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Alzheimerkrankheit

Theorien der Alzheimerkrankheit

Forschung in die möglichen Ursachen der Alzheimerkrankheit ist frustrierend gewesen. Einige Prozesse werden geglaubt, um zur kognitiven Abnahme beizutragen, die in der Alzheimerkrankheit beobachtet wird. Gehirnverschlechterung in der Alzheimerkrankheit wird gedacht, um anzufangen Jahrzehnte, bevor Symptome offensichtlich werden. Unten umrissen einige Faktoren, die gefordert werden, um zur Alzheimerkrankheit beizutragen; jedes stellt auch ein mögliches therapeutisches Ziel dar (Luan 2012; Teng 2012).

Drusen

Ein vorstehendes Finden in der Alzheimerkrankheit ist, dass Drusen, die „von den Büscheln“ vom stârkeartigen Beta des Proteinfragments enthalten werden, zellulären Schaden in den Schlüsselbereichen des Gehirns, besonders der Hippokamp ansammelt und verursacht, der in Gedächtniskonsolidierung und in räumliche Navigation (Biasutti 2012) miteinbezogen wird. Gesamtheiten von stârkeartigem Beta sind gezeigt worden, um zum oxydierenden Schaden, zum excitotoxicity, zur Entzündung, zum Zelltod und zur Bildung von neurofibrillary Verwicklungen ( NFTs) (sehen Sie unten) (Massoud 2010) beizutragen. Jedoch haben die Therapien, die nur auf die Verringerung stârkeartiges Beta abgezielt werden, das Enttäuschen geprüft und vorgeschlagen, dass ein komplexerer Prozess miteinbezogen wird (Marchesi 2012; Schmitz 2004; Holmes 2008).

Neurofibrillary-Verwicklungen

Neuronen enthalten ein zelluläres Skelett, das von den Microtubules gebildet wird, gesichert an Ort und Stelle durch die fachkundigen Proteine, die tau genannt werden. In der Alzheimerkrankheit lösen sich Microtubules auf und Tau-Proteine „häufen“ zusammen auf, um die Gesamtheiten zu bilden, die neurofibrillary Verwicklungen oder NFTs genannt werden. NFTs-Funktion das viele selbe wie stârkeartige Betagesamtheiten in dem leiten sie mehrere Prozessdieses führen zu zelluläre Funktionsstörung und Tod ein. Ob stârkeartige Beta- oder NFTs zuerst in der Alzheimerkrankheit entstehen, ist unklar, und dieses bleibt ein schwer debattiertes Thema innerhalb der wissenschaftlichen Gemeinschaft (Massoud 2010; Crespo-Biel 2012).

Azetylcholindefizit

Eine Theorie einmal weit befürwortet, aber, die enttäuschend am Adressieren der zugrunde liegenden Krankheitsweiterentwicklung gewesen ist, ist die cholinergische Hypothese. Diese Ansicht schlägt vor, dass Alzheimerkrankheit die Konsequenz der unzulänglichen Synthese des Neurotransmitterazetylcholins ist, das in vielen Aspekten des Erkennens grundlegend ist (Munoz-torrero 2008; Nieoullon 2010).

Klinische Studien haben dargestellt, dass Medikationen, die Azetylcholinsignalisieren stützen, Symptome verringern Sie, aber die Krankheit aufheben Sie nicht oder einstellen Sie. Deshalb wird unzulängliche cholinergische Neurotransmission jetzt als Folge der generalisierten Gehirnverschlechterung angesehen, die in der Alzheimerkrankheit, eher als eine unmittelbare Ursache beobachtet wird. Nichtsdestoweniger sind Drogen, die Azetylcholinsignalisieren modulieren, noch ein Rückgrad des symptomatischen Managements der Alzheimerkrankheit (Munoz-torrero 2008; Nieoullon 2010).

Oxidativer Stress

Oxidativer Stress ist ein Prozess, in dem in hohem Grade reagierende Moleküle Schaden zellaufbauten der freien Radikale nannten. Freie Radikale sind Nebenerscheinungen des normalen Metabolismus, aber während der Zustände der metabolischen Abweichung wie mitochondrische Funktionsstörung (sehen Sie unten), werden sie schnell und in der größeren Quantität hergestellt. Im Falle der Alzheimerkrankheit erleichtert oxidativer Stress beide etwas von dem Schaden, der durch stârkeartiges Beta verursacht wird und treibt seine Bildung an (Dong-gyu 2010; Hampel 2011).

Oxidativer Stress verbreitet Alzheimerkrankheit über einen anderen Weg auch. Während Neuronen beschädigt werden, sammelt freies Eisen auf ihren Oberflächen und innerhalb der nahe gelegenen Zellen an, die Microglia genannt werden. Freies Eisen verursacht radikale Bildung und fährt oxidativen Stress (Mandel 2006).

Entzündung

Der entzündliche Prozess scheint, eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) zu spielen. Wenn hohe Stufen von stârkeartigem Beta im Gehirn ansammeln, aktiviert es die Immunreaktion des Körpers, mit dem Ergebnis der dieser Entzündung beschädigt Neuronen (Salminen 2009). Der Teil der entzündlichen Antwort zu stârkeartigem Beta scheint, durch Tumor nekrosenfaktoralpha ( TNF-α) (Tobinick 2008a) erleichtert zu werden. TNF-α ist ein pro-entzündlicher Cytokine, der häufig in den hohen Stufen im Serum und in der zerebralen spinalen Flüssigkeit (GFK) von Alzheimer Patienten gefunden wird; es stellt ein potenzielles Ziel für neue Alzheimerkrankheitstherapien dar (Culpan 2011; Ardebili 2011; Tobinick 2008a).

Mitochondrische Funktionsstörung

Mitochondrien sind die EnergieKraftwerke von Zellen; sie erzeugen Energie in Form von Adenosintriphosphat (Atp), das für zelluläre Funktion notwendig ist. Mitochondrische Funktionsstörung ist in vielen altersbedingten Krankheiten, einschließlich Alzheimerkrankheit (Chen 2011) impliziert worden. Eine Linie Beweis, der eine Verbindung zwischen Alzheimerkrankheit stützt und mitochondrischer Funktionsstörung das Finden dieses ApoE4, der genetischen Variante, die mit Alzheimerkrankheit verbunden sind und der stârkeartigen Betaabsetzung innerhalb des Gehirns ist, scheint, eine Rolle zu spielen, wenn sie mitochondrische Atmungskettenfunktion stört (Caselli 2012; Chen 2011; Polvikoski 1995).

Dysfunktionelle Mitochondrien sind wichtige Vermittler der stârkeartigen Betagiftigkeit (Leuner 2012). Mitochondrische Funktionsstörung trägt zu einer erhöhten Belastung des oxidativen Stresses auch bei, die selbst ein anderer Vermittler der stârkeartigen Betagiftigkeit ist. Mitochondrische Funktionsstörung und oxidativer Stress fahren dann die Bildung von zusätzlichem stârkeartigem Beta und schaffen einen schändlichen, sich selbst säend Zyklus, der schließlich zu Neurontod (Leuner 2012) führt.

Excitotoxicity

Glutamat ist der reichlichste anregende Neurotransmitter im Gehirn und ist für normale Gehirnfunktion notwendig. Jedoch kann zu viel glutamatergic Neurotransmission zu den Neuronen, ein Phänomen giftig sein, das bekannt ist als „excitotoxicity“. Excitotoxicity wird gedacht, um zur neuronalen Degeneration in der Alzheimerkrankheit beizutragen, weil es durch stârkeartige Beta-, neurofibrillary Verwicklungen, mitochondrische Funktionsstörung und oxidativen Stress unter anderen Faktoren (Danysz 2012) gefördert wird.

Glutamat excitotoxicity ist das Ergebnis der Überaktivierung von N- Empfänger des Methyl--daspartats (NMDA). Deshalb dieses Empfängers ist zu modulieren eine Weise, einige der zerstörenden Effekte des überschüssigen Glutamatsignalisierens zu vermindern. FDA hat Memantin (z.B., Namenda®), ein NMDA-Empfängerblocker, für die Behandlung des Gemäßigten zur schweren Alzheimerkrankheit (Danysz 2012) genehmigt.

Verlust von Geschlechtshormonen

Beweis schlägt vor, dass altersbedingter Verlust von Geschlechtshormonen – Östrogen in den Frauen und im Testosteron in den Männern – zur Alzheimerkrankheit beitragen kann. Obgleich die spezifischen Mechanismen unklar sind, scheinen Geschlechtshormone, das Gehirn gegen die Entwicklung der Alzheimerkrankheit (Weste 2012 zu schützen; Barron 2012). Zum Beispiel scheinen abfallendes Östrogen und Testosteronspiegel, mit erhöhten stârkeartigen Beta- und tau-Abweichungen (Overk 2012) verbunden zu sein.

Infektion

Eine faszinierende Theorie, die durch die medizinische Gemeinschaft in großem Maße unappreciated bleibt, ist, dass chronische Infektion möglicherweise mit einer Vielzahl von pathogenen Bakterien und/oder von Viren zur Entwicklung der Alzheimerkrankheit beiträgt. Forschung zeigt an, dass einige allgemeine Krankheitserreger durchweg in den Gehirnen von Alzheimer Patienten ermittelt werden. Zum Beispiel fand eine umfassende Analyse von Studien, dass Spirochetes, eine Familie von Bakterien, in ungefähr 90% von Alzheimer Patienten ermittelt wurde und in den gesunden altersmäßig angepassten Kontrollen praktisch abwesend war. Weitere statistische Auswertung deckte eine hohe Wahrscheinlichkeit eines verursachenden Verhältnisses zwischen Spirochetes infektion und Alzheimerkrankheit auf (Miklossy 2011).

Spirochetes und andere Bakterien können im Gehirn zurückbleiben und Entzündung und die Bildung von stârkeartigen Beta- und neurofibrillary Verwicklungen fahren, die Stempel der Alzheimerkrankheit (Miklossy 2011) sind. Außerdem zeigen Laboruntersuchungen an, dass stârkeartiges Beta ein antibiotisches Peptid ist und vorschlägt, dass seine Bildung eine anpassungsfähige Antwort zu den ansteckenden Organismen (Soscia 2010) sein könnte. Diese und andere Ergebnisse haben einige Forscher geführt, anzunehmen, dass „…früh Intervention möglicherweise gegen Infektion die zukünftige Entwicklung von verzögern oder sogar verhindert [Alzheimerkrankheit]“ (Honjo 2009).