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Myasthenia Gravis

Ursachen von Myasthenia Gravis

Die Grund von Myasthenia gravis ist unbekannt. Jedoch gibt es eine genetische Komponente wahrscheinlich, und klarer Beweis existiert, dass die Krankheit irgendwie mit Abweichungen in der Thymusdrüsendrüse zusammenhängt. Obwohl eine genaue Ursache nicht bestimmt worden ist, wird der Krankheitskurs ziemlich gut verstanden.

Myasthenia gravis beeinflußt die neuromuskuläre Synapse oder den Bereich, in dem Nervenenden die Skelettmuskeln verbunden sind. An der neuromuskulären Synapse mitteln Nervenenden Antriebe über einem kleinen Raum (Synapse) dem Muskel über und veranlassen ihn Vertrag abzuschließen. Wenn Nervenimpulse hinunter den Nerv reisen, wird ein Neurotransmitter (IE, Azetylcholin) von den Bäschen im Nervenende in die Synapse freigegeben und die Azetylcholinempfänger badet, die auf der Muskelseite der Synapse gelegen sind und veranlaßt den Muskel angeregt zu werden und Vertrag.

Die Reaktion ist kurzlebig; in einer sehr kurzen Zeit wird Azetylcholin im Empfänger in seine Komponenten (Azetat und Cholin) durch die Enzymacetylcholinesterase umgewandelt. Jedes restliche Azetylcholin diffundiert weg von den Empfängern.

Mit Myasthenia gravis wird dieses normale Antriebgetriebe durch T-Zelle-vermittelte Autoantibodies gestört, die eigene Azetylcholinempfänger des Körpers anvisieren und blockieren. Wenn genügende Empfänger durch Autoantibodies blockiert werden, dann ist die Muskelkontraktion schwach und verursacht die Hauptsymptome von Myasthenia gravis.

Die Krankheit beeinflußt auch die Synapse auf andere Arten außer dem Blockieren der Azetylcholinempfänger. Auf der Muskelseite der Synapse, werden Azetylcholinempfänger normalerweise nah in den festen synaptischen Falten gruppiert. In Myasthenia gravis jedoch arbeiten die Autoantibodies in Übereinstimmung mit Komplementproteinen (auch Teil des Immunsystems) um die Empfänger heraus zu beschädigen und zu verbreiten und die synaptischen Falten zu verbreitern. Das Ergebnis ist weniger Empfänger.

In den letzten Jahren sind einige interessante Theorien vorgetragen worden, um Myasthenia gravis zu erklären. Bis 90% von Leuten mit Myasthenia gravis leiden unter irgendeiner Form der Abweichung in der Thymusdrüsendrüse. Die Thymusdrüsendrüse ist, wo die t-Zell-dhauptimmunzelle, die mit Myasthenia beschäftigt gewesen wird, produziert gravis-werden und „geschult.“ Ungefähr 70% Prozent Leute mit Myasthenia gravis haben eine vergrößerte Thymusdrüsendrüse (Hyperplasie), und 20% haben normalerweise gutartige Thymiantumoren (IE, thymomas) (Onodera 2005). Indem sie Zellen von den thymomas und Gewebe von der Thymusdrüsendrüse studierten, haben Wissenschaftler angefangen, eine vereinheitlichte Theorie zu entwickeln, die möglicherweise ein Tag die Ursache von Myasthenia gravis erklärte.

Entsprechend dieser Theorie wären möglicherweise myoid Zellen in der Thymusdrüse für die Autoimmunreaktion verantwortlich, die in Myasthenia gravis gesehen wird. Myoid Zellen sind Muskel ähnliche Zellen innerhalb der Thymusdrüsendrüse. Neue Studien haben gezeigt, dass t-Zellen zuerst gegen myoid Zellen innerhalb der Thymusdrüse sensibilisiert werden. Dieses hat zwei Effekte. Zuerst verursacht es die mikroskopischen Thymusdrüsenänderungen, die in Frühanfang Myasthenia gravis gesehen werden, das vor dem Alter von 40 Jahren auftritt. Diese Änderungen ähneln denen, die schließlich in den Skelettmuskeln gesehen werden. Zweitens verursacht die Sensibilisierung von T-zelligen Antikörpern zu den myoid Zellen die Bildung von Keimmitten, die Schlüsselvermittler in der Autoimmunreaktion gegen Azetylcholinempfänger sind (Shiono 2003; Roxanis 2002).

Gebäude auf dieser Arbeit, Forscher haben vor kurzem der Rolle von entzündlichen cytokines in Myasthenia gravis betrachtet. In einigen Studien haben Wissenschaftler entdeckt, dass der Ausdruck von Azetylcholinempfängern durch entzündliche cytokines wie Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-α) geändert wird. Diese pro-entzündlichen Chemikalien sind in anderen Autoimmunerkrankungen impliziert worden (z.B., multiple Sklerose und Amyotrophe Lateralsklerose). In einer Studie fanden Forscher, dass Cytokinetätigkeit in der Myasthenia gravis Thymusdrüse erhöht wurde, vielleicht Azetylcholinempfängerausdruck beeinflußte und zur Einführung der Autoimmunreaktion (Poea-Guyon 2005) beiträgt. Während diese Forschung noch einleitend ist, bietet sie neue therapeutische Ziele für die Behandlung von Myasthenia gravis an.