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Alzheimerkrankheit

Herkömmliche Behandlung

Herkömmliche Alzheimerkrankheitsbehandlung baut schwer auf pharmakologische Modulation der cholinergischen und glutamatergic Neurotransmission. Dieses kann symptomatische Verbesserung ergeben, zwar die zugrunde liegende Weiterentwicklung der Krankheit ist unberührt. Ansammlung von stârkeartigen Beta- und neurofibrillary Verwicklungen sind schwierig, über pharmakologische Durchschnitte (Pangalos 2007) anzuvisieren.

Acetylcholinesterase-Hemmnisse

Acetylcholinesterasehemmnisse sind gewöhnlich erste Linie Pharmacotherapy für Mild-zuGemäßigte Alzheimerkrankheit. Sie verhindern den Zusammenbruch des Azetylcholins, einen chemischen Neurotransmitter im Gehirn, indem sie die Enzymacetylcholinesterase hemmen.

Tacrine, das erste zentral-fungierende Cholinesterasehemmnis, das durch FDA für die Behandlung der Alzheimerkrankheit genehmigt wurde, wurde vom US-Markt zurückgenommen, wegen der möglichen Lebergiftigkeit (FDA 2013; Meng 2007; Mehta 2012). Die Cholinesterasehemmnisse, die z.Z. in der ANZEIGE benutzt werden, schließen Donepezil (Aricept-®), Rivastigmin (Exelon-®) und galantamine mit ein (Razadyne-®) (Uzun 2011). Obgleich Studien wiederholt gefunden haben, dass Acetylcholinesterasehemmnisse möglicherweise Alzheimer Symptome verringern, stellen sie kein oder heben den zugrunde liegenden Krankheitsprozeß auf (Gauthier 2009; Hansen 2008).

NMDA-Empfänger-Blockers

Memantin (z.B., Namenda-®), ein N-Methyl - Empfängerantagonist des D-Aspartats (NMDA) (Blocker), ist durch FDA für Gemäßigten zur schweren Alzheimerkrankheit (Lo 2011) anerkannt worden. Obgleich Memantin möglicherweise Abnahmebildung von NFTs hilft, sind NMDA-Empfängerantagonisten auch mit ernsten nachteiligen Wirkungen verbunden worden, die scheinen, im Verbindung mit Acetylcholinesterasehemmnissen (Creeley 2008) verschlechtert zu sein.