus des Glutamats (Yu 2010). Motoneurone können vor mitochondrischer Funktionsstörung mit dem Zusatz von EGCG in der Kultur (Schroeder 2009) auch geschützt werden. EGCG kann an auch binden und Eisen inaktivieren, das möglicherweise hilft, Motoneurone vor den Effekten von ALS (Benkler 2010) zu schützen. Epidemiologische Daten fördern stützen die folgende Rolle des Tees in seinem möglichen Schutz von Neuronen: Verbrauch des grünen Tees verringert das Risiko von neurodegenerativen Erkrankungen (Mandel 2011) und Leute, die Tee trinken, haben möglicherweise ein niedrigeres Risiko des Entwickelns von ALS (Morozova 2008).

Pycnogenol® ist ein Auszug der Marinekiefernbarke, die procyanidins und phenoplastische Säuren (Verpacker 1999) miteinschließt. Es ist gezeigt worden, um Antioxidanseigenschaften (Verpacker 1999) sowie Schutzwirkungen gegen Glutamat excitotoxicity (Kobayashi 2000) zu haben. Pycnogenol® ist eine allgemeine Wahl der ergänzenden Therapie unter ALS-Patienten (Cameron 2002). Darüber hinaus erhöhte pycnogenol® die Niveaus des RASENS produziert in einer Untersuchung an Tieren (Kolacek 2010).

Resveratrol ist ein starkes Antioxydant, das auf rote Traube Häute und japanisch, die gefunden wird knotweed sind (Polygonum cuspidatum). Resveratrol ist gefunden worden, um den Zufluss von anregenden Ionen in eine Zellarten zu unterdrücken, der mit verringerter Glutamat-bedingter Zellgiftigkeit (Wu 2003) ist-. Eine andere Weise, die Resveratrol möglicherweise neurodegenerative Erkrankungen anvisiert, ist, indem sie oxidativen Stress, eigenständig verringert und indem sie den Ausdruck von SIRT1 (Sun 2010), ein Druckantwortgen, das mit Langlebigkeit verbunden sind und Schutz gegen einige zelluläre Angriffe erhöht. Obgleich es nicht bekannt, welche Rolle dieses Gen in ALS spielt, schützen zunehmender Ausdruck SIRT1 über Resveratrolverwaltungshilfen Motoneurone vor ALS in der Zellkultur (Kim 2007; Wang 2011). Darüber hinaus kann Resveratrol die Tätigkeit des RASENS in den Zellen erhöhen und sie vor Apoptosis und oxidativem Stress (Yoon 2011) schützen. Das Hinzufügen der Zerebrospinalflüssigkeit von ALS-Patienten zu Rattenmotoneuron-Zellkulturen veranlaßt die kultivierten Zellen zu sterben. Einer der faszinierenden Aspekte von Resveratrol ist, dass er die MotoneuronZellkulturen vor Tod schützen kann, der etwas ist, den Riluzol, die einzige FDA-gebilligte Droge für ALS, nicht tun kann (Yanez 2011).