Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Muskeldystrophie

Gerichtete natürliche Interventionen

Coenzym Q10. Coenzym Q10 (CoQ10) ist ein starkes Antioxydant und spielt eine zentrale Rolle in der zellulären Energieerzeugung. Beweis von den menschlichen und Untersuchungen an Tieren impliziert Mangel CoQ10 in der Entwicklung einiger Formen der Muskeldystrophie (Folkers 1995; Siciliano 2001; Tedeschi 2000). 

Eine Studie, die CoQ10 und eine Kombination von CoQ10 und von Resveratrol in einem Tiermodell überprüfte, deckte diese Hochdosis CoQ10 und die CoQ10-/Resveratrolkombinationstherapie verringerte Muskelschaden und erhöhte Muskelintegrität auf (Potgieter 2011). In einer Pilotstudie, die auf 12 Kinder mit DMD sich unterzieht Behandlung mit Kortikosteroiden geleitet wurde, führte die Einführung der Ergänzung CoQ10 genügend, ein Niveau des Serums CoQ10 von 2,5 mg/ml zu erzielen zu eine Zunahme 8,5% der Muskelkraft (Spurney 2011). Außerdem verbesserte eine 12-monatige klinische Studie, die idebenone verwaltete, eine synthetische Entsprechung von CoQ10, zu 13 Kindern mit gefundenem DMD Herz und Atmungsmarkierungen verglichen mit Placebo (Buyse 2011).

Zwei zusätzliche klinische Studien, 27 Patienten mit verschiedenen Formen der Muskeldystrophie einschließlich DMD kumulativ enthalten, DM, BMD und LGMD, deckten auf, dass mg 100 der Tageszeitung CoQ10 für 3 Monate Herzparameter verbesserte und subjektive Maßnahmen der körperlichen Leistung mit Placebo verglichen. Im ersten Versuch entsprachen Funktionsverbesserungen bei Zunahme der Blutspiegel von CoQ10 von 0,5 – 0,85 µg/mL vor Behandlung zu 1,1 – 2,9 µg/mL nach Behandlung. Zusätzlicher Nutzen gesehen worden möglicherweise mit höher dosieren, seit die Blutspiegel einiger Patienten von CoQ10 sich nicht erheblich erhöhten. Die Autoren schließen, „die Patienten, die unter diesen Muskel dystrophies leiden und dergleichen, sollten mit Vitamin Q10 unbestimmt behandelt werden“ (Folkers 1995). Das Leben Extension® schlägt ein optimales Niveau CoQ10 von mindestens 3 µg/mL vor.

Resveratrol. Der Resveratrol ist gefunden in den Traubenhäuten ein phytochemisches, in knotweed japanisch und im Rotwein. Seine Verwaltung für 32 Wochen in einem Tiermodell der Muskeldystrophie führte zu erheblich weniger Muskel den Verlust, der mit einer Kontrollgruppe verglichen wurde. Oxydierender Schaden im Muskelgewebe verringerte auch sich erheblich mit Resveratrolergänzung (Hori 2011). Eine andere Studie, die auf experimentelle Mäuse geleitet wurde, die nicht dystrophin ausdrücken, deckte auf, dass Resveratrolergänzung Entzündung verringerte und erhöhte die genetische Kodierung eines Proteins, das utrophin genannt wurde, das dystrophin (Gordon 2012 funktionell ersetzen kann; ParentProjectMD 2012). Der zusätzliche Beweis, der Resveratrol vorschlägt, stellt möglicherweise eine wichtige Intervention in der Muskeldystrophie ableitet von einem vorbildlichen Tier 2013 dar, worin orale Einnahme von Resveratrol zu den genetisch dystrophin-unzulänglichen Mäusen die Herzen der Tiere gegen Erweiterung und Fibrose schützte und Herzfunktion (Kuno 2013) wiederherstellte.

Kreatin. Lang verwendet, wie eine Ergänzung möglicherweise durch die Athleten, zum von Stärke, von Ausdauer und von Muskelwiederaufnahme nach Übung, Kreatin zu erhöhen auch Leute mit Muskeldystrophie fördert. Kreatin ist ein natürlich vorkommendes Säure- Ähnliches Aminomittel, dem Hilfen Energie für Muskelzellen zur Verfügung stellen. Beweis schlägt vor, dass er die musculoskeletal und neuroprotective Effekte hat (Pearlman 2006; Radley 2007; Tarnopolsky 2011). Wenn Kreatin vom Körper umgewandelt wird, trägt es Muskelzellen ein und fördert Proteinsynthese und verringert Proteinzusammenbruch (Hespel 2001; Persky 2001). Darüber hinaus arbeitet es als Antioxydant und aktiviert Stammzellen in den Muskeln, die die Fähigkeit haben, zur Regeneration nach Verletzung und Schaden (Tarnopolsky 2011 selbst-zu erneuern und beizutragen; Relaix 2012). Studien in einem Tiermodell von DMD deckten auf, dass Kreatinergänzung mitochondrische Funktion (Mitochondrien sind die „Elektrizitätskraftwerke“ von Zellen), verbessert, Muskelgesundheit erhöht und Muskelzelltod (Passaquin 2002) verringert.

Eine klinische Studie, in der Kreatinmonohydrat (0,1 g/Kg/Tag) zu den Jungen mit DMD für 4 Monate verwaltet wurde, fand eine Zunahme ihrer fettfreien Masse und übergibt Spannkraft, die unabhängig der Steroidverwendung (Radley 2007) auftrat. Andere studieren das Betrachten von Patienten mit DMD und BMD berichtete, dass Ergänzung mit 3 g/day des Kreatins für 3 Monate fast die Zeitspanne verdoppelte, das sie für Themen zur Ermüdung (Pearlman 2006) nahm. Ergänzung war in den Kindern und in den Erwachsenen gut verträglich, und der Nutzen dehnte auch sich auf die Patienten aus, die Behandlung mit Kortikosteroiden (Tarnopolsky 2011) sich unterziehen. In einer anderen klinischen Studie wurden Kindern und Erwachsenen mit Muskeldystrophie Kreatin an den Dosen von 5 und 10 g/day beziehungsweise für 8 Wochen gegeben. Die Behandlung war gut verträglich und die Forscher berichteten über eine bescheidene Verbesserung in der Muskelkraft und in den Alltagstätigkeiten.  Nutzen war in allen Arten Muskeldystrophie studiert offensichtlich, die DMD, BMD, FHMD und LGMD (Walter 2000) umfassten. Eine Studie, die technologisch fortgeschrittene Methoden einsetzte, um Muskelphysiologie in den Kindern mit DMD zu überwachen, fand, dass tägliche Ergänzung mit 5 g von Kreatin für 8 Wochen zu erhöhten zellulären Energiestoffwechsel führte; der Effekt wurde mehr in den Themen unter 7 Lebensjahren (Banerjee 2010) ausgesprochen.

Fettsäuren Omega-3. Sind Fettsäuren Omega-3 wesentliche Komponenten des Zellgewebes. In einem Tiermodell der Muskeldystrophie, wurde Degeneration des Skelettmuskels in den Tieren einzog eine Diät verhindert, die in den Fettsäuren omega-3 von der Geburt bis Tod angereichert wurde. Die Tiere einzogen Fettsäuren omega-3 hatten größere Muskelzellen und in der Lage waren, verletzten Muskel leistungsfähiger zu reparieren. Tatsächlich war die Bewahrung der Struktur des skelettartigen und Herzmuskels so ausgeprägt, dass sie die Langlebigkeit der Tiere verbesserte. Diese Studie fand nur Nutzen, als Ergänzung omega-3 am Absetzen eingeleitet wurde, bevor Muskelschaden begann; es schien nicht, nützlich zu sein, als Ergänzung im Erwachsensein eingeleitet wurde. Dieses Finden, das aufdeckt, dass Ergebnisse durch diätetische Intervention nur erzielt werden können, stützt die Idee, dass das Beeinflussen möglicherweise der wesentlichen Komponenten der Zellmembranen auch eine Strategie zur Verfügung stellt, um Muskeldystrophie in den Menschen (Fiaccavento 2010) zu verbessern.

Vitamin D. Vitamin D und Kalzium sind für Muskel und Knochenwachstum und -funktion wesentlich. Ergänzung des Vitamins D ist für Patienten mit schweren Formen der Muskeldystrophie, wie DMD besonders wichtig, weil: 1) Die Knochendichte der Patienten wird häufig infolge der verringerten Mobilität verringert, 2) ist Osteoporose bei diesen Patienten infolge der nachteiligen Wirkungen der Kortikosteroidbehandlung häufiger, und 3) verringert eine verringerte Aussetzung zum Sonnenlicht Niveaus des Vitamins D (Beytía 2012). Eine zukünftige Studie, die 33 Jungen mit DMD umfasste, zeigte dass zwei Jahre der Behandlung mit calcidiol (25-hydroxy Vitamin D), international kombiniert mit einer justierten diätetischen Kalziumaufnahme gleich der empfohlenen Tagesmenge, korrigiert dem Mangel des Vitamins D und erhöhten der Knochenmasse in ungefähr zwei drittel der Teilnehmer (Bianchi 2011).

Taurin. Das Taurin der organischen Verbindung wird während des Körpers verteilt und ist an Skelettmuskel besonders reichlich, in dem es als Antioxydant arbeitet und für zelluläres Wachstum und Funktion (Silva 2011) wesentlich ist. Tatsächlich Mäuse genetisch anfällig für unvollständige und anormale Muskelentwicklung der Taurinmangel-Anzeige und die verringerte Kapazität für Übung (Miyazaki 2013). Außerdem zeigt Beweis von einem Tierversuch, dass Taurinergänzung Muskelleistung verbessert und gegen Schaden während der elektrischen Anregung (Goodman 2009) sich schützt.

Einige Untersuchungen an Tieren schlagen vor, dass Taurin fördert confer in der Muskeldystrophie kann. In einem Tiermodell wurden Mäuse mit Muskeldystrophie Glukokortikoid (prednisolone) oder Taurin allein oder in der Kombination für 4 – 8 Wochen gegeben. Während beide Behandlungen Funktionsmaße Muskelgesundheit verbesserten, fungierte kombinierte Behandlung mit beiden Mitteln synergistisch, um zu vergrößern die Funktionsverbesserung über, was hinaus mit alleinirgendeinem erzielt wurde (Cozzoli 2011). Ein anderes Mäusemodell der Muskeldystrophie fand, dass Taurinergänzung den negativen Auswirkungen der übermäßigen Übung in 4 – 8 Wochen (De Luca 2003) widersprach.

In einer kleinen Studie am Menschen auf neun Patienten mit myotonic Dystrophie, führte Taurinverwaltung zu eine bedeutende Verbesserung im Myotonia und verbesserte Funktion von Muskelzellmembranen. Die Forscher beobachteten keine bedeutenden Nebenwirkungen der Taurinbehandlung (Durelli 1983).

Glutamin. In einem Tiermodell der Muskeldystrophie, wurde Ergänzung mit L-Glutamin gefunden, um das Verhältnis von auf Gesamtskelettmuskel zu verringern das Glutathion oxidiert und anzeigte, dass Glutamin möglicherweise gegen oxidativen Stress (Mok 2008) schützend ist. In einer Untersuchung über Jungen mit DMD, wurden 13 Jungen, die Glutamin 0,5 g/Kg/Tag mündlich für 10 Tage empfangen, mit einer Kontrollgruppe von 13 Jungen verglichen, die eine unspezifische Aminosäuremischung empfingen. Gesamt, war Glutaminergänzung mit einer Hemmung der Proteinverminderung verbunden (Mok 2006). Eine andere Gruppe Forscher analysierte die Rate der Glutaminsynthese in sechs Kindern mit DMD im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Sie fanden, dass Glutaminsynthese wurde erheblich verringert in den Kindern mit DMD, wäre und geschlossenes Glutamin „deshalb eine „bedingt wesentliche“ Aminosäure in DMD“ möglicherweise (Hankard 1999).

L-Carnitin.  L-Carnitin ist ein Amino- Säure Ähnliches Mittel, das für Fettstoffwechsel wichtig ist. Es entwickelt als viel versprechende neue mögliche Therapie, basiert auf laboratoryexperiments mit geduldigen Muskelzellen DMD, in denen es scheint, Muskelzellmembranflüssigkeit (Le Borgne 2012) wieder herzustellen. Dieses ist wichtig, weil ein Mangel von dystrophin bekannt, um Änderungen in der Membranflüssigkeit und -durchlässigkeit zu verursachen, die zu eine Zunahme der reagierenden Sauerstoffspezies und des Muskelschadens (Malik 2012) führen.

Melatonin. Melatonin ist ein Hormon sehr häufig, das mit dem Schlafspurzyklus verbunden ist. Es ist auch ein starkes Antioxydant, das Zellen vor dem Schaden schützt, der durch freie Sauerstoffradikale verursacht wird. In einem Tiermodell der Muskeldystrophie, erhöhte Melatoninverwaltung die Gesamtmenge des Glutathions (ein starkes endogenes Antioxydant), gesenkt dem Verhältnis von oxidiert zu verringertem Glutathion, und von gesenkt der Tätigkeit der Plasmakreatinkinase, allen Aktionen, die arbeiten, um Zellen vor Schaden (Hibaoui 2011) zu schützen. Melatonin verringerte auch Plasmakreatin-Kinaseniveaus in den Jungen mit DMD und verringerte ihre Markierungen der Entzündung (Chahbouni 2010). Außerdem wurden Niveaus des oxidativen Stresses in den roten Blutkörperchen, die normalerweise DMD erhöht werden, nach 3 Monaten der Melatoninbehandlung (Chahbouni 2011) gesenkt.

Grüner Tee. Grüner Tee enthält starke phytochemicals, die Gesundheit auf einige Arten fördern; einer seiner bedeutenden aktiven Bestandteile ist das Polyphenol epigallocatechin Gallat (EGCG). In einem Tiermodell der Muskeldystrophie, verringerte 1 Woche der Ergänzung mit Auszug des grünen Tees Muskelverschlechterung um ungefähr 35% (in einem Beinmuskel). Die gleichen Forscher fanden später, dass Auszug des grünen Tees erheblich Muskelkraft und -widerstand zur Ermüdung mit 1 Woche der Ergänzung verbesserte. Jedoch wurden diese Effekte nicht nach 5 Wochen der Ergänzung gesehen und vorschlugen, dass grüner Tee möglicherweise verhindern, aber entgegenwirkt, Degeneration (Dorchies 2006) mitzumischen. Eine Studie, die subkutan EGCG zu den Mäusen verwaltete (4 Mal in der Woche für 8 Wochen) fand eine Verzögerung im Anfang des Muskelschadens, ohne nachteilige Wirkungen. Der Nutzen umfasste eine Abnahme an den Serumkreatin-Kinasebeschäftigungsgraden zurück zu Normal, eine Zunahme des Bereichs, der durch Myone im Verhältnis zu schädigendem Gewebe der Membran und bestimmten der Beinmuskeln besetzt wurde, und einen positiven Effekt auf Muskelkontraktion (Nakae 2008). Ein anderes Tiermodell der Muskeldystrophie zeigte, dass 21 eine-Tag-alt männliche Mäuse, die ihre Diät hatten, mit Auszug des grünen Tees hatten eine 128% Zunahme ihres laufenden totalabstandes in 3 Wochen (Anruf 2008) ergänzten.

Vitamin E und Selen. Vitamin E und Selen ist Antioxydantien, die Zellen gegen Schaden schützen. In einigen Tierarten verursacht Selenmangel Störungen, die Muskeldystrophie ähneln; Ergänzung verhindert diese Störungen. In den Jungen mit DMD, das empfing, wurden das Selen und Vitamin E für ein Jahr, gefolgt bis zum einem einjährigen Beobachtungszeitraum ohne Behandlung, eine etwas schnellere Verschlechterung der Muskelkraft in dem im zweitem Jahr berichtet, als sie keine Behandlung bekamen. Findenes dieses schlägt möglicherweise vor, dass Behandlung mit Selen und Vitamin E eine geringfügige Verzögerung in der Verschlechterung (Gamstorp 1986) lieferte. Eine andere Studie identifizierte ein neues selenoprotein, eine Art Protein, das einen speziellen Aminosäurerückstand enthält, der selenocysteine genannt wird, das in eine kongenitale Art Muskeldystrophie (Moghadaszadeh 2001) miteinbezogen wurde. Findenes dieses stützt die Idee, die die variable Wirksamkeit möglicherweise, die von der Ergänzung beobachtet wird, wirklich durch unterschiedliche zugrunde liegende Krankheit verursacht erklärt wird (Moghadaszadeh 2001; Rederstorff 2006).

N-Acetylcystein. N-Acetylcystein (NAC) ist ein Antioxydant und ist zur Abnahmemuskel-Schaden- und Zunahmemuskelkraft in einem Tiermodell der Muskeldystrophie gezeigt worden. NAC, der dem Trinkwasser von Tieren hinzugefügt wurde, wurde, um das dysregulation von den dystrophin-verbundenen Proteinen aufzuheben gefunden, die durch oxidativen Stress und den Ausdruck N-Düngung-κB, einen Faktor mit einbezogen wurden in Entzündung und Muskelschaden zu verringern verursacht wurden. Die Autoren schließen, „unsere Daten zeigen, dass NAC beträchtlichen Schutz gegen die laufende Muskeldegeneration in intakten mdx Mäusen [ein Tiermodell von DMD] und gegen Schaden bieten kann, resultierend aus ausgedehnten Kontraktionen. Die logische Ausdehnung dieser Ergebnisse ist, NAC oder andere Antioxydantien, mit Blockers von parallelen Schadenbahnen zu kombinieren…, um eine effektivere therapeutische Annäherung für DMD zur Verfügung zu stellen.“ Obgleich anregend, sind klinische Studien erforderlich, sein mögliches Dienstprogramm in den Menschen (Malik 2012 zu prüfen; Whitehead 2008).