Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Alzheimerkrankheit

Gerichtete Ernährungsstrategien

Ernährungsinterventionen studiert in Alzheimer

Huperzine A

Abgeleitet vom Anlagen- Huperzia-serrata, ist huperzine A ein NMDA-Empfängerblocker, als helfen kann, Glutamat-vermitteltes excitotoxicity (Wang 1999) zu verhindern oder zu verringern. Es kann auch helfen, Acetylcholinesterase, das Enzym zu blockieren, das Azetylcholin zerstört, das für Erkennen und Gedächtnis kritisch ist. Dieser Mechanismus der Aktion ist dem von einigen Alzheimer Drogen, wie Donepezil und galantamine (Sun 1999) ähnlich. Einige Studien zeigen, dass huperzine möglicherweise A die Blut-Hirn-Schranke eindringen, größere Lebenskraft haben und längere Dauer der Aktion als einige pharmazeutische Produkte hat (Wang 2006b; Bai 2000). Obgleich nicht alle Untersuchungen über Huperzine positive Effekte auf Erkennen (Rafii 2011) zeigen, deckte ein Bericht von vorhergehenden Studien auf, dass Dosen von Magnetkardiogramm 300-500 von huperzine A täglich erheblich die standardisierten kognitiven Testergebnisse von Alzheimer Patienten verbesserten, und war etwas sicherer als einige Drogenalternativen (Wang 2009).

Lipoic Säure

Dieses starke Antioxydant ist gezeigt worden, um Entzündung zu verringern, Metalle zu chelieren und Azetylcholinniveaus in den Untersuchungen an Tieren (Milad 2010 zu erhöhen; Holmquist 2007). Obgleich es nur einige kleine menschliche Untersuchungen über lipoic Säure in Alzheimer gegeben hat, das Ergebnisgriffversprechen. In einer Studie nahmen neun Patienten mit Alzheimer oder ähnliche Demenzen 600 mg der lipoic Säuretageszeitung, für einen Durchschnitt von 337 Tagen. Am Anfang der Studie sanken kognitive Ergebnisse ununterbrochen. Ende der Studie hatten sie stabilisiert (Hager 2001). Eine zweite Studie dehnte dieses Regime auf 43 Patienten für 48 Monate aus und die Krankheit kam extrem langsam weiter (verglichen mit der typischen Krankheitsweiterentwicklungsrate gesehen bei unbehandelten Patienten) (Hager 2007).

Acetyl-L-Carnitin

Acetyl-L-Carnitin (ALC) ist ein Antioxydant, das zum korrekten Azetylcholindefizit in den Tieren gezeigt worden ist und schützt Neuronen vor stârkeartigem Beta, indem es gesunde Mitochondrien stützt (Butterworth 2000; Dhitavat 2005; Virmani 2001). Eine Gruppe Forscher kombinierte ALC mit lipoic Säure und gefunden konnten sie etwas mitochondrischen Zerfall in gealterten Tieren aufheben. Die gleiche Forschungsgruppe leitete einen umfassenden Bericht von 21 klinischen Studien von ALC im Falle der milden kognitiven Beeinträchtigung und der milden Alzheimerkrankheit. Sie fanden signifikanten Vorteil in der ALC-Gruppe, die mit Placebo (Ames 2004) verglichen wurde.

ALC ist gemerkt worden, um die Effekte von hohen Homocysteinniveaus in den Mäusen (z.B., Verschlechterung von Blut-Hirn-Schranken-Integrität, erhöhte Niveaus der stârkeartigen Beta-, neurofibrillary Verwicklungsbildung und der kognitiven Funktionsstörung) zu verringern (Zhou 2011). Weiter zeigte eine kleine klinische Studie unter Leuten mit Alzheimerkrankheit, dass mg 3.000 von ALC täglich erheblich weniger kognitive Verschlechterung über einen 1-jährigen Zeitraum (Pettegrew 1995) ergab. Laboruntersuchungen haben gefunden, dass ALC stârkeartige Betaneurotoxizität verringern kann, indem es stârkeartigen Vorläuferproteinmetabolismus (Epis 2008) beeinflußt.

Panax-Ginseng

Ginsenosides, Steroid ähnliche Mittel in den Auszügen des Anlagen- Panax-Ginsengs (P.-Ginseng), werden geglaubt, um die aktiven Chemikalien zu sein, die Gedächtnisnutzen (Christensen 2009) produzieren. Nach der Dosierung, eine Studie, die 200 prüfte, mg 400 und 600 von P.-Ginseng auf gesunden Patienten ohne kognitive Probleme fanden, dass mg 400 den größten Nutzen produzierte und Gedächtnis 1-6 Stunden lang auflud (Kennedy 2001). Als höhere Dosierungen auf 58 Alzheimerkrankheitspatienten geprüft wurden, produzierten 4,5 g von P.- Ginseng täglich gegeben in 12 Wochen allmählich zunehmende Verbesserungen, verglichen mit den 39 Steuerpatienten, deren kognitive Fähigkeiten gesunken über den gleichen Zeitraum, obwohl die Verbesserungen 12 Wochen nach Unterbrechung (Lee 2008) verblaßten.

Vitamine C und E

Vitamine C und E sind für ihre Antioxidanseigenschaften weithin bekannt. Einige Studien haben ihr kombiniertes Potenzial überprüft, wenn sie den oxydierenden Schaden verringerten, der mit Alzheimerkrankheit verbunden ist (Gehin 2006; Shireen 2008). Eine Beobachtungsstudie zeigte, dass Ergänzung mit Vitaminen C (500 mg/Tag) und E (400 IU/day) war mit verringertem Vorherrschen der Alzheimerkrankheit verbunden (Boothby 2005). Ein anderes Forscherteam fand, dass die Kombination des Vitamins C und des E mit einem verringerten Risiko der Alzheimerkrankheit verbunden war, aber keine Ergänzung allein konferierten erheblicher Schutz (Zandi 2004). Jedoch fand eine Placebo-kontrollierte klinische Studie, dass hohe Dosen von Vitamin E allein, bis 2.000 IU täglich, die Geistesverschlechterung von Alzheimer Patienten (Grundman 2000) verlangsamten, und in einem Tiermodell, Vitamin C geholfene verringerte stârkeartige Betaanhäufung (Cheng 2011).

Mängel von Vitamin E bei Alzheimer Patienten sind mit erhöhter Lipidperoxidation (oxydierende Verschlechterung von Lipiden), die scheint, Plättchenanhäufung (Ciabattoni 2007) zu erhöhen. Kombinationstherapie mit Vitaminen C und E ist gezeigt worden, um Lipidperoxidation in den Leuten mit Mild-zuGemäßigte Alzheimerkrankheit (Galbusera 2004) zu verringern. Eine hohe Aufnahme von Vitaminen C und E ist möglicherweise mit verringertem Vorkommen von Alzheimer in den gesunden älteren Personen verbunden (Markstein 2006).

Eine Methode, durch die Vitamin möglicherweise E Alzheimerkrankheit schützte, bezieht seiner Beziehung zum apolipoprotein E4 (apoE4) mit ein. Forscher vermuten, dass, der Leute mit dem Phänotypus apoE4, gehinderte Antioxidansverteidigungssysteme möglicherweise in den Neuronen oxydierenden Schaden (Mas 2006) erhöhen. Eine andere Theorie schlägt, dass Vitamin E möglicherweise wäre, den oxydierenden Schaden zu verringern, der durch große Mengen durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase verursacht wird, ein Prooxydationsmittel vor, das mit Weiterentwicklung von Alzheimer (McCann 2005) verbunden worden ist. Außerdem schlug eine neue Studie, dass Vitamin möglicherweise E stârkeartigen Beta-bedingten oxidativen Stress bekämpft, eine Eigenschaft der Alzheimerkrankheit vor (Pocernich 2011). (Anmerkung: Durch Induktion erhältlicher Stickstoffmonoxid Synthase sollte nicht mit endothelial Stickstoffmonoxid Synthase verwechselt werden, der erforderlich ist, gesunde arterielle Funktion beizubehalten.)

Ginkgo biloba

Ginkgo biloba ist ein Antioxydant, das möglicherweise als entzündungshemmendes Mittel dienen, Blutgerinnung verringern und Neurotransmission moduliert (Diamanten 2000; Perry 1999). In einer Studie wurde Ginkgo auf Patienten mit Mild-zuGemäßigte Alzheimer Demenz geprüft. Die Ergebnisse waren inkonsequent. Jedoch in einer Untergruppe jener Patienten mit neuropsychiatrischen Symptomen, 120 – mg 240 von Ginkgo täglich in 26 Wochen verbesserte erheblich kognitive Leistung über Placebo (Schneider 2005). Eine andere Studie fand, dass Ginkgo stârkeartige Betaproduktion im Gehirn (Yao 2004) hemmte.

Ginkgo, wenn es effektiv mit anderen Gehirn-Unterstützungsnährstoffen kombiniert wird, scheint, einen synergistischen kognitiven Effekt anzubieten, und das teils resultiert aus seiner Fähigkeit, zerebrovaskulare Funktion (Mashayekh 2011) zu verbessern. Forschung hat gezeigt, dass, G.- biloba mit anderen Nährstoffen wie Phosphatidylserin kombinierend, b-Vitamine und Vitamin E kognitiven Nutzen an Tiere und Menschen (Araujo 2008 liefern können; Kennedy 2007). Darüber hinaus fand eine Studie, dass Ginkgoauszug neuronale Zellen vom Amyloid-bedingten BetaZelltod über einen Mechanismus retten kann, der von seinen Antioxidanseigenschaften (Aranda-Abreu 2011) eindeutig ist. Ginkgo scheint auch, sich gegen Alzheimerkrankheit zu schützen, indem es die Bildung von stârkeartigen Fäserchen (Longpré 2006) hemmt. Schließlich fand ein Bericht von sechs Studien dieses Ginkgo nutzenerkennen und psychopathologischen Symptome, ohne Beweis von Schattenseiten (Janssen 2010).

Kurkumin

Kurkumin wird von der Kurkuma longa ( Gelbwurz) Anlage abgeleitet. Viele Studien haben vorgeschlagen, dass Kurkumin möglicherweise eine effektive Therapie für Alzheimer, weil es neuroprotective Aktionen durch zahlreiche Bahnen einschließlich Hemmung von stârkeartigem Beta ausübt, Freigabe von vorhandenen stârkeartigen Beta-, entzündungshemmenden Effekten, von Oxydationsbremswirkung, von verzögerter Verminderung von Neuronen und von Chelatbildung (Binden) des Kupfers und des Eisens, unter anderem ist (Begum 2008; Mishra 2008; Ringman 2005; Wanderer 2007).

Kurkumin ist gefunden worden, um kognitive Funktionsstörung, neuralen synaptischen Schaden, stârkeartige Plakettenabsetzung und oxydierenden Schaden zu verringern. Es ist auch gefunden worden, um die Niveaus von cytokines in den Gehirnneuronen (Cole 2004 zu modulieren; Mishra 2008). Der entzündungshemmende Effekt des Kurkumins scheint, aus einer Reduzierung des Kern faktors-kappab, ein Kernübertragungsfaktor zu resultieren, der viele Gene reguliert, die in Cytokineproduktion (Aggarwal 2004) mit einbezogen werden. Die Fähigkeit des Kurkumins, giftige Metalle wie Eisen und Kupfer zu chelieren und ihre Niveaus zu verringern hilft möglicherweise auch, stârkeartige Anhäufung (Baum 2004) zu verhindern. Indem es Interaktion mit Schwermetallen (z.B., Kadmium und Führung) hemmt, verringert Kurkumin möglicherweise zerebrale Deregulierung (Mishra 2008). Laboruntersuchungen schlagen auch vor, dass Kurkumin an inhibierender Ansammlung von stârkeartigem Beta in den Tiergehirnen als das freiverkäufliche NSAIDs-Ibuprofen und der Naproxen (Yang 2005) effektiver ist. Eine klinische Studie fand, dass die Dosen des regelmäßigen Kurkumins reichend von 1 bis 4 Gramm täglich gut verträglich und ausgeübte entzündungshemmende Effekte und vielleicht verringerte stârkeartige Betaanhäufung in 27 Themen mit wahrscheinlichem Alzheimer (Baum 2008) waren.

Ernährungsinterventionen studiert in der kognitiven Abnahme und in der Demenz

Docosahexaensäure

Docosahexaensäure (DHA), eine Fettsäure omega-3, die hauptsächlich in den Fischen und im Fischöl gefunden wird, ist mit kognitiver Funktion (Swanson 2012) verbunden worden. DHA setzt zwischen 30% und 50% des totalfettsäuregehalts des menschlichen Gehirns fest (Junge 2005). Es ist gezeigt worden, um stârkeartige Betaabsonderung (Lukiw 2005) zu verringern und Phosphatidylserinniveaus (Akbar 2005) zu erhöhen. Studien zeigen an, dass Fettsäuren omega-3 die Fähigkeit haben, Anfangsstadien der neurofibrillary Verwicklungsbildung (MA 2009) zu hemmen und stârkeartige Plakettenentwicklung (Amtul 2010) zu verringern. Ein Tiermodell deckte auf, dass Fischölergänzung möglicherweise einige der negativen Auswirkungen des Tragens des Gens ApoE4 (Kariv-Inbal 2012) bekämpft. In einer randomisierten Studie, die 485 Einzelpersonen in altersbedingte kognitive Abnahme mit einbezieht, ergab mg 900 von DHA-Tageszeitung für sechs Monate eine markierte Verbesserung in den Lernen- und Gedächtnistests (Yurko-Mauro 2010).

Vinpocetine

Vinpocetine, abgeleitet von der Singrünanlage, hat neuroprotective Eigenschaften und erhöht zerebrale Zirkulation (Szilagyi 2005; Dézsi 2002; Pereira 2003). Es schützt auch sich gegen excitotoxicity (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). Vinpocetine ist als Droge in Osteuropa für die Behandlung der altersbedingten Gedächtnisbeeinträchtigung (Altern Med Rev 2002) verwendet worden. In einer kontrollierten klinischen Studie verbesserte mg 10 von vinpocetine dreimal ein Tag eine Vielzahl von Maßnahmen der kognitiven Funktion unter Themen mit seniler zerebraler Gefäßfunktionsstörung (Balestreri 1987).

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ)

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) ist ein wichtiger Nährstoff, der das Wachstum von neuen Mitochondrien in den Alternzellen anregt und fördert mitochondrischen Schutz und Reparatur (Chowanadisai 2010; Tao 2007). Mitochondrischer Zerfall trägt zu vielen altersbedingten Krankheiten, einschließlich Alzheimer bei (Facecchia 2011; Martin 2010). Laboruntersuchungen zeigen an, dass PQQ möglicherweise die Entwicklung der Alzheimerkrankheit hemmt (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). PQQ schützt Neuronen vor stârkeartigem Beta- und dem Proteinalpha-synuclein, das zum neurodegeneration in der Parkinson-Krankheit beiträgt (Kim 2010; Zhang 2009).

Ergänzung mit mg 20 pro Tag von PQQ ergab Verbesserungen auf Tests der höheren kognitiven Funktion in einer Gruppe von mittlerem Alter und in den älteren Menschen (Nakano 2009). Diese Effekte wurden erheblich verstärkt, als die Themen 300 mg pro Tag von CoQ10 auch nahmen.

Phosphatidylserin

Phosphatidylserin (PS) ist eine natürlich vorkommende Komponente von Zellmembranen. In einer Studie, die in Japan auf 78 älteren Menschen mit milder kognitiver Beeinträchtigung geleitet wurde, ergab Ergänzung mit PS für sechs Monate bedeutende Verbesserungen in den Speicherfunktionen (Kato-Kataoka 2010). In einer anderen Studie nahmen 18 ältere Themen mit altersbedingter Gedächtnisabnahme 100 mg von PS 3mal, die für 12 Wochen täglich sind. Tests bei 6 und 12 Wochen zeigten die kognitiven Gewinne, die mit Grundlinienmaßen (Schreiber 2000) verglichen wurden. Eine Gruppe Forscher studierte die Sicherheit und die Wirksamkeit von Phosphatidylserin-enthaltenen Fettsäuren omega-3 (PS-omega-3) bei acht älteren Patienten mit Gedächtnisbeanstandungen (Richter 2010). Sie fanden, dass PS-omega-3 vorteilhafte Effekte auf Speicherfunktionen hatte. Forscher finden jetzt, dass Phosphatidylserinergänzung optimal zusammen mit Docosahexaensäure (DHA) arbeitet (Shyh-Hwa 2012).

Glycerophosphocholine Glycerophosphocholine (GPC) ist ein Bauteil von Gehirnzellmembranen und von Vorläufer zum Neurotransmitterazetylcholin. In der Alzheimerkrankheit erhöht sich die Konzentration von GPC des GFK wegen der Aufschlüsselung von Zellmembranen während des neurodegeneration (Walter 2004). Ergänzung mit GPC und andere nahrhafte Substanzen mögen Acetyl-Lcarnitin, Docosahexaensäure, α-lipoic Säure und Phosphatidylserin verbessert kognitive Funktionen in den Mäusen (Suchy 2009). Eine klinische Studie auf 261 Patienten mit Demenz von der des Alzheimer Art zeigte Verbesserung in den kognitiven Symptomen mit einem Azetylcholinvorläufer (Moreno 2003). Ein größerer Versuch deckte auch bedeutende kognitive Verbesserung auf, als den Patienten, die von Anschlag sich erholen, mg 1.000 - 1.200 des Alphas-GPC für 5 Monate (Barbagallo 1994) gegeben wurden.

Verlängerung der Lebensdauers-Studie: Nährkomplex wirkt möglicherweise positiv kognitive Leistung aus

Eine Studie 2012, die durch Life Extension Clinical Research, Inc. geleitet wurde, setzte die Auswirkung der täglichen Dosierung einer diätetischen Ergänzung fest, die Alpha-Glyzerin- phosphoryl Cholin (A-GPC) enthält, Phosphatidylserin, vinpocetine, Traubenkernextrakt, wilden Blaubeerauszug, ashwagandha Auszug, und uridine-5'-monophosphate auf kognitive Leistung in vierzig von mittlerem Alter zu den älteren Themen mit subjektiven Gedächtnisbeanstandungen.

Eine kognitive on-line-Beurteilungsmethode (computergesteuerter neuropsychologischer Test) wurde benutzt, um die Änderung in der kognitiven Leistung von Grundlinie zu Tag 30 und Tag 60 festzusetzen; die globale Skala der Eindrucks-Verbesserung (CGI-I) traf eine bestimmte zusammenfassende Maßnahme des Gesamten klinisch.

Neunundzwanzig Themen schlossen die Studie ohne die bedeutenden unerwünschten Zwischenfälle ab, die berichtet wurden. Einleitende Ergebnisse deckten eine statistisch bedeutende Verbesserung in drei Tests auf: Arbeitsspeicher (N-back), Inspektionszeit und Exekutivfunktion. Basiert auf der CGI-I Skala, wurde Verbesserung nach 30 Tagen und 60 Tagen Produktdosierung gemerkt.

Die Studie wurde bei der experimentelle multidisziplinären wissenschaftlichen Konferenz der Biologie 2012 in San Diego, Kalifornien 21. bis 25. April 2012 dargestellt.

Zusätzliche Ernährungsunterstützung für Erkennen

Kaffee und Koffein

Ein Bericht von mehreren studiert aufgedeckt, dass Kaffeeverbrauch mit einem verringerten Risiko von Alzheimer und von Parkinson-Krankheiten (Kolben 2011) verbunden ist. Langfristige Koffeinverwaltung zu den Mäusen kann Gehirnstârkeartige Betaabsetzung durch Unterdrückung von Beta- und von Gamma-secretase verringern. Ein Tiermodell zeigte, dass Koffein schien, mit einer anderen Kaffeekomponente zu synergieren, um Blutspiegel des Kolonie-anregenden Faktors des Granulocyte ( G-CSF) zu erhöhen. sind höhere G-CSF Niveaus und langfristige Verwaltung des caffeinated Kaffees gezeigt worden, um Arbeitsspeicher (Cao 2011) zu erhöhen.

Chlorogensäure, ein Antioxidanspolyphenol, das im Kaffee vorhanden ist, ist gezeigt worden, um Blutdruck, Körperentzündung, Risiko der Art - Diabetes 2 und Plättchenanhäufung (Cao 2011 zu verringern; Montagnana 2012). In einer Studie als Mäuse mit gehindertem kurzfristigem oder Arbeitsspeicher Chlorogensäure gegeben wurden, wurde ihre kognitive Beeinträchtigung erheblich aufgehoben (Kwon 2010). Polyphenolverfügbarkeit schwankt mit, wie lang Kaffeebohnen und die Bratmethode selbst gebraten werden. Alle Röstung zerstört einige Polyphenole, das wichtigste Sein Chlorogensäure. Jedoch gibt es ein patentiertes Rösten, das Polyphenolgehalt zurück zu den Kaffeebohnen zurückbringt, zulassend einen im Wesentlichen erhöhten Polyphenolgehalt, der mit herkömmlich verarbeitetem Kaffee (Zapp 2010) verglichen wird. Eine andere ausgezeichnete Quelle der Chlorogensäure ist Rohkaffeeauszug (Jaiswal 2010).

Grüner Tee

Die Flavonoide im grünen Tee, bekannt als Katechine, sind gezeigt worden, um Metall-chelierende (bindene) Eigenschaften sowie die Antioxidans- und entzündungshemmenden Effekte (Mandel 2006) zu besitzen. Untersuchungen an Tieren haben, dass das Hauptflavonoid im grünen Tee, epigallocatechin Gallat (EGCG), zusammen mit anderen Teekatechinen, Niveaus von stârkeartigem Beta im Gehirn (Rezai-Zadeh 2005) verringern kann, und stârkeartige Beta-bedingte kognitive Funktionsstörung und Neurotoxizität gezeigt, unterdrücken (Haque 2008; Kim 2009; Rezai-Zadeh 2008). Studien schlagen vor, dass Katechine des grünen Tees auch als Modulatoren des neuronalen Signalisierens und des Metabolismus, Zellüberleben-undtodesgene und mitochondrische Funktion auftreten. Vor kurzem haben Bevölkerung basierte Studien bestimmt, dass Aufnahme möglicherweise von Katechinen im Grün und im schwarzen Tee das Vorkommen der Alzheimerkrankheit und der Demenz (Mandel 2011) verringert.

Resveratrol

Resveratrol – ein Polyphenol gefunden in knotweed, Rotwein des Japaners und in den Trauben – ist gezeigt worden, um stârkeartige Betaniveaus, Neurotoxizität, Zelltod und Degeneration des Hippokamps zu verringern sowie verhindert Lernen der Beeinträchtigung (Kim 2007). Einige Studien zeigen dass Gemäßigte an, den Verbrauch des Rotweins insbesondere mit einem niedrigeren Vorkommen der Demenz und der Alzheimerkrankheit (Vingtdeux 2008) verbunden ist. Rotwein auch enthält viel phenoplastisch Antioxidans Mittel, die, schlägt Forschung vor, behindern Sie den pathologischen Fortschritt der Alzheimerkrankheit (Ho 2009). Es ist auch dass stilbenoids – Ableitungen von Resveratrol – niedrigere stârkeartige Betapeptidanhäufung in Alzheimer Modellen (Richard 2011) beobachtet worden. Resveratrol ist gezeigt worden, um schädliche Büschel von stârkeartigen Peptiden beim gutartige Peptide intakt auch lassen selektiv zu neutralisieren (Ladiwala 2010).

Traubenkernextrakt

Traubenkernextrakt enthält die starken Antioxydantien, die proanthocyanidins (Shi 2003) genannt werden. In den Laborexperimenten wurden Tierneuronen mit Traubenkernextrakt behandelt, bevor man stârkeartigem Beta herausgestellt wurde. Anders als die unbehandelten Neuronen, die bereitwillig freie Radikale ansammelten und nachher starben, wurden die Zellen, die mit Traubenkernextrakt behandelt wurden, erheblich geschützt (Li 2004). In einer anderen Untersuchung an Tieren verringerte die Verwaltung von Traubenkernpolyphenolen stârkeartige Betaanhäufung im Gehirn und verlangsamte Alzheimer Krankheit ähnliche kognitive Beeinträchtigung (Wang 2008).

Magnesium

Magnesium wird im Arbeiten von NMDA-artigen Glutamatempfängern miteinbezogen, die zur Gedächtnisverarbeitung integral sind (Bardgett 2005). Studien haben gefunden, dass Unausgeglichenheit von Serummagnesiumniveaus kognitive Beeinträchtigung verursacht (Corsonello 2001; Barbagallo 2011). Vor kurzem haben Wissenschaftler entdeckt, dass ein besonders formuliertes Magnesiummittel Auftriebs gehirn niveaus des Magnesiums-L-THREONATe (MgT) des Magnesiums leistungsfähiger als andere Formen des Magnesiums nannte. Diese höheren Gehirnniveaus des Magnesiums verbesserten synaptisches Signalisieren, das für richtige neuronale und kognitive Funktion wesentlich ist, sowie erhöhten das Lernen und Gedächtnis der Zeitdauer. Prüfung von MgT auf Tieren zeigte eine erhebliche Verbesserung im Gedächtnis, besonders Langzeitgedächtnis (Slutsky 2010).

B-Vitamine

Hohe Homocysteinniveaus, zusammen mit niedrigen Ständen von b-Vitaminen (z.B., Folat, von Vitamin B12 und von Vitamin B6), sind mit Alzheimerkrankheit und milder kognitiver Beeinträchtigung verbunden gewesen (Quadri 2005; Ravaglia 2005; Tucker 2005).

  • Vitamin B12. In Bewertungsniveaus einer Studie des Vitamins B12 bei Patienten entweder mit Alzheimerkrankheit oder einer anderen Art Demenz, fanden Forscher, dass untere Niveaus B12 mit größerer kognitiver Verschlechterung (Engelborghs 2004) verbunden wurden. Eine Bevölkerung-ansässige Längsschnittstudie von Leuten 75 oder älteres ohne Demenz fand, dass die mit niedrigen Ständen des Vitamins B12 oder des Folats zweimal das Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit über einen Drei-Jahres-Zeitraum (Wang 2001) hatten.
  • Vitamin B6. Eine Studie fand dass Alzheimer Patienten, nachdem Alter 60 eine erheblich niedrigere Menge des Vitamins verbrauchte B6, das mit Steuerthemen (Mizrahi 2003) verglichen wurde. Darüber hinaus waren niedrige Niveaus des Vitamins B6 mit den erhöhten Anzahlen von Verletzungen in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimerkrankheit verbunden (Mulder 2005).
  • Folat. Folat ist für DNA-Synthese (Hinterberger 2012) erforderlich. In einer Studie einschließlich 30 Themen mit Alzheimerkrankheit, waren Niveaus des Folats in der Zerebrospinalflüssigkeit bei Patienten mit Spätanfang Alzheimerkrankheit (Serot 2001) erheblich niedriger. Eine andere Längsanalyse von Leuten alterte 70 bis 79 Jahre fand, dass die entweder mit hohen Stufen des Homocysteins oder niedrigen Ständen des Folats kognitive Funktion gehindert hatten. Die Verbindung zur kognitiven Beeinträchtigung war für niedrige Folatniveaus, führende Forscher am stärksten, vorzuschlagen, dass Folat möglicherweise das Risiko der kognitiven Abnahme (Kado 2005) verringerte.
  • Niacin. Eine Studie von mehr als 6,000 Menschen, geleitet zwischen 1993 und 2002, gefunden dass hohe Stufen des diätetischen Niacins (Vitamin B3) geschützt gegen Alzheimerkrankheit. Die Autoren erforschten die diätetischen Gewohnheiten von den zuerst gesunden gealterten Leuten 65 Jahre oder älter. Während die Studie weiterkam, entwickelten einige Teilnehmer die Alzheimerkrankheit und einiges, die gesund geblieben wurden. Themen mit der höchsten Aufnahme des Niacins hatten eine 70% Reduzierung im Risiko der kognitiven Abnahme (Morris 2004).

Vitamin D

Die große Verbreitung von Empfängern des Vitamins D im Gehirn ist möglicherweise Beweis für Bedeutung Vitamin d in der neurologischen Funktion (Eyles 2005). Studien zeigen, dass Freigabe von stârkeartigem Beta über der Blut-Hirn-Schranke durch ausreichende Niveaus von Vitamin D. Tierversuchen gefördert wird, welche die 1,3mal größere Rate der stârkeartigen Betabeseitigung mit Ergänzung des Vitamins D gezeigt werden und auf eine mögliche präventive Wirkung gegen Alzheimerkrankheit (Ito 2011) zeigt. Unter fast 500 Frauen, die für 7 Jahre gefolgt wurden, hatten die im höchsten quintile (1/5.) für Aufnahme des Vitamins D eine mehr als 75% Reduzierung im Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit verglichen mit denen im niedrigsten quintile (Annweiler 2012).

Coenzym Q10

Coenzym Q10 (CoQ10) ist gefunden worden, um Ergebnisse in einigen neurodegenerative Störungen zu verbessern, die Verlust der mitochondrischen Funktion mit einbeziehen (Galpern 2007; Manacuso 2010).

Studien haben gezeigt, dass Niveaus von CoQ10 in der Alzheimerkrankheit (Dhanasekaran 2005) geändert werden, und Ergänzung ist als Teil einer integrierten Annäherung vorgeschlagen worden, um mitochondrische Funktion in der Alzheimerkrankheit (Kidd 2005) zu verbessern.

In einer Untersuchung an Tieren wirkte CoQ10 mitochondrischen Mängeln in den Ratten entgegen, die mit stârkeartigem Beta (Moreira 2005) behandelt worden waren, während in einem anderen Experiment CoQ10 die Überproduktion von stârkeartigem Beta verringerte (Yang 2008). Coenzym Q10 wurde auch gezeigt, um stârkeartige Plaketten in den Laboruntersuchungen (Ono 2005) zu entstabilisieren.

Einige klinische Studien haben die Effekte von synthetischen Entsprechungen CoQ10 bei Alzheimer Patienten ausgewertet und gute Ergebnisse gezeigt. Zum Beispiel stellte ein vergleichendes Probetacrine, ein pharmazeutisches Acetylcholinesterasehemmnis, zu einer Entsprechung CoQ10 unter 203 Alzheimer Patienten dar, dass die Entsprechung CoQ10 verbundene größere Verbesserungen auf einigen standardisierten kognitiven Einschätzungen (Gutzmann 2002) war. Ein anderer Versuch deckte mengenabhängige Verbesserungen auf kognitiven Einschätzungen bei Alzheimer Patienten auf, die eine Entsprechung CoQ10 empfangen, die mit Placebo verglichen wurde. Dieser Versuch zeigte auch die Entsprechung CoQ10, um sicher und gut verträglich zu sein (Gutzmann 1998). Ähnlich in einem Versuch, der auf 102 Alzheimer Patienten geleitet wurde, verbesserte eine Entsprechung CoQ10 Gedächtnis, Aufmerksamkeit und das Verhalten, das mit Placebo (Senin 1992) verglichen wurde.

N-Acetylcystein

N-Acetylcystein (NAC) ist ein Vorläufer zum Glutathion, ein leistungsfähiger Reiniger von freien Radikalen im Körper (Forman 2009; Arakawa 2007). Glutathionsmangel ist mit einigen neurodegenerativen Erkrankungen (Pocernich 2000) verbunden gewesen. Eine Studie zeigte, dass NAC erheblich Glutathionsniveaus erhöhte und verringerte oxidativen Stress in den Nagetieren, die mit einem bekannten freien radikal-produzierenden Mittel (Pocernich 2000) behandelt wurden. Eine andere Studie zeigte, dass Glutathion-unzulängliche Mäuse für neuronalen Schaden von stârkeartigem Beta anfälliger waren (Sprung 2006). Ein Tiermodell von Alzheimer gefunden, dass NAC oxydierenden Schaden und kognitive Abnahme (Tchantchou 2005) verminderte.

Ashwagandha

Somnifera Ashwagandha oder Withania ist eine Anlage, die in Indien benutzt wird, um eine breite Palette von altersbedingten Störungen (Ven Murthy 2010) zu behandeln. Eine Studie 2012 unter Verwendung eines Tiermodells der Alzheimerkrankheit fand, dass ashwagandha Ansammlung von stârkeartigen Peptiden aufhob und verbesserte Verhaltensdefizit (Sehgal 2012). Laboruntersuchungen haben gezeigt, dass ashwagandha neurites (d.h., Projektionen von den Nervenzellen) erneuern und Synapsen in streng schädigenden Neuronen (Kuboyama 2005) wieder aufbauen kann. Zusätzlich zu seinem neuroprotective Nutzen ist ashwagandha gezeigt worden, um die Aktion von der des Alzheimer Droge Donepezil, ein Acetylcholinesterasehemmnis (Choudhary 2004) nachzuahmen.

Blaubeerauszug

Im Jahre 2005 merkten Wissenschaftler, dass die Polyphenole, die in den Blaubeeren vorhanden sind, das kognitive und Bewegungsdefizit aufhoben, das indem sie alterten verursacht wurde (Lau 2005). Blaubeerauszug regt neurogenesis an und erhöht neuronale Plastizität (Anpassungsfähigkeit) im Hippokamp, die Region des Gehirns, das hauptsächlich durch Alzheimerkrankheit (Casadesus 2004) beeinflußt wird. In einer Studie, in der Forscher Obst und Gemüse für ihre Antioxidansfähigkeit analysierten, kamen Blaubeeren auf die Oberseite heraus und am höchsten zählten, damit seine Kapazität freie Radikale (Wu 2004b) neutralisiert.

Luteolin

Luteolin, ein Flavonoid, das in den Obst und Gemüse gefunden wurden (z.B., grüne Paprikas, Karotten und Sellerie), wiesen eine Schutzwirkung gegen Alzheimerkrankheit in der frühen Forschung auf. Als Luteolin zu den Mäusen mit Alzheimerkrankheit verwaltet wurde, gab es eine bedeutende Reduzierung in den Niveaus von stârkeartigem Beta. Diese Mäuse wiesen auch eine Reduzierung in der Tätigkeit von Glycogen Synthasekinase 3, ein Enzym auf, das in der Entwicklung von stârkeartigen Beta- und neurofibrillary Verwicklungen (Rezai-Zadeh 2009) impliziert worden ist.

Multi-Nährstoff-Kombinationen

Multi-Nährstoffmängel sind in den Leuten mit Alzheimerkrankheit beobachtet worden (Kristensen 1993; Jiménez-Jiménez 1997). Vor kurzem fanden Wissenschaftler, dass Einzelpersonen mit höheren Serumniveaus der Biomarkers für Vitamine B, C, D und E sowie für die Öle omega-3 am allgemeinsten gefunden in den Fischen – EPA und DHA – weniger wahrscheinlich waren, Gehirnschrumpfung oder verringerte kognitive Funktion (Bogenschützen 2011) aufzuweisen.

Eine menschliche Studie von 14 Einzelpersonen mit Anfangsstadium Alzheimer gefunden, dass eine Formulierung von mehrfachen Nährstoffen alle Maße Erkennen verbesserte, obgleich die Verbesserung in der Speicherfunktion nicht statistisch bedeutend war. Die Formulierung enthielt Magnetkardiogramm 400 Magnetkardiogramm von der Folsäure, 6 des Vitamins B12, 30 IU von Vitamin E, 400 mg von S-adenosylmethionine (selbe), 600 mg von N- Acetylcystein und mg 500 des Acetyl-Lcarnitins. Die kognitive Verbesserung fuhr während der 12-monatigen Studie fort (Chan 2008). In einer Studie von 200 gesunden Einzelpersonen von mittlerem Alter ohne die kognitive oder Gedächtnisprobleme, zählten die, denen ein Multivitamin für 2 Monate gegeben wurden, höher auf kognitiven Funktionstests, zeigten weniger Ermüdung während der ausgedehnten kognitiven Herausforderungen, erzielte größere Genauigkeit, und schneller geprüft in der mathematischen Verarbeitung, verglichen mit der nur für Placebo Gruppe (Haskell 2010).