Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Alzheimerkrankheit

Zusätzliche pharmakologische Therapien

Nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs)

Beweis von den Bevölkerung-ansässigen Studien schlägt nützliche Effekte der Behandlung mit nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) in der Alzheimerkrankheit vor, obgleich diese Effekte nicht in den klinischen Studien (Sastre 2010) reproduziert worden sind. NSAIDs-Affekt die Pathologie der Alzheimerkrankheit durch das Hemmen cyclooxygenase (COX) von Enzymen, die zur Entzündung beitragen.

NSAIDs scheinen, kognitive Abnahme in den älteren Erwachsenen wenn begonnene in- Lebensmitte (vor Alter 65) eher als spät zu verhindern im Leben (Hayden 2007; Sastre 2010). Leider sind NSAIDs, sogar an den normalen Dosierungen, mit bedeutenden nachteiligen Wirkungen verbunden gewesen. Langfristiger Gebrauch NSAIDs ist mit gastro-intestinalem, Niere und kardiovaskulären Komplikationen verbunden (Sastres 2010; William 2011; Ejaz 2004). Niedrig-Dosis aspirin jedoch wäre möglicherweise effektiv, wenn sie Alzheimer Vorkommen verringert und Nebenwirkungen sind verhältnismäßig selten, wenn mg nur 81 ein Tag genommen werden.

Blutdruck, der Drogen senkt

Es ist, dass die Behandlung von kardiovaskulären Risikofaktoren möglicherweise effektive Durchschnitte des Verhinderns oder der Behandlung von Demenzsyndromen wäre, einschließlich Alzheimer (Qiu 2012) angenommen worden. Speziell scheint erhöhter Blutdruck während der Lebensmitte, mit Alzheimer Entwicklung im späten Leben verbunden zu sein. Dieser Effekt wird durch eine Verbindung zwischen Bluthochdruck und schlechter stârkeartiger Betafreigabe vom Gehirn (Schah 2012) verursacht möglicherweise.

Die Drogen, die normalerweise benutzt werden, um Bluthochdruck, einschließlich Angiotensin-Umwandlungshemmnisse des enzyms (ACE) zu behandeln, Angiotensinempfängerblockers und Kalziumkanalblockers, sind als möglichen Alzheimer Therapien (Qiu 2010) angesehen worden. Etwas Forschung vorschlägt, dass diese Drogen milde kognitive Abnahme verringern, und verringert möglicherweise Risiko Alzheimer von Entwicklung und von Weiterentwicklung (Forette 1998; Hajjar 2008; Trenkwalder 2006).

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept (Enbrel®), ein biologisches Hemmnis des Cytokine TNF-α, ist für die Behandlung von bestimmten entzündlichen Bedingungen anerkannt (z.B., rheumatoide Arthritis, Plakettenpsoriasis). Wenn sie als perispinal Einspritzung formuliert werden und zu Alzheimer Patienten verabreicht werden, schlagen einleitende Forschungsberichte vor, dass Enbrel® zu nachhaltige Verbesserung in der kognitiven Funktion führt, die innerhalb von Minuten offensichtlich war (Tobinick 2008a, b; Tobinick 2012). Weil einleitende Ergebnisse unter Verwendung dieser neuen therapeutischen Annäherung aufmunternd waren, fördert Verlängerung der Lebensdauer Foundation® z.Z. eine klinische Studie, um die Effekte von perispinal Einspritzungen von Enbrel bei Patienten mit mildem weiter zu studieren, um Alzheimerkrankheit zu mäßigen.

Granulocyte-Kolonie-anregender Faktor (G-CSF)

Kolonie-anregender Faktor des Granulocyte (G-CSF) ist ein Wachstumsfaktor, der Produktion von bestimmten weißen Blutkörperchen anregt. Es auch stützt die Schaffung von neuen Neuronen im Gehirn und moduliert cholinergische Neurotransmission (Jiang 2010). Untergeordnete von G-CSF sind bei Alzheimer Patienten identifiziert worden, die mit gesunden Einzelpersonen (Laske 2009) verglichen werden. Ein Tiermodell von Alzheimer gefunden, dass Einspritzungen G-CSF nicht nur geretteten übereinkommenden Gedächtnisses und der kognitiven Funktionen, aber auch Niveaus des Azetylcholins (Tsai 2007) hoben. Eine Studie an der Universität von Süd-Florida sucht, die kognitiven Effekte der Verwaltung von G-CSF zu Alzheimer Patienten (Clinicaltrials.gov) auszuwerten.

Gehirn-abgeleiteter Neurotrophic Faktor (BDNF)

BDNF (Gehirn-abgeleiteter Neurotrophic Faktor), ein Signalisierenprotein Active im Gehirn, erleichtert das Wachstum von neuen Neuronen und von Synapsen und hebt auch neuronale Atrophie auf. Da BDNF-Niveaus mit Alter und Alzheimerkrankheit sinken, ist Verwaltung von BDNF als mögliche Therapie für Gedächtnisverlust (Li 2009) vorgeschlagen worden. Das Einspritzen von BDNF in die Gehirne von Nagetieren und von Primas hob synaptischen Schaden, Zelltod, kognitive Abnahme und Gedächtnisdefizit auf (Nagahara 2009). Intensive Forschung in den Nagetieren hat zu die ersten viel versprechenden klinischen Studien von intracerebral neurotrophin für ANZEIGE (Schulte-Herbrüggen 2008) geführt.

Lithium

Lithium ist möglicherweise, einige grundlegende Prozesse zu hemmen, die Alzheimerkrankheit fahren. In einer Studie wurden nur 5% von älteren Patienten mit der bipolaren Störung, die Lithium nimmt, gefunden, um die Alzheimerkrankheit zu haben, verglichen mit 33% von denen, die nicht Lithium (Nunes 2007) nehmen. Lithium ist auch mit einer bedeutenden Reduzierung in den Niveaus von phospho-tau (ein Vorläufer zu NFTs) in der spinalen Flüssigkeit verbunden gewesen, die von der Alzheimerkrankheit (Forlenza 2011) charakteristisch ist.

Einige Mechanismen konnten die Verbindung zwischen Lithium und Reduzierung in Alzheimer Risiko teils erklären. Diese schließen Hemmung des Zelltodes, Unterstützung für die Wiederverwertung von geschädigten zellulären Komponenten, optimierte mitochondrische Funktion und erhöhte neuronale Wachstumsfaktoren der Synthese ein (Forlenza 2012).

Selektive Östrogen-Empfänger-Modulatoren (SERMs)

Selektive Östrogenempfängermodulatoren sind Drogen, denen entweder Östrogensignalisieren erhöhen Sie oder verringern Sie, abhängig von dem Gewebetyp (McDonnell 2002). Z.Z. sind studiert und klinisch relevantes SERMs Tamoxifen und Raloxifen. Tamoxifen ist das Beste, das als starker Antagonist (Blocker) erkannt wird der Östrogenaktion im Brustgewebe. Jedoch sind niedrige Konzentrationen von Tamoxifen gemerkt worden, um kultivierte Neuronen vor stârkeartiger Beta- und Glutamatgiftigkeit (O'Neill 2004) zu schützen. In den postmenopausalen Frauen ist Raloxifen, an einer Dosis von 120 mg/Tag, mit verringertem Risiko der kognitiven Beeinträchtigung und Entwicklung der Alzheimerkrankheit (Yaffe 2005) verbunden worden.

Impfstoffe

Impfstoffe werden in der Hoffnung auf stârkeartiges Beta der Reinigung von den Gehirnen von Alzheimer Patienten immunologisch entwickelt (Upadhyaya 2010). Anfangsforschung schlägt eine mechanistische Möglichkeit vor, dass diese Annäherung arbeiten könnte (Holmes 2008), aber viele Hindernisse behindern noch die Entwicklung von klinisch effektiven Impfstoffen für Alzheimerkrankheit (St. George-Hyslop 2008). Zum Beispiel schlagen einige Studien vor, dass das stârkeartiges Beta einfach beseitigen möglicherweise ist nicht genügend hat und dem das Anvisieren möglicherweise anderer Aspekte von Alzheimer Pathologie in Verbindung mit stârkeartiger Betaschutzimpfung eine bessere Erfolgschance (Aranda-Abreu 2011).

Antibiotika

Wie bereits erwähnt gewinnt die Theorie, dass Alzheimerkrankheit Ursache durch ansteckende Organismen sein könnte, Zugkraft innerhalb der wissenschaftlichen Gemeinschaft. Basiert nach diesen Ergebnissen, ist es vorgeschlagen worden, dass Antibiotika möglicherweise eine lebensfähige Behandlung für Alzheimerkrankheit (Miklossy 2011) darstellen.

Frühe klinische Studien haben markierte Verbesserungen bei Alzheimer Patienten nach antibiotischer Behandlung gemerkt. In einem solchen Versuch wurden 100 Themen mit wahrscheinlicher Alzheimerkrankheit mit den Antibiotika Doxycyclin und rifampin für drei Monate behandelt und gefolgt für ein Jahr. Bei sechs Monaten Nachbehandlungs, zeigten Themen, die Antibiotika empfingen, erheblich weniger kognitive Abnahme als die, die ein Placebo empfingen an, und den Effekt waren sogar ausgeprägt bei 12 Monaten. Antibiotische Empfänger zeigten auch weniger Verhaltensfunktionsstörung bei drei Monaten. Die Forscher stellten fest, dass „Therapie möglicherweise mit Doxycyclin und rifampin eine therapeutische Rolle bei Patienten mit mildem haben, zum sich zu mäßigen [Alzheimerkrankheit] (Loeb 2004). Ein anderer kleinerer Versuch fand Alzheimer Patienten behandelt mit Tageszeitung mg-100 der antibiotisches D-Cycloserin angezeigten erheblich verbesserten Ergebnisse auf einer standardisierten Einschätzung der kognitiven Funktion (Tsai 1999).

Obgleich größere Verhandlungen mit längeren Zeiträumen der weiteren Verfolgung erforderliche gänzlich Esel der therapeutische Wert von Antibiotika in der Alzheimerkrankheit sind, fährt Beweis fort anzubringen, dass die meiste gemeinsame Sache der Demenz möglicherweise ist das Ergebnis einer Infektion darstellte und Frühbehandlung möglicherweise mit billigen antibiotischen Drogen einen Fortschritt im Management dieser verheerenden Bedingung (Miklossy 2011).

Piracetam

Piracetam ist in einer breiten Palette von Patientenpopulationen studiert worden und hat kleinen Nutzen in einer Vielzahl von Modellen von neurologischen Erkrankungen gezeigt. Mehrfache Mechanismen für die wahrnehmbaren Effekte von piracetam auf Gehirnfunktion sind vorgeschlagen worden, obwohl eine genaue Beschreibung seines Modus der Aktion, hat schon aufgeklärt zu werden. Vorstudie schlägt vor, dass piracetam möglicherweise das Signalisieren von mehrfachen Neurotransmitterempfängern moduliert, und verbessert neuronale Membranflüssigkeit (Malyka 2010; Muller 1997).

Ein umfassender Bericht, der die Wirksamkeit von piracetam in den älteren Themen festsetzte, schlägt vor, dass die Droge möglicherweise beträchtlichen Nutzen für kognitive Funktionsstörung zur Verfügung stellt. Die Rezensenten stellten fest, dass „… die Ergebnisse dieser Analyse zwingenden Beweis für die globale Wirksamkeit von piracetam in einer verschiedenen Gruppe älteren Themen mit kognitiver Beeinträchtigung“versehen (Waegemans 2002). Zusätzlich wurde eine piracetam Entsprechung, die Levetiracetam genannt wurde, zum Rück- synaptischen und kognitiven Defizit in eines Tier-Alzheimer Modell (Sanchez 2012) gezeigt.

Zusätzliche auftauchende Therapien

Die folgenden Mittel halten Versprechen, aber mehr Forschung ist erforderlich, bevor ihr möglicher therapeutischer Wert in der Alzheimerkrankheit dechiffriert werden kann:

  • Rapamycin (Cai 2012) – ein Immunsuppressiv, das auch Abbau des zellulären Rückstands, einschließlich stârkeartiges Beta, über die Vergrößerung eines Prozesses verbessert, nannte autophagy.
  • Secretase-Hemmnisse (benutzt nur in den einleitenden Studien am Menschen) (Fleisher 2008). Diese Drogen visieren die Enzyme an, die stârkeartiges Vorläuferprotein in stârkeartige Betafragmente zerspalten. In der Theorie würde das Blockieren von secretase Tätigkeit Ansammlung von stârkeartigem Beta verlangsamen.