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Alzheimerkrankheit

Hormonersatztherapie in der Alzheimerkrankheit

Eine mögliche Strategie zum Modulieren von Faktoren, die zugrunde liegen, Alzheimerkrankheit ist, altersbedingte Entleerung von Geschlechtshormonen anzuvisieren. Nach Menopause erfahren Frauen einen schnellen Verlust des Östrogens und des Progesterons. Ähnlich erfahren Männer einen altersbedingten Verlust des Testosterons, eine Bedingung, die als Androgenmangel bekannt sind oder Hypogonadism. Da Geschlechtshormone grundlegende Rollen in der neuralen Gesundheit haben, ist Hormonersatztherapie (HRT) eine faszinierende therapeutische Erwägung in der Alzheimerkrankheit (Barron 2012).

Pregnenolone

In den Menschen fängt die Steroidhormonkaskade mit pregnenolone, eine hormonale Ableitung des Cholesterins an. Nachher verursacht metabolische Änderung von pregnenolone dehydroepiandrosterone (DHEA), das dann in Östrogene, Progesteron und Testosteron umgewandelt wird (Miller 2002; Luu-The 2010). Altern ist mit einer steilen Abnahme in der Produktion von pregnenolone und von anderen Steroidhormonen verbunden. Französische Forscher haben gezeigt, dass pregnenolone direkt Azetylcholinfreigabe in mehreren Schlüsselgehirnregionen beeinflußt. Sie zeigten auch die Fähigkeit der pregnenolones, neues Nervenwachstum (Mayo 2003 zu fördern; Mayo 2005).

Dehydroepiandrosterone (DHEA)

DHEA lässt neuroprotective Effekte und einige Studien anzeigen, dass Patienten mit Alzheimerkrankheit untergeordnete von DHEA als die ohne die Krankheit haben (Hillen 2000; Polleri 2002; Weill-Engerer 2002). In den Tiermodellen verbesserte DHEA Gedächtnis in den Nagetieren, die stârkeartiges Beta overexpressed (Farr 2004).

Östrogen

Östrogen ist ein wichtiger Regler der neuralen Funktion. Es ist, um Neuronen vor Amyloid Beta-vermittelter Giftigkeit zu schützen berichtet worden sowie neuronalen Tod in der Zellkultur (Zhang 2003 zu verringern; Bailey 2011). Jedoch ist möglicherweise die Rolle der Östrogenersatztherapie im Gehirnschutz ist nicht völlig klar und nach Alter an der Einführung (Maki 2012) abhängig. Ein Forschungsteam schlug vor, dass Östrogentherapie möglicherweise könnte nützlich sein, wenn Neuronen noch gesund sind, aber Alzheimerkrankheit verbitterte, sobald neurologische Gesundheit bereits kompromittiert wird (Brinton 2005). Die Cache County Studie berichtete, dass Alzheimer Risiko wurde verringert mit langfristigem HRT (10 Jahre übersteigend) verglichen mit kurzfristigem HRT (Zandi 2002), vorschlagend, ist dass frühe Einführung (nahe Menopause) ein wichtiger Faktor möglicherweise (Carroll 2012; Barron 2012).

Progesteron

Wie Östrogen sinken Progesteronniveaus während des normalen Alterns. Abfallende Progesteronniveaus werden mit erhöhtem stârkeartigem Beta-, erhöhtem NFTs, erhöhtem Neurontod und gehindertem Erkennen verbunden; welche mit Alzheimerkrankheit (Barron 2012) verbunden sind. Deshalb schlägt etwas wissenschaftlicher Beweis vor, dass Progesteron möglicherweise für die Verhinderung von degenerativen Erkrankungen des Gehirns einschließlich Alzheimerkrankheit (Schumacher 2004) effektiv ist.

Testosteron

Anders als den plötzlichen Tropfen von weiblichen Hormonen, der während der Menopause auftritt, ist Verlust des Testosterons in den Männern allmählich, wenn die bioavailable Niveaus jährlich sinken 2-3%, von ungefähr 30 Lebensjahren (Barron 2012). Einige Studien haben niedriges Testosteron mit erhöhtem Risiko der Alzheimerkrankheit in den Männern verbunden. In einer klinischen Studie, die 16 männlichen Alzheimer Patienten und 22 gesunde Kontrollen mit einbezieht, waren 24 Wochen Testosteronersatztherapie mit der verbesserten Lebensqualität verglichen mit Placebo unter denen mit Alzheimerkrankheit verbunden (Lu 2006).

Melatonin

Endogene Hilfen des Melatonin nicht nur regulieren den Schlafspurzyklus, aber sind ein starkes Antioxydant (Bubenik 2011). Melatoninabsonderung innerhalb der Gehirnabnahmen mit Alter und untergeordnete sind mit einem höheren Grad an kognitiver Beeinträchtigung verbunden (Magri 2004). Melatoninkonzentration ist bei Alzheimer Patienten als in den gesunden Leuten des gleichen Alters (Cardinali 2011) niedriger. In den Untersuchungen an Tieren verbesserte Melatonin kognitive Funktion und verringerte oxydierende Verletzung und Absetzung von stârkeartigem Beta (Cheng 2006). Zusätzliche Studien haben bestätigt, dass Melatonin Gehirnzellen vor stârkeartiger Betagiftigkeit schützt, indem es stârkeartige Betageneration hindert und die Bildung von Plakettenablagerungen (Wang 2006a) verlangsamt. Melatonin ist auch gezeigt worden, um tau-Verwicklungen und stârkeartige Betagiftigkeit (Srinivasan 2006) zu verringern.