Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Neuropathie (zuckerkrank)

Mechanismen mit einbezogen in die Entwicklung der zuckerkranken Neuropathie

Die Entwicklung und die Weiterentwicklung der zuckerkranken Neuropathie ist komplex. Es gibt einige metabolische, Gefäß-, und hormonale betroffene Mechanismen (Feldman 2012b).

Glycation

Ein Schlüsselfaktor, der in die Entwicklung und in die Weiterentwicklung der zuckerkranken Neuropathie mit einbezogen wird, ist erhöhtes glycation, ein Prozess, in dem Glukose und anderer Zucker auf Proteine einwirkt. Glycation veranlaßt Proteine während des Körpers, dysfunktionell zu werden. Die dysfunktionellen Moleküle, die durch glycation hergestellt werden, werden als moderne glycation Endprodukte (Alter) bezeichnet (Sugiyama 1996; Ahmed 2007; Sugimoto 2008).

Weil Leute mit Diabetes erhöhte Blutzuckerspiegel haben, haben sie normalerweise auch höhere Niveaus des Alters. Diese glycation Endprodukte haben die Kapazität, Zellen zu zerstören oder Funktion in vielen Geweben, einschließlich Nerven (Brownlee 2001 zu stören; Feldman 2012b; Morales-Vidal 2012). Der Schaden, der der Nerven durch glycation erfolgt ist, tritt über zwei verschiedene Mechanismen auf. Zuerst hemmt das glycation von Nervenproteinen ihre Funktion, die direkt Nerventätigkeit beeinflußt. Zweitens kann Alter an die Oberflächen von Nervenzellen binden und eine entzündliche Antwort auslösen, weiter, die Neuronen (Vincent 2011) beschädigend. Erhöhte Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies tragen auch zur Bildung des Alters bei (Brownlee 2001).

Entzündung

Entzündung spielt auch eine entscheidende Rolle in der zuckerkranken Neuropathie, als Leute mit Typ 1 und Art - Diabetes 2 haben höhere Niveaus des C-reaktiven Protein- und Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-α), die zwei Chemikalien sind, die in die entzündliche Antwort mit einbezogen werden. Höhere Niveaus von TNF-α sind mit zuckerkranker Neuropathie verbunden (Edwards 2008; Gonzalez-Clemente 2005). Alle diese verschiedenen pro-entzündlichen Chemikalien führen zu das Vorhandensein einer erhöhten Anzahl von Immunzellen, genannt Makrophagen, um die Nerven. Diese Makrophagen tragen zur Neuropathie durch einige Mechanismen, einschließlich die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies und -enzymen bei, die Myelin aufgliedern, der ein Protein ist, das eine schützende Beschichtung um Nerven (Edwards 2008) bildet.

Gefäßfunktionsstörung

Erhöhte Blutzuckerspiegel verursachen auch die Gefäßfunktionsstörung und führen zu zirkulierende Probleme. Hohe Glukoseniveaus aktivieren ein Protein, das Kinase C genannt wird, die die Verengung von Blutgefäßen auslöst; diese verengten Blutgefäße führen zu verringerte Durchblutung zu den Neuronen (Evcimen 2007; Brownlee 2001; Feldman 2012b). Blutgefäße werden auch durch Alter, weitere störende Durchblutung beschädigt (Ahmed 2005; Halushka 2009). Diese gehinderte Durchblutung zu den Neuronen beraubt sie Sauerstoff, alias Ischämie. Sauerstoffentzug kann Neuronen beschädigen und zerstören. 

Arten der zuckerkranken Neuropathie

Es gibt mehrfache Arten der zuckerkranken Neuropathie. Die allgemeinste Form, Zusatzneuropathie, neigt, sensorische Nerven zu beeinflussen und kann entweder die Schmerz oder Mangel an Empfindung verursachen. Eine zweite Form ist autonome Neuropathie, in der die Nerven, die viele unfreiwilligen körperlichen Funktionen, wie Verdauung, Schweiß regeln, die Herzfrequenz und die Druckregelung geschädigt werden. Proximale Neuropathie (alias lumbosakrales radioplexus neurophagy oder zuckerkranke Amyotrophie) beeinflußt den Unterkörper und kann die Schmerz und Schwäche, normalerweise in den Schenkeln, in den Hüften oder in den Hinterteilen verursachen. Fokale Neuropathie und mononeuropathy Affekt ein spezifischer Nerv, der Schwäche und/oder Schmerz zum Bereich geliefert durch diesen Nerv oder Zeichen und Symptome, die, verursacht für den beeinflußten Nerv charakteristisch sind (Callaghan 2012b; Tesfaye 2010; Amerikanische Diabetes-Vereinigung 2013; Merck-Handbuch 2013).

Zusatzneuropathie ist die allgemeinste Form der zuckerkranken Neuropathie und des gekennzeichneten Besten. Zusatzneuropathie beeinflußt gewöhnlich die Hände und die Füße zuerst, wie diese die Bereiche mit den längsten Zusatznerven sind, gefolgt von den Beinen und von den Armen (Callaghan 2012a; Edwards 2008; Mayo Clinic 2012; Morales-Vidal 2012). Die Neuropathie kann große Fasernerven, die Informationen über helle Note und Druckempfindungen, Erschütterung und Körperposition übertragen, sowie kleine Fasern beeinflussen, die Informationen betreffend die Schmerz und Temperatur übertragen (Bansal 2006; Vinik 2006). Kleine Fasern werden häufiger als große Fasern (Hsieh 2010) beeinflußt.