Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Epilepsie

Ergreifungen, die durch vorübergehende Verhaltensänderungen gekennzeichnet werden, liegen an der anormalen elektrischen Aktivität innerhalb des Gehirns. Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch das periodische Vorkommen von Ergreifungen bezeichnet wird; zahlreiche Arten der Epilepsie sind beschrieben worden.

Ungefähr erfahren 3 Millionen Menschen Epilepsie in den Vereinigten Staaten und es gibt 200.000 Kästen, die jedes Jahr bestimmt werden. Epilepsie fängt am allgemeinsten in den Kindern unter dem Alter von 2 oder in den Erwachsenen über dem Alter von 65 an. Ungefähr 3 Prozent der breiten Bevölkerung erfahren Epilepsie durch Alter 75 (Epilepsie-Grundlage 2010).

Herkömmliche Behandlung für Epilepsie basiert hauptsächlich auf antiepileptischen Drogen (AEDs), und häufig, müssen Epilepsiepatienten bedeutendes klinisches Experimentieren aushalten, um eine Regierung zu finden, die für sie arbeitet. Am wichtigsten, reagieren nicht alle Patienten gut auf AEDs, entweder wegen eines Mangels an Wirksamkeit oder wegen der Nebenwirkungen.

Forschung hat Licht auf Aspekten der Epilepsie verschüttet, die durch die herkömmliche Einrichtung unterschätzt bleiben. Zum Beispiel haben spezielle diätetische Regierungen, wie die ketogenicDiät, die Kapazität, Nutzen für Epilepsiepatienten zur Verfügung zu stellen und eine mögliche Hilfe zu den Mainstreamtherapien darzustellen.

Außerdem ist Magnesium ein weithin bekanntes antispasmodisches Mittel, und Studien zeigen, dass Magnesiummangel mit Epilepsie verbunden ist; intravenöses Magnesium kann verschiedene Arten von Ergreifungen effektiv auch steuern (Oladipo 2003; Sinert 2007; Oliveira 2011). Jedoch ist die Wirksamkeit des zusätzlichen Magnesiums historisch im Rahmen der Bedingungen begrenzt worden, die das Zentralnervensystem wegen der Unfähigkeit der meisten Arten Magnesium, die Blut-Hirn-Schranke leistungsfähig zu kreuzen mit einbeziehen. Vor kurzem obwohl, Wissenschaftler bei Massachusetts Institute of Technology haben, eine bahnbrechende neue Form des zusätzlichen Magnesiums zu entwickeln, genannt Magnesium-L-THREONATe, das herkömmliche Arten der Gehirnmagnesium-Niveaus mehr als des Magnesiums (Slutsky 2010) erhöht.

Andere wichtige Mitwirkende zur Epilepsie schließen oxidativen Stress und mitochondrische Funktionsstörung ein (Rahman 2012). Neuer Beweis zeigt an, dass Ergänzung möglicherweise mit mitochondrischen protectants wie ubiquinol (CoQ10) und pyrroloquinoline Quinon (PQQ) kann diese zugrunde liegenden pathologischen Eigenschaften der Epilepsie anvisieren und die Effekte von herkömmlichen antiepileptischen Drogen ergänzt (Tawfik 2011; Stites 2006).

In diesem Protokoll lernen Sie, wie unregelmäßige elektrische Aktivität im Gehirn Ergreifungen verursacht und wie einige Variablen neuronale Erregbarkeit beeinflussen. Sie lesen auch über einige Roman und nicht vollständig ausgenutzte Behandlungsstrategien und wissenschaftlich-studierte natürliche Mittel mit dem Potenzial, das overactive neurale Netz des epileptischen Gehirns zu modulieren.

Epilepsiehintergrund

Epileptische Anfälle erstrecken sich in der Schwere von milde sensorische Unterbrechung zu einem kurzen Zeitraum des Anstarrens oder Bewusstlosigkeit zu Krämpfe. Ergreifungen können in einer Vielzahl von Symptomen, einschließlich sich wiederholende Bewegungen, Änderungen in der Atemfrequenz, die Spülung, die plötzlichen Versehen im Bewusstsein, die Halluzinationen, das rhythmische Zucken von Muskeln oder einen generalisierten Verlust der Muskelsteuerung (NINDS 2012) verkünden.

Leute mit Epilepsie haben eine im Wesentlichen höhere Mortalitätsrate als die breite Bevölkerung. Dieses ist einem Phänomen zuschreibbar, das als plötzlicher unerklärter Tod bei Epilepsiepatienten ( SUDEP) bekannt ist. SUDEP ist unerwartet und nicht-traumatisch und tritt in ungefähr 1 Prozent epileptics auf (Jehi und Najm 2008). Es hat nicht klare anatomische oder toxikologische Ursache, obgleich es möglicherweise an den Herzarrhythmie liegt, die manchmal durch epileptische elektrische Aktivität ausgelöst werden. In den Vereinigten Staaten beträgt SUDEP möglicherweise 8 bis 17 Prozent aller Todesfälle in den Einzelpersonen mit Epilepsie, mit größerem Vorkommen in den jüngeren Einzelpersonen. Hauptrisikofaktoren für SUDEP umfassen die Epilepsie, die früher im Leben auftritt und liegen im Bett in einer Gesichtsunteren position, nachdem sie schlecht sie gesteuert hatten Epilepsie und sind männlich. Tatsächlich kann das Mann-zu-weibliche Verhältnis wie 1.75:1 (Nouri S et al. 2004) so hoch sein. Eins der meisten wichtigen Dinge, die epileptics tun kann, um ihr Risiko von SUDEP zu senken, ist, die Steuerung ihrer Krankheit, die zu verbessern für viele Patienten erzielt werden kann, indem man ihre Diät ändert und nimmt, ergänzt zusätzlich zum Nehmen ihrer antiepileptischen Drogen. Das Schlafen auf Ihrer Rückseite senkt möglicherweise auch Ihr Risiko von SUDEP (Nashef et al. 2007).

Neurobiologie der Epilepsie

Das Gehirn enthält Milliarden Neuronen, die in der konstanten Kommunikation miteinander sind. Während des Nervenzellsignalisierens oder „des Abfeuerns“ werden die Chemikalien, die Neurotransmitter genannt werden, in den Raum zwischen Neuronen (Synapse)freigegeben um das Signal zu tragen. Neurotransmitter beeinflussen die Aktion von Neuronen, entweder, indem sie (Aufregen) auslösen oder (Hemmen) die Zündung eines Neurons entmutigen. Die Zündung von Neuronen wird durch elektrische Signale vermittelt; infolgedessen kann anormale elektrische Aktivität die unbeaufsichtigte Neuronzündung verursachen und zu Ergreifungen führen.

Epileptische Anfälle werden durch eine Unterbrechung in der elektrischen Aktivität unter Neuronen in der Großhirnrinde , das hochentwickelteste Teil des menschlichen Gehirns verursacht. Ungefähr zwei drittel von der Masse des Gehirns enthalten, ist die Rinde für das Denken, Vorstellung und die Produktion und das Verständnis der Sprache verantwortlich. Die Rinde ist auch für die Verarbeitung und die Deutung der fünf Richtungen verantwortlich.

Das Nervensystem hat zwei bedeutende Abteilungen: das Zentralnervensystem und das Zusatznervensystem. Das Zentralnervensystem besteht dem Gehirn und aus dem Rückenmark. Das Zusatznervensystem hat auch zwei Teile: das körperliche Nervensystem und das autonome Nervensystem (das weiter in drei Teile unterteilt wird: sympathisch, parasympathisch und enterisch). Das autonome Nervensystem übt Steuerung über den automatischen oder unfreiwilligen Funktionen im Körper, wie Herzfrequenz und Atmung, unter anderem aus. Obgleich Ergreifungen vom Gehirn ausströmen, es eine komplexe Interaktion zwischen dem autonomen Nervensystem und dem Zentralnervensystem hinsichtlich der Ergreifungen geben.

Einige Ergreifungen haben eine einleitende Phase, bekannt als eine Aura. Eine Aura ist eine kurze elektrische Entladung im Gehirn, das eine Person mit Epilepsie alarmieren kann, dass eine größere Ergreifung unmittelbar bevorstehend ist. Epilepsieauren können von einer unspezifischen merkwürdigen oder eigenartigen Empfindung bis zu Gefühlen der extremen Furcht oder der Euphorie bis zu der Erfahrung von merkwürdigen Lichtern oder von merkwürdigen Tönen reichen. (Epilepsieauren sind zu Migränekopfschmerzenauren. unterschiedlich) Die Auren sind wirklich kleine fokale Ergreifungen, die nicht Bewusstsein beeinflussen. Forscher haben auch Techniken entwickelt, die sie die Art der Gehirntätigkeit identifizieren lassen, die in den Auren in den Hoffnungen des Lernens mehr auftritt über, wie diese fokalen elektrischen Störungen zur Tätigkeit der generalisierten Ergreifung (Fukao et al. 2010) beitragen.

Ursachen der Epilepsie und der allgemeinen Ergreifungsauslöser

Es gibt verschiedene Gesundheitsprobleme der Mehrfachverbindungsstelle, die Epilepsie verursachen können. Zum Beispiel führen die Hirntumoren, entweder gutartig oder das bösartiges, Gehirntrauma, die autoimmunen Unregelmäßigkeiten und die neurologischen Erkrankungen wie Anschlag und Alzheimer Dose zu Ergreifungen (Vincent et al. 2011). Diese stellen Formen der Epilepsie, die erworben werden dar und haben eine eindeutige Ursache.

Idiopathic Epilepsie beschreibt Epilepsien ohne identifizierbare Ursache. Genetik werden gedacht, um eine Rolle der idiopathic Epilepsie in vielen Fällen zu spielen, da enge Verwandter von einem epileptischen fünfmal sind, die so wahrscheinlich sind, Epilepsie zu entwickeln selbst (Bhalla et al. 2011).

In den anfälligen Einzelpersonen können Ergreifungen durch das Vorhandensein von bestimmten Faktoren herbeigeführt werden, die als Auslöser gekennzeichnet sind, die niedrigen Blutzucker (niedriges Blutzuckergehalt), Dehydrierung, Ermüdung, Schlafmangel, Druck umfassen, extreme Hitze oder kalt, Krise und blinkende oder flackernde Lichter. Nahrung und Klimaempfindlichkeit lösen möglicherweise Ergreifungen in einigen Leuten aus.

Elektrolyt- Unausgeglichenheiten: Elektrolyte sind Mineralien, wie Natrium und Kalium, die eine elektrische Ladung haben, wenn sie in den Körperflüssigkeiten aufgelöst werden. Das menschliche Gehirn beruht auf diesen Mineralien, um die elektrischen Strom zu erzeugen, die damit Neuronen benötigt werden, arbeiten und in Verbindung stehen. Infolgedessen können Änderungen in den Niveaus dieser Elektrolyte die elektrische Aktivität in den Gehirn- und Triggerergreifungen im epileptics streng beeinflussen. Verminderte Natriumspiegel (hyponatremia) waren mit erhöhter Frequenz von Ergreifungen in einer Querschnittsstudie von 363 Patienten in einem Grafschaftskrankenhaus verbunden (Halawa 2011). Neue Anfangepileptische anfälle in einer Frau mit 54 Jährigen, die eine große Menge eines alkoholfreien Getränkes verbrauchte, wurden in einem Fallbericht beschrieben; ihre Ergreifungen wurden einem plötzlichen Tropfen der Natriumspiegel wegen des übermäßigen flüssigen Verbrauchs (Mortelmans et al. 2008) zugeschrieben. Magnesium- und Kalziummängel können Ergreifungen im epileptics (Kastilien-Guerrera et al. 2006) auch auslösen oder verbittern.

Koffein und Methylxanthines: Methylxanthines, einschließlich Koffein, sind eine Familie von natürlichen Reizmitteln, die in vielen Nahrungsmitteln und in Getränken, einschließlich Kaffee, Tee und Schokolade gefunden werden können. Methylxanthines-Zunahmetätigkeit im Zentralnervensystem und kann die Erregbarkeit von Neuronen erhöhen. Es hat Fallberichte der zunehmenden Ergreifungsfrequenz, sogar bei Patienten mit der früher gut-kontrollierten Epilepsie gegeben und schwerem Kaffeeverbrauch gefolgt. In einem Fall waren 4 Tasse Kaffees ein Tag mit einer Zunahme der Ergreifungsfrequenz von zwei pro Monat zu mehreren pro Woche verbunden, und in anderen, verursachten 5 bis 6 Schalen täglich zwei Ergreifungen in einem Monat in Jungen, die mit gut-kontrollierter Epilepsie epileptisch sind (Blaszczyk 2007; Kaufman 2003; Bonilha 2004). Experimentelle Modelle zeigen, dass Koffein die Ergreifungsschwelle senkt, antiepileptische Drogen weniger effektives so machen an (Chro-śCi-ńska-Krawczyk et al. 2011). Nachdem sie gänzlich die vorliegenden Beweise wiederholt hatte und einige tierische vorbildliche Experimente geleitet hatte, sagte eine Gruppe Forscher, dass „ter vorhandene klinische Daten die Versuchsergebnisse in dieser Koffeinaufnahme in den epileptischen Patientenergebnissen in erhöhter Ergreifungsfrequenz bestätigen. Es wird geschlossen möglicherweise, dass epileptische Patienten ihre tägliche Aufnahme des Koffeins begrenzen sollten„(Jankiewicz 2007).

Druck: Eine Studie 2003 deckte auf, dass psychische Belastung Ergreifungen in 64% von epileptics (Haut 2003) verbitterte. Andere Studien haben diese Ergebnisse bekräftigt (Gilboa 2011; Maggio und Segal 2012). Ähnlich können Ermüdung und ein Schlafmangel Ergreifungen (Frucht et al. 2000, Nakken et al. 2005) auch auslösen.

Reagierende Sauerstoff-Spezies: Freie Radikale spielen möglicherweise eine Rolle in der Epilepsie (Waldbum und Patel 2010, Pieczenik und Neustadt 2007). Diese Mittel haben die Fähigkeit, Proteine, DNA und die Membranen von Zellen zu beschädigen und möglicherweise veranlassen Neuronen, zu eine Ergreifung erratisch führen abzufeuern. Viele Faktoren können Produktion von freien Radikalen, einschließlich Schädeltrauma und neurodegenerative Erkrankungen sowie normaler zellulärer Metabolismus (Halliwell B 2001) verursachen. Mitochondrien, die Kerne der zellulären Energie, in denen Produktion des Adenosintriphosphats (Atp) stattfindet, sind die primäre Quelle von freien Radikalen innerhalb des Körpers. Während wir altern, fängt die Leistungsfähigkeit und die Integrität dieser wesentlichen Organellen an zu schwanken und führt zu zunehmenden oxidativen Stress und zelluläre Verschlechterung. Hinsichtlich der Epilepsie ist eine relevante Konsequenz der altersbedingten mitochondrischen Funktionsstörung zellulärer Membranschaden, der die zelluläre Kommunikation hindern kann, möglicherweise führend der Ergreifungen. Tatsächlich zeigen experimentelle Modelle an, dass die Tiere, die für eine schlechte Fähigkeit, mitochondrische freie Radikale zu löschen genetisch anfällig sind, wahrscheinlicher sind, Ergreifungen als normale Tiere (Liang 2004) zu haben. Außerdem in den Menschen, verursachen vererbliche Defekte im mitochondrischen Genom eine Unterklasse der Epilepsie genannten mitochondrischen Epilepsie (Rahman 2012).

Mitochondrischer Energiestoffwechsel kann mit einigen natürlichen Mitteln anvisiert werden; insbesondere Coenzym Q10 (CoQ10) und pyrroloquinoline Quinon (PQQ). Studien zeigen an, dass beide Nährstoffe mitochondrischen oxidativen Stress unterdrücken und globale mitochondrische Stärke fördern; PQQ regt sogar das Wachstum von neuen Mitochondrien über einen Prozess an, der mitochondrische Biogenese genannt wird (Sourris 2012; Stites 2006). In einem gut entworfenen Tiermodell zeigten Forscher vor kurzem, dass CoQ10 die Schwere von Ergreifungen verringerte und die Ergreifung-bedingte Zunahme des oxidativen Stresses unterdrückte, der für Epilepsie-bedingten neuronalen Schaden (Tawfik 2011) verantwortlich ist. Das meiste wichtige, CoQ10 vergrößerte die Effekte von Phenytoin, eine herkömmliche antiepileptische Droge und ersparte kognitiver Funktion in den Ratten, die Ergreifungen (Tawfik 2011) hatten. Das heißt, als Ergreifung-anfällige Tiere CoQ10 plus Phenytoin gegeben wurden, waren ihre Ergreifungen weniger schwer als in den Tieren, welche die antiepileptische Droge allein bekommen.

Aspartam. Phenylalanin, ein Stoffwechselprodukt des Aspartams, kann bei hohen Konzentrationen neurotoxic sein. Deshalb ist es plausibel, dass sehr hohe Dosen möglicherweise des Aspartams Ergreifungen auslösen, obwohl dieses nicht in kontrollierten klinischen Studien beobachtet worden ist. In einer Studie von Leuten, die anekdotisch berichteten, dass Aspartam ihre Ergreifungen auslöste, wurden keine Ergreifungen unter Regelgrößen der Aspartambelichtung (Eberesche 1995) produziert. Eine andere Studie von Kindern mit einer bestimmten Art Ergreifung, die genannte kleiner mal-Ergreifungen jedoch Änderungen in der Gehirnelektrischen aktivität nach sehr hohen Munddosen des Aspartams zeigten, zwar keine der Themen, hatte eine tatsächliche Ergreifung (Camfield PR et al. 1992). In dieser Studie war die verabreichte Dosis 40 mg/kg oder mg ungefähr 2.800 für einen Menschen 70 Kilogramm (154 lbs). Für Perspektive enthält eine Dose Diätsoda gewöhnlich mg ungefähr 180 des Aspartams; deshalb war die Dosis des Aspartams verabreicht den Kindern in der Studie mit über 15 Dosen Diätsoda für einen Erwachsenen gleichwertig. Demgegenüber fand ein intensiver Bericht, der im Jahre 2002 veröffentlicht wurde, dass es keinen entscheidenden wissenschaftlichen Beweis gab, der Aspartam mit Epilepsie (Butchko et al. 2002) verbindet.

Ähnlich ist das Lebensmittel zusatzstoffmononatriumglutamat (MSG ) behauptet worden, um Ergreifungen zu verursachen. Jedoch ist der Beweis, der die Mengen von den MSG allgemein angetroffen werden in der Nahrung in der Pathologie von Ergreifungen impliziert, hauptsächlich, obwohl nicht ausschließlich, anekdotisch in der Natur. Mononatriumglutamat kann Ergreifungen in den Tiermodellen tatsächlich verursachen, aber die Dosis, die erfordert wird, ist mit einiges tausend Gramm MSG für angebaut menschlich - eine Dosis gleichwertig, die in hohem Grade unwahrscheinlich ist, durch diätetische Durchschnitte allein erreichbar zu sein. Nichtsdestoweniger schlagen einige ältere Berichte vor, dass MSG möglicherweise Ergreifungsschwelle in den empfindlichen Kindern (Shovic 1997) senkten.

Obwohl Gleich-wiederholter Beweis, der direkt diese diätetischen excitotoxins impliziert, wenn es notwendigerweise Ergreifungen unter erwachsenen Menschen auslöst, ermangelt, haben einige innovative Doktoren Wesentliches gemerkt, obwohl anekdotisch, fördern, wenn ihre Ergreifungspatienten geraten worden sind, die Nahrung sorgfältig zu vermeiden, die MSG enthält. Deshalb vermeidet möglicherweise es für Ergreifungspatienten, besonders Kinder besonnen sein, Einnahme des Aspartams und der MSG.

Klimagiftstoffe. Viele Klimagiftstoffe, einschließlich einige Schädlingsbekämpfungsmittel und Schwermetalle, bekannt, um Ergreifungen auszulösen. Zum Beispiel sind Quecksilber und Führung mit Ergreifungen verbunden (Landrigan 1990, Brenner 1980, Istoc-Bobis 1987). Zu mehr Information über die Gesundheitsauswirkung von Schwermetallen, beziehen Sie sich das auf Schwermetallgiftigkeitsprotokoll. Auch die Insektenvertilgungsmittel, die als Organophosphate bekannt sind, erhöhen Gehirntätigkeit und können Ergreifungen (Sanborn 2002, Simpson 2002) verursachen. Zusätzliche Information ist im metabolischen Entgiftungsprotokoll verfügbar.

Diagnose und ärztliche Standardbehandlung

Epilepsie wird normalerweise auf der Grundlage von eine Kombination von klinischen Ergebnissen, einschließlich Patientenanamnese, körperliche Untersuchung und Laborversuche bestimmt. Während eines Bürobesuchs macht ein Patient gewöhnlich eine Standardneurologische untersuchung durch, die Bewertung der Orientierung, der Reflexe, der Motorsteuerung, der Nervenfunktion, der Koordination und der Sinneswahrnehmung umfasst. Es ist häufig hilfreich für einen Arzt, die Person so bald nach Ergreifungstätigkeit zu überprüfen, wie möglich.

Der allgemeinste Diagnosetest, zum von Epilepsie zu ermitteln ist das Elektroenzephalogramm (EEG), das elektrische Aktivität im Gehirn überwacht. Jedoch ist Gehirntätigkeit zwischen Ergreifungen normal, also streicht ein normales EEG keine Diagnose der Epilepsie durch. Andere Gehirnbildgebungsstudien, einschließlich magnetisches Resonanz- Scannen der Darstellung (MRI) und der Computertomographie (CT), werden manchmal verwendet, um körperliche Ursachen von Ergreifungen, wie Tumoren oder Missbildungen im Vasculature des Gehirns (Aneurysmen) zu identifizieren.

Herkömmliche Standardbehandlungen für Epilepsie beruhen häufig auf antiepileptischen Drogen (AEDs), die möglicherweise jahrelang genommen werden müssen. Antiepileptische Drogen werden durch ihren Mechanismus der Aktion gruppiert (viele der Drogen, die nachstehend aufgeführt werden, haben mehrfache Mechanismen der Aktion):

  • Natriumkanalblockers (Carbamazepin [Tegretol®, Carbatrol®]; Lamotrigin [Lamictal®]; Phenytoin [Dilantin®]);
  • Kalziumgegenwärtige Hemmnisse (valproic Säure [Depakene®, Depakote®]);
  • Gamma-aminobutyrige saure Vergrößerer (Vigabatrin [Sabril®]; Benzodiazepines, barbituates);
  • Glutamatblockers (topiramate [Topamax®], visiert auch Natriumkanäle an);
  • kohlenstoffhaltige Anhydrasehemmnisse (acetazolamide [Diamox®]); und
  • die mit unbekannten Mechanismen (Levetiracetam [Keppra®])

Drogenauswahl basiert auf klinischer Diagnose sowie Eigenschaften des AED und seiner Nebenwirkungen. Die Wahl der Droge hängt auch von den persönlichen Präferenzen und von den Erfahrungen des behandelnder Arzt sowie des klinischen Zusammenhangs ab (z.B., im Notfall Raum, intravenöse Verwaltung würde eine typische Annäherung sein). Manchmal kann die Art der Epilepsie die Wahl der Droge auch führen. Zum Beispiel ist die valproic Säure der Medikation häufig effektiver, wenn sie generalisierte Epilepsie als anderes AEDs (Marson et al. 2007) behandelt. Andererseits ist ethosuximide, ein anderes AED, für Abwesenheitsergreifungen manchmal effektiver. In einer Einstellung des ambulanten Patienten sind viele Wahlen verfügbar.

Das optimale Behandlungsergebnis ist komplette Einstellung von Ergreifungen mit einem AED, alias Monotherapie. Im Allgemeinen werden fast 50 Prozent erwachsene Patienten und 66 Prozent pädiatrische Patienten Ergreifung frei mit der ersten Droge, die sie versuchen (Kwan und Brodie 2001, Prunetti und Perucca 2011). Wenn das erste AED untragbare Nebenwirkungen verlässt oder verursacht, eine andere kann vorgewählt werden; viele Ärzte wählen ein AED mit einem anderen Mechanismus der Aktion. Wenn das erste AED wegen der untragbaren Nebenwirkungen ausfällt, ist ein zweiter Versuch von AEDs in ungefähr 50 Prozent Patienten erfolgreich; jedoch bei für die Patienten die erste Droge nicht effektiv war, ist ein zweites AED effektives weniger als 15 Prozent der Zeit (Kwan und Brodie 2000).

Wenn erfolgreiche Ergreifungssteuerung mit Monotherapie nicht erzielt werden kann, werden anderes AEDs dem Behandlungsschema hinzugefügt. Polypharmacy (der Gebrauch mehrfachen AEDs für Epilepsie) basiert auf einer Kombination der verschiedenen bekannten Mechanismen der Aktion (Ochoa JG et al. 2005). Jede Medikation sollte aufwärts in der Dosierung titriert werden, bis entweder Ergreifungen ausgerottet sind, oder Nebenwirkungen untragbar werden. Bestimmte Einzelpersonen mit unlenksamen Ergreifungen können mit so vielem wie vier unterschiedliches AEDs begleitend behandelt werden.

Das meiste AEDs haben etwas Nebenwirkungen, die für Patienten untragbar sein können. Infolgedessen obgleich AED-Therapie eins der Rückgrade der Epilepsiebehandlung ist, versehen möglicherweise andere Wahlen bedeutende Entlastung mit weniger oder milderen Nebenwirkungen. In den meisten Fällen muss vorsichtige Blutüberwachung durchgeführt werden, um die Blutspiegel jedes AED zu bestimmen, besonders wenn ein Patient mehrfaches AEDs oder andere pharmazeutische Produkte nimmt, die Metabolismus ändern.

Chirurgischer Eingriff

Chirurgie für Epilepsie ist eine sehr hoch spezialisierte Operation und ist für Patienten gewöhnlich reserviert, die gut nicht auf antiepileptische Drogen (AEDs) reagieren. Es sollte nur von den erfahrensten Teams von Neurochirurgen, von epileptologists (die Neurologen, die auf Epilepsie sich spezialisieren) und von anderen Ärzten in den bedeutenden akademischen Mitten durchgeführt werden. Erfolgreiche Chirurgie für Epilepsie ist vom Finden einer „fokalen Verletzung,“ eine Abweichung abhängig, die auf einem radiologischen Darstellungsscan gesehen werden kann. Allgemeine Beispiele von fokalen Verletzungen umfassen Massen; weniger allgemeine fokale Verletzungen schließen Narben oder Fibrose ein. Die besten chirurgischen Ergebnisse treten in den Einzelpersonen auf, die eine Diagnose der Epilepsie des zeitlichen Vorsprunges, eine gut-umgrenzte fokale Verletzung oder anormale EEG-Daten haben, die in der Natur fokal sind, die Darstellungsabweichung zusammenzubringen.

In diesen Fällen reicht die Erfolgsquote, definiert als Patienten, die Ergreifung-frei werden, von 80 bis 90 Prozent. Für Einzelpersonen, die nicht zusammenpassende Verletzungen auf EEG und Darstellung haben, die Erfolgsquoterückgänge zu ungefähr 50 Prozent (vorteilhaft noch gegolten). Die Komplikationen sind wenige und mit der verbesserten Lebensqualität infolge der Ergreifungsreduzierung verglichen werden unbedeutendes, die (Alarcon G et al. 2006). Jedoch ist Chirurgie nicht das einzige Verfahren, das bedeutende Entlastung für epileptics zur Verfügung stellen kann.

Andere neurologische Verfahren

Vagusnervenanregung. Der Vagusnerv, der Informationen nach und von dem Gehirn neu legt, hat viele Verbindungen zu den neurologischen Bereichen, die in den Ergreifungen instrumentell sind. Vagusnervenanregung (VNS) ist die einzige Form der elektrischen Behandlung für die Epilepsie, die durch die Vereinigten Staaten Food and Drug Administration (FDA) genehmigt wird. Vagusnervenanregung wurde durch FDA im Juli 1997 als adjunctive Behandlung für teilweis-artige Ergreifungen in den Erwachsenen und in Jugendlichen genehmigt, die als 12 älter sind, wer gut nicht auf antiepileptische Drogen (AEDs) reagierte. In der Vagusnervenanregung wird ein kleines elektrisches Gerät, über die Größe eines pocketwatch, unter der Haut zusammen mit einem Verbindungsdraht im linken oberen Kastenbereich eingepflanzt. Kleine Führungen werden zum Vagusnerv auf der linken Seite des Halses befestigt. Das Einpflanzungsnehmen ungefähr zwei Stunden. Nach Einpflanzung wird das Anregergerät programmiert, um elektrische Anregung automatisch zu liefern 24 Stunden pro Tag (normalerweise alle paar Minuten) (Karceski 2011).

Kann Vagusnervenanregung die Schwere und die Frequenz von Ergreifungen nicht nur verringern, aber sie kann eine Ergreifung auch abbrechen, nachdem sie beginnt. Obgleich der Mechanismus der Vagusnervenanregungstherapie noch unklar ist, denken Forscher, dass es in der Lage ist, hemmende Signale im Gehirn zu erhöhen und hilft, die elektrische Aktivität zu verhindern, die das zu Ergreifungen führt. Vagusnervenanregung ist gefunden worden, um sicher und effektiv zu sein. Patienten, die ihre Ergreifungsfrequenz verringerten durch 50 Prozent haben oder mehr werden klassifiziert als „Beantworter.“ Mit langfristigem Gebrauch zwischen 50 und 80 Prozent Patienten, die empfangen, steht Vagusnervenanregungsbehandlung Beantwortern, abhängig von der Ergreifungsart. (Qiabi et al. 2011, De Herdt et al. 2007, Shawhan et al. 2009, Milby et al. 2008, Elliott et al. 2009). Verringerung von AED-Gebrauch wurde 43 Prozent Patienten berichtet, die Vagusnervenanregung für unlenksame Epilepsie folgen, und subjektive Verbesserung in der Lebensqualität trat in 84 Prozent auf (McLachlan RS et al. 2003).

Tiefer Brain Stimulation (DBS) ist eine andere neue Therapie, die möglicherweise signifikante Vorteile für epileptics zur Verfügung stellt. Diese Behandlung bezieht die Platzierung von Elektroden in das Gehirn unter Verwendung der minimalinvasiven Chirurgie mit ein, die dann benutzt werden kann, um milde elektrische Strom zu den bestimmten Regionen des Gehirns, wie dem Thalamus, dem Kleinhirn und anderen tiefen Regionen im Gehirn zu schicken. Diese Technik wurde zuerst in den achtziger Jahren als Weise, Zittern bei Patienten mit Parkinson-Krankheit zu verringern entwickelt und hat Unterstützung für die Behandlung anderer Bewegungsstörungen, wie Dyskinesia gewonnen. Seine Effekte zu diesen anderen neurologischen Punkten haben Interesse unter Verwendung der tiefen Gehirnanregung angetrieben, Epilepsie (Pereira et al. 2012, Lega et al. 2010, Wakerley et al. 2011) zu behandeln.

Frühe klinische Untersuchungen über tiefe Gehirnanregung haben, dass es im Allgemeinen sicher ist, wenn die nachteiligen Wirkungen vorübergehend und mild sind gefunden. Einige Patienten haben Nebenwirkungen wie episodischer Nystagmus (unkontrollierbare Augenbewegungen), Gehörhalluzinationen und Lethargie (Lega et al. 2010) erfahren. Jedoch ist einer der Vorteile der tiefen Gehirnanregung, dass er ausgeschaltet sein kann, wenn Nebenwirkungen erscheinen und das gesamte Verfahren umschaltbar ist. Frühe Ergebnisse von den mehrfachen klinischen Studien der tiefen Gehirnanregung haben, dass es Ergreifungen in einem bedeutenden Anteil Patienten verringern kann, abhängig von seiner Platzierung (Janszky et al. 2011) gefunden.

Transcranial magnetische Anregung ist eine nichtinvasive Technik, die elektromagnetische Strom benutzt, um die elektrische Aktivität im Gehirn zu ändern. Diese Therapie hat großes Versprechen für die Verringerung von Ergreifungen im epileptics gezeigt, indem sie neuronale Erregbarkeit verringerte. Einige der frühesten Studien fanden, dass transcranial magnetische Anregung eine verlängerte Schutzdauer vor den Arten der elektrischer Aktivität verursachen kann, die Ergreifungen (Chen et al. 1997) verursachen. Fallstudien haben gefunden, dass diese Technik Ergreifungsfrequenz vorbei über 60 Prozent bei Patienten (Sun et al. 2011) verringern kann. Die ernsteste Nebenwirkung, die mit transcranial magnetischer Anregung verbunden ist, ist Kopfschmerzen, obwohl es ein kleines Beschlagnahmerisiko während dieser Behandlung (Bae et al. 2007) gibt. Jedoch ist dieses Risiko niedrig und diese Technik wird als sicher betrachtet; darüber hinaus während transcranial magnetische Anregungstechnologie voranbringt und mit EEG kombiniert wird, kann diese Therapie auf eine gerichtetere und sicherere Art (Rotenberg 2010) verwendet werden.

Neue und auftauchende Drogenstrategien

Die Pharmaindustrie fährt fort, neue antiepileptische Drogen Zusatzfunktionen für die Kontrolle von Epilepsie bei Nebenwirkungen auch herabsetzen zur Verfügung stellen zu lassen. Eine neue antiepileptische Droge (AED), bekannt als Levetiracetam, ist vor kurzem für Monotherapie genehmigt worden. Obwohl die spezifischen Mechanismen unklar sind, arbeitet levitiracetam, indem es synaptische Leitfähigkeit auf die Arten hemmt, die unterschiedlich sind als traditionelles AEDs, also ist möglicherweise es für die Behandlung von Epilepsien effektiv, die gut nicht auf andere Medikationen (Auflösen-Williamson 2011) reagiert haben. Anderes neues AEDs sind für adjunctive Behandlung nur anerkannt, die Durchschnitte sie auf bereits vorhandene Drogenregierungen hinzugefügt werden können. Drei des neuesten AEDs, die für adjunctive Therapie anerkannt sind, sind eslicarabzepine Azetat, Lacosamid und retigabine.

Eslicarbazepine-Azetat arbeitet unter Verwendung eines ähnlichen Mechanismus zu einem bereits hergestellten AED, carbemazapine, aber es hat weniger Neurotoxizität (Benes et al. 1999, Ambr-ósio et al. 2000) Eslicarbazepine auch hat weniger berichtete Nebenwirkungen als ein Ähnliches AED, oxcarbazepine und kann einmal pro Tag genommen werden. Infolgedessen wird eslicarbazepine Azetat als zusätzliches AED für Patienten benutzt, die nicht ausreichende Steuerung ihrer Epilepsie mit anderen Medikationen (Fattore 2011) haben. Ein anderes neuentwickeltes AED ist Lacosamid (Prunetti und Perucca 2011). Diese Droge ist gezeigt worden, um elektrische Ergreifungstätigkeit im Gehirn zu verringern, ohne andere Aspekte der Gehirnfunktion (Duncan GE et al. 2005) zu beeinflussen. Lacosamid arbeitet an einem anderen Teil Neuronen als anderes AEDs, also lässt möglicherweise sein neuer Mechanismus es bei Patienten effektiver sein, die gut nicht auf anderes AEDs reagiert haben (Errington et al. 2008, Curia et al. 2009). Ähnlich hat das neue Medikation retigabine auch einen anderen Mechanismus als anderes AEDs und also kann es auf die Behandlungsschemen von epileptics hinzugefügt werden, die noch häufige Ergreifungen mit kleiner eines Interesses der gehinderten Wirksamkeit (Bialer 2007) haben.

Zusammen mögen diese neuen Medikationen sowie andere neue Drogen Stiripentol (Diacomit®) und Rufinamid (Banzel®), haben das Potenzial, vorher unlenksame Kästen der Epilepsie zu behandeln oder Nebenwirkungen zu verringern. Einige Forscher haben auch gemerkt, dass Diuretics, wie Furosemide und bumetanide, möglicherweise auch in der Lage ist, Ergreifungen zu verringern, indem es die Niveaus des Wassers und der Ionen im Gehirn (Maa et al. 2011) beeinflußt. Obgleich es keine neuen klinischen Studien der Effekte von Diuretics auf Epilepsie gegeben hat, sind die Studien, welche die Effekte dieser Medikationen in den Gewebe- und Tiermodellen der Epilepsie überprüfen, viel versprechend gewesen, und eine kleine klinische Studie, die im Jahre 1976 veröffentlicht wurde, fand, dass Diuretics in der Lage waren, Ergreifungsfrequenz bei einigen Patienten (Ahmad et al. 1976) erheblich zu verringern.

Hormone

Hormonunausgeglichenheiten spielen möglicherweise eine Rolle in der Epilepsie. Weibliches epileptics haben häufig eine Erbitterung ihrer Zustandes an den bestimmten Punkten während ihres Menstruationszyklus, der manchmal catamenial Epilepsie genannt wird. Ergreifungen in den Frauen erhöhen häufig sich während der Zeiträume des niedrigen Progesterons (EL-Khayat et al. 2008). Forschung hat gefunden, dass Östrogen neuronale Erregbarkeit erhöht und Progesteron neuronale Tätigkeit verringert, die vorschlägt, dass eine Unausgeglichenheit zwischen Östrogen und Progesteron Ergreifungsfrequenz erhöhen könnte (Finocchi und Ferrari 2011). Untere Progesteronniveaus sind auch mit häufigeren Ergreifungen in den Frauen verbunden, und erhöhte Östrogenniveaus während des perimenopause scheinen auch, Epilepsie (Murialdo et al. 2009 zu verbittern; Erel 2011).

Progesteronwiederherstellungstherapie ist als mögliche Behandlung der Epilepsie studiert worden und Anfangsergebnisse sind viel versprechend gewesen (Stevens und Harden 2011). Die Effekte von Hormonen auf Epilepsie muss noch besser aufgeklärt werden, wie einige Studien, dass Östrogen die pro-epileptischen und antiepileptischen Eigenschaften haben kann, abhängig von seinen Niveaus (Veliskova et al. 2010) vorgeschlagen haben. Frauen sind nicht die einzigen Patienten, die ihre Epilepsie durch Geschlechtshormonniveaus beeinflussen lassen können; Testosteron und seine Stoffwechselprodukte haben auch Antiergreifungseffekte (Frye et al. 2009, Reddy 2010). Tatsächlich in einem Fallbericht eines Mannes mit posttraumatic Ergreifungen, veranlaßte Testosterontherapie seine Ergreifungen zu vermindern und fast zu verschwinden (Tan 2001). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dem die Instandhaltung möglicherweise optimale Testosteronspiegel Ergreifungsstörungen in den Männern verbessert. Freies Testosteron ist ein guter Indikator der Testosterontätigkeit; optimale Niveaus sind 20 – 25 pg/mL.

Zu mehr Information über Hormonprüfung und Hormonersatz, beziehen Sie sich den Mann und weiblichen die auf Hormon-Wiederherstellungs-Therapieprotokolle.

Diätetisches Management: Die Ketogenic Diät und andere

Die Idee, der Diät Epilepsie beeinflussen kann, wurde zuerst von Hippokratese gefordert, der bemerkte, dass das Fasten Krämpfe verhindern könnte (Kelley und Hartman 2011). Z.Z. gibt es vier verschiedene diätetische Behandlungen, die für Epilepsie verwendet werden können: das ketogenic, mittlere Kettentriglyzerid, der geänderte Atkins und der niedrig-glycemic Index nährt.

Die weit verbreitetste diätetische Behandlung für Epilepsie ist die ketogenic Diät. Ketogenic besteht hoher Aufnahme von Fetten (80 Prozent) und aus niedriger Aufnahme des Proteins und der Kohlenhydrate; es wurde in den zwanziger Jahren entwickelt (Francois LL et al. 2003; Stafstrom CE et al. 2003). Die ketogenic Diät erfordert Patienten, achtzugeben sehr über, was sie essen, damit es effektiv ist (Sheth et al. 2002; Mady MA et al. 2003).

Die ketogenic Diät ist sorgfältig entworfen, damit Fette, hauptsächlich in Form von langkettigen Fettsäuren, die Hauptquelle von Kalorien in der Diät liefern. Gewöhnlich müssen Patienten drei bis vier viel fette der Zeiten nach Gewicht verbrauchen so verglichen mit Kohlenhydraten und Proteinen; dies heißt das mit dieser Diät, über 90 Prozent der Kalorien kommen vom Fett. Diese fettreiche Diät ändert den Metabolismus des Körpers und veranlaßt es, die Chemikalien zu erzeugen, die als Ketone bekannt sind, die für Energie dann gebrannt werden können. Diese Diät ist auch entworfen, um 1g des Proteins für jedes Kilogramm Körpergewicht ungefähr zur Verfügung zu stellen, um ausreichende Proteinaufnahme sicherzustellen. Die ketogenic Diät fängt gewöhnlich mit einem kurzen fastenden Zeitraum an, obwohl diese nicht notwendig ist und häufig auf den Präferenzen des Klinikers (Kosoff et al. 2009) basiert.

Die Weise, der die ketogenic Diät Ergreifung verhindert, ist noch in Untersuchung. Eine der maßgeblichen Theorien ist, dass die Ketone, die durch die Diät produziert werden, in der Lage sind, am Gehirn teilzunehmen. Von dort sind die Ketone in der Lage, die Niveaus von Chemikalien zu erhöhen, die Neurontätigkeit verringern, Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies verringern und das Gehirn Energie, mit dem Ergebnis weniger Ergreifungen (Ast 2007, Kosoff et al. 2009) leistungsfähiger verwenden lassen.

Die ketogenic Diät ist durchweg eine effektive Behandlung für Epilepsie gewesen worden. Berichte haben gefunden, dass über 50 Prozent Kindern, welche die ketogenic Diät durchmachen, ein größer als 50 Prozent Reduzierung in ihrer Ergreifungsfrequenz haben Sie, wenn über 30 Prozent eine Abnahme an der Ergreifungsfrequenz von über 90 Prozent erfahrend und mehr als 15 Prozent vollständig frei werden Ergreifung (Lefevre und Aronson 2000). Diese Zahlen sind für Kinder sogar größer, die die ketogenic Diät für drei Monate beibehalten: über Hälfte der Kinder lassen Sie ihre Ergreifungen durch 90 Prozent verringern, oder mehr und über 30 Prozent vollständig werden die freie Ergreifung (Henderson et al. 2006). Der Nutzen der ketogenic Diät ist auch durch den randomisierten Steuerversuch bestätigt worden, der von klinischen Studien das rigoroseste ist-. (Neal et al. 2008).

Obgleich die ketogenic Diät traditionsgemäß für Kinder empfohlen worden ist, wird sie auch mit großem Erfolg in den Jugendlichen und in den Erwachsenen verwendet möglicherweise. Die klinischen Studien, welche die Effekte der ketogenic Diät auf ältere Patienten überprüfen, haben gezeigt, dass die Diät eine bedeutende Reduzierung in der Ergreifungsfrequenz in dieser Bevölkerung auch produzieren kann (Mady et al. 2003, Mosek et al. 2009, Klein et al. 2010). Eins der Haupthindernisse für die Jugendlichen und Erwachsene, welche die ketogenic Diät versuchen, ist geduldige Befolgung, weil die Diät so einschränkend sein kann. Infolgedessen sind mehrfache ähnliche Diäten auch entworfen worden, um zu versuchen, das Konzept hinter der ketogenic Diät zu nutzen, ohne seine Wirksamkeit erheblich zu verringern. Die mittlere Kettentriglyzeriddiät basiert auf der Idee, dass kürzere fette Moleküle, wie Mediumkettentriglyzeride, mehr Ketone produzieren und folglich mehr Protein und Kohlenhydrat in der Diät zulassen. Anderes nähren Pläne, einschließlich die geänderte Atkins-Diät und die niedrig-glycemic Indexbehandlung, sind auch entwickelt worden, um mehr Flexibilität zu gewähren. Die geänderte Atkins-Diät lässt 10-30 g von Kohlenhydraten jeden Tag zu und hat keine Beschränkungen auf Protein oder Kalorienaufnahme. Die Niedrig-Glycemic Index-Behandlung erlaubt eine höhere Menge Kohlenhydrate (40-60 g pro Tag) solange sie einen glycemic Index von weniger als 50 haben. Beide geänderten ketogenic Diäten haben auch nützliches in der Behandlung der Epilepsie (Payne et al. 2011) geprüft.

Die ketogenic Diät und die bezogenen metabolischen Behandlungen für Epilepsie können einige Nebenwirkungen und Ernährungsmängel verursachen. Die allgemeinsten Nebenwirkungen sind gastro-intestinale Fragen, wie Diarrhöe-, Verstopfungs-, Übelkeits-, Erbrechen und Zunahmesäurerückfluß.

Diese Diät kann die Niveaus des Cholesterins und anderer Lipide im Blut auch heben. Die Patienten, welche die ketogenic Diät durchmachen, haben möglicherweise auch ein erhöhtes Risiko eines Mangels des Vitamins D und führen zu verringerte Knochenstärke sowie Nierensteine, Selenmangel und erhöhten das Quetschen. Infolgedessen sind möglicherweise Vitaminergänzung und vorsichtige Überwachung während der ketogenic Diät erforderlich. (Kang HC et al. 2004, Groesbeck et al. 2006, Bergqvist et al. 2007, McNally et al. 2009, Bank et al. 2008)