Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Parkinson-Krankheit

Parkinson-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, resultierend aus Entleerung von Dopamin-produzierenden Zellen in einer Region des Gehirns, das den substantia Nigra genannt wird. Eine Vielzahl von genetischem und Umweltfaktoren liegen diesem Verlust von Gehirnzellen zugrunde. Jedoch impliziert auftauchende Forschung oxidativen Stress, Entzündungund dysfunktionelle Mitochondrien als Hauptbeitragender zum neurodegeneration in der Parkinson-Krankheit.

Bis eine Million Amerikaner leben mit Parkinson-Krankheit, wenn 60.000 neue Fälle jedes Jahr bestimmt sind. Männer sind wahrscheinlicher als Frauen beeinflußt zu werden, und das Risiko erhöht sich im Wesentlichen nach Alter 50 – 60; jedoch wird man bei zwanzig Patienten unter dem Alter von 40 bestimmt (Parkinson-Krankheits-Grundlage 2011; Heisters 2011).

Weiterentwicklung der Krankheit führt normalerweise zu charakteristische Symptome wie Zittern, Muskelstarrheit, Bradykinesia (Langsamkeit und Schwierigkeit mit Bewegungen), schlechte Balance, Schlafstörungen und Verlust der Koordination; schließlich tritt kognitive Abnahme auf, und, in der fortgeschrittenen Krankheit, entsteht Demenz.

Herkömmliche medizinische Ansätze an die Behandlung des Parkinson-Krankheits-Zieles, um das verlorene Dopamin zu ersetzen, aber die , laufende Zerstörung von dopaminergischen Neuronen zu adressieren zu unterschreiten. Im Laufe der Zeit wird die Fähigkeit von Medikationen, Dopaminniveaus zu ergänzen durch weiteren Verlust von dopaminergischen Zellen überwältigt. Außerdem werden die Medikamente, die gewöhnlich, um Symptome der Parkinson-Krankheit zu vermindern benutzt werden, mit lähmenden Nebenwirkungen und Neigung häufig im Laufe der Zeit zu verschlechtern beladen. So bleibt die Prognose für die Parkinson-Krankheits-Patienten, die in herkömmlicher Behandlung bauen, begrenzt.

Die medizinische Einrichtung des Mainstreams hat das dringende Bedürfnis erkennen nicht gekonnt, die Mehrfachverbindungsstelle, zusammenhängend pathologische Eigenschaften zu adressieren der Parkinson-Krankheit, um weiteren neuronalen Verlust und langsame Krankheitsweiterentwicklung zu verhindern.

Wissenschaftliche Innovation hat, zu die Realisierung zu führen, die natürliche Mittel und einige unterschätzte pharmazeutische Mittel synergieren können, um mitochondrische Funktion zu stützen, unterdrücken Entzündung, Leichtigkeitsoxidativen stress und verbessert möglicherweise Aussicht für Parkinson-Krankheits-Patienten.

Die Annäherung der Verlängerung der Lebensdauer gibt eine Regierung um, die herkömmliche Therapeutik kombiniert, um Symptome und innovative natürliche Bestandteile zusammen mit hochmodernen pharmazeutischen Produkten zu erleichtern, um die Zerstörung von dopaminergischen Neuronen zu verringern. Diese Annäherung bietet Parkinson-Krankheits-Patienten eine Möglichkeit für symptomatische Verbesserung und erhöhte Lebensqualität an.

Parkinson-Krankheit – kurze Geschichte, Klassifikationen und Risiko-Faktoren

Dr. James Parkinson beschrieb zuerst die Bewegungssystemstörung, die heute bekannt ist, während Parkinson-Krankheiten in einem Papier 1817 „einenVersuch auf der rüttelnden Lähmung“betitelten (Parkinson 1817). In seinem Bericht beschrieb Dr. Parkinson einige Wesenszüge, einschließlich eine anormale Lage und eine Gangart und teilweise Paralyse mit Muskelschwäche; er beschrieb auch die Weiterentwicklung der Krankheit. Der Beitrag von die Bedingung offenbar definieren, theretofore bekannt als Paralysis agitans, führen zu die Annahme von Nachnamen Dr. Parkinson als der Spitzname, der mit uns heute bleibt.

Seit 1817 haben medizinische Förderungen uns geholfen, ein viel größeres Verständnis der Parkinson-Krankheit herzustellen. Heute mögen gruppierte Symptome Zittern im Ruhezustand, Steifheit, verlangsamte Bewegung und das Haltungs-instabilityare, das klassifiziert wird, basiert nach ihrer Ursache, in verschiedene Kategorien:

Parkinson-Krankheit (Primär-Parkinson) – dieser ist die allgemeinste Form der Krankheit; was die meisten uns denken an, wann wir den Ausdruck „den Parkinsonhören. Primärparkinson-krankheit hat keinen klaren äußeren Anlass, und wird deshalb wie idiopathic klassifiziert, oder (ohne Ursache; spontan entstehen). Vor kurzem jedoch sind einige Gene, die direkt mit der Entwicklung der Parkinson-Krankheit gebunden werden, identifiziert worden. Dieses hat, zu die Klassifikation der vererblichen Parkinson-Krankheit des genetischen Ursprung als Familien parkinson-krankheit zu führen, während Parkinson-Krankheit, die unabhängig der genetischen Prädisposition entsteht, als sporadische Parkinson-Krankheit gekennzeichnet.

Obwohl herkömmliches medizinisches Dogma fest zum Begriff hält, dass Primär-Prakinsons Krankheit wirklich eine identifizierbare Ursache (anders als Genetik in der Familienparkinson-krankheit) ermangelt, metabolische Phänomene, wie oxidativer Stress, mitochondrische Ermüdung, und andere altersbedingte Abweichungen werden mit dem Tod von Dopamin-produzierenden Neuronen ( Martinez 2011) verbunden.

Belastung durch Schädlingsbekämpfungsmittel erhöht möglicherweise im Wesentlichen Risiko für Parkinson-Krankheit (Astiz 2009; Fleming 1994; Betarbet 2000; Bäche 1999; Kenborg 2011; Wang 2011). In einer Studie erhöhte höhere Schädlingsbekämpfungsmittelbelichtung das dreifache Parkinson-Krankheits-Risiko (Wang 2011). Zahlreiche epidemiologische Studien haben die Vereinigung bestätigt (Flemming 1994; Priyadarshi 2000). Giftstoff-bedingten Parkinson Symptome werden klassifiziert möglicherweise, wie zweitens (sehen Sie unten), eher als Primär-Parkinson (Martinez 2011; Moretto 2011).

Interessant scheinen Schädlingsbekämpfungsmittel, in der dopaminergischen Fläche anzusammeln, in der sie mitochondrische Funktion hemmen und zu neuronalen Tod führen (Betarbet 2000; Corrigan 2000). Dopaminergische Neuronen sind gegen das Schädlingsbekämpfungsmitteldieldrin besonders anfällig, das nicht mehr in den Vereinigten Staaten gebräuchlich ist, aber bleiben zur Umweltverschmutzung (Kanthasamy 2005) überall vorhandenes passendes. Zusätzlich zum Auftreten als den neuronalen und mitochondrischen Giftstoffen, hindern einige Schädlingsbekämpfungsmittel auch die Aufschlüsselung von Proteingesamtheiten, wie Lewy-Körpern (Sun 2005).

Einige Linien des Beweises schlagen vor, dass eine genetische Unfähigkeit möglicherweise, Klimagiftstoffe richtig zu entgiften einige Einzelpersonen zur Parkinson-Krankheit vorbereitet (Steventon 2001; Williams 1991).

Darüber hinaus scheinen die, die Verstopfung während ihrer Leben erfahren, an erhöhtem Risiko (Petrovitch 2009) zu sein. In einer Studie Verstopfung soviel wie dokumentiert in den Krankenblättern, 20 Jahre bevor Krankheitsanfang mit einem erheblich erhöhten Risiko (Savica 2009) verbunden war. Einige Forscher glauben, dass dieses möglicherweise mit Aufnahme von trinkender wasser- Aufnahme des unteren Wassers scheint, ein Risikofaktor zu sein auch zusammenhängt (Ueki 2004). Dieses wird mit verringerter Beseitigung von wasserlöslichen Giftstoffen verbunden möglicherweise.

Wegen der starken Vereinigung zwischen Schädlingsbekämpfungsmitteln und anderer Klimagiftstoffe, mit Parkinson-Krankheit, werden Leser stark angeregt, Entgiftungsprotokoll der Verlängerung der Lebensdauer zu wiederholen metabolisches.

Parkinsonsyndrom (secondaryParkinsons) – andere Formen von Parkinsonismus kann als Nebenwirkung des Hirntumors, Drogen, Giftstoffe (z.B. Kohlenmonoxidvergiftung), Postengehirnentzündung (Vireninfektionskrankheit, „Trypanosomiasis“) auftreten. Zum Beispiel ist eine andere Ursache von Parkinsonismus der Hirnschaden, der durch wiederholte Schläge zum Kopf wie gelitten durch professionelle prize Kämpfer und Athleten Sport im mit großen Auswirkungen wie Fußball gestützt wird. Traumatische Ereignisse, Infektion, der Gebrauch bestimmter Medikationen; etc. kann aller Schaden die dopaminergischen Zellen innerhalb des midbrain und zu die gleichen Symptome wie Primärparkinson-krankheit zu führen.

Zum Beispiel war die definierende Basis für den Parkinsonismus wegen der Gehirnentzündung (Gehirnentzündung) eine weltweite Grippepandemie im Jahre 1917. Nachdem sie von dieser Krankheit sich erholt hatten, entwickelten viele Patienten Parkinson-Krankheits-Jahre später (Dickman 2001). Erworbenes Immundefektsyndrom (AIDS) führt möglicherweise auch zu Parkinsonismus (Sardar 1996). Wiederbelebung vom Herzstillstand (wegen der vorübergehenden Sauerstoffmangelversorgung zum Gehirn) und Anschlag können zu Parkinsonismus auch führen (PubMed-Gesundheit 2011).

Einige zentral fungierende Drogen, besonders die, die einen Effekt auf das Dopaminsystem innerhalb des Gehirns, wie Antipsychotika ausüben, verursachen häufig Sekundärparkinsonismus nach nachhaltigem chronischem Gebrauch. Tatsächlich ist medikamentenbedingter Parkinsonismus ein gut dokumentiertes Phänomen (Mamo 1999; Schouten 2011; Bondon-Guitton 2011). Einige Antidepressiva und Kalziumkanalblockers und der antiarrhythmic Droge Amiodarone, können zu Parkinsonzittern auch führen (Bondon-Guitton 2011). Einige illegale Drogen können Parkinsonismus auch verursachen.

Etwas Krankheiten oder Störungen, die betrachtet werden, Parkinsonsyndrome zu verursachen, umfassen Multisystematrophie (MSA), progressive supranukleäre Lähmung (PSP), kortikobasale Degeneration (CBGD) und Morbus Pick.

Parkinson-Krankheit – Zeichen, Symptome und Diagnose

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der, unter anderen Funktionen, erlaubt, dass Mitteilungen zu den Regionen des Gehirns geschickt werden, das für die Koordinierung der Bewegung verantwortlich ist. Wenn Dopaminniveaus sinken, wegen des Todes von dopaminergischen Zellen, erreichen diese Mitteilungen nicht mehr ihren Bestimmungsort, und so arbeiten die Regionen des Gehirns, die Bewegung steuern, nicht mehr richtig. Dieses ergibt Verlust der bewussten Steuerung der Bewegung und, in der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit, des Kontrollverlusts über einigen anderen körperlichen Funktionen.

Der Anfang und der Kurs der Parkinson-Krankheit sind möglicherweise für jeden Patienten unterschiedlich. Zum Beispiel während Zittern offensichtlich ist, ist erfahren möglicherweise die meisten Patienten, einige nicht Bewegungskomplikationen, bis die Krankheit fortgeschrittenes beträchtlich hat.

Initialsymptome der Primärparkinson-krankheit entwickeln gewöhnlich sich langsam und nach dem Zufall, während die Versorgung des Dopamins im Laufe der Zeit schwindet. In einigen Fällen erscheinen Symptome nicht, bis ungefähr 70% der dopaminergischen Zellen im substantia Nigra bereits zerstört sind (Heisters 2011).

Bewegungssymptome

Der Anfang eines geringfügigen Zitterns, normalerweise in der Hand, die der Intensität sich im Laufe der Zeit erhöht, ist häufig das Anfangszeichen von Parkinson. Jedoch entwickeln ungefähr 30% von Patienten kein Zittern. Parkinson Patienten erfahren häufig Muskelstarrheit oder das Einzwängen, die schmerzlich sein kann – die Bewegungen, die so einfach sind, wie das Umdrehen in Bett oder das Knöpfen eines Hemdes eifrig werden können, und während die Krankheit voranbringt, fast unmöglich. Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit führt zu Langsamkeit von Bewegungen, die viel Frustration für Patienten verursachen können, die nicht so schnell umziehen können, wie sie möchten.

„Das Einfrieren“ ist ein häufig berichtetes Bewegungssymptom, wenn es Parkinson voranbringt. Dieses bezieht den plötzlichen Anfang der Unfähigkeit, sich überhaupt zu bewegen mit ein; Patienten beschreiben manchmal einzufrieren als Gefühl, als ob ihre Füße zum Boden fest sind. Das Einfrieren ist vorübergehend und dauert normalerweise von einigen Sekunden zu einigen Minuten.

Nicht-Bewegungssymptome

Dopamin wird in einige Funktionen außer Kontrolle der Bewegung miteinbezogen, also kann Verlust von dopaminergischen Neuronen (und von anderen Neuronen in der Spätphase Parkinson) einige Nichtbewegungssymptome auch verursachen. Jedoch entwickeln sich Nichtbewegungssymptome normalerweise an den späten Zeitpunkten der Krankheitsweiterentwicklung; nichtsdestoweniger können sie gleichmäßig wie Bewegungssymptome für viele Patienten so lähmend sein.

Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit erfahren möglicherweise eine Vielzahl von Nichtbewegungssymptomen. Diese können Inkontinenz, Verstopfung, die schluckende Schwierigkeit, Unfähigkeit, Speichel zu steuern, Übelkeit, die zu Fälle, übermäßige Tagesschläfrigkeit, intensive erschreckende Träume, Krise und/oder Angst führen können, und Halluzinationen (Heisters 2011) einschließen. Darüber hinaus kann Parkinson-Krankheit die wahrnehmbaren Schmerz während des Körpers verursachen, der manchmal schwer ist.

Demenz

Demenz und bezogene kognitive Abnahme ist ein Hauptanliegen unter denen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit; bis 75-80% von denen mit Parkinson entwickeln Demenz nahe dem Ende ihres Lebens (Francis 2009; Aarsland 2010). Zusätzlich zum Verlust von dopaminergischen Neuronen, sind cholinergische Neuronen auch gefährdet. Cholinergische Neuronen produzieren einen Neurotransmitter, der Azetylcholin genannt wird, das für kognitive Funktion wichtig ist. Die Ansammlung von den Proteingesamtheiten (Büschel von dysfunktionellen Proteinen) bekannt als Lewy-Körper innerhalb der cholinergischen Neuronen ist eine allgemeine Eigenschaft der Parkinson-Krankheit.

Da Lewy-Körper innere Neuronen ansammeln, können die Zellen nicht mehr arbeiten und schließlich sterben. Verlust des Azetylcholins führt zu verminderte Aufmerksamkeitsspanne, abgestumpfte Sinneswahrnehmungen, Verlust des Erweckens und Strukturwandel in den synaptischen Kreuzungen (die Verbindungen zwischen Neuronen, durch die sie mit den chemischen und elektrischen Signalen in Verbindung stehen). Verlust des acetylcholinergic Signalisierens wahrscheinlich ist mit Gedächtnisdefizit in der Alzheimerkrankheit auch verbunden, obwohl die genauen Mechanismen komplex sind (Francis 1999).

Zwei Teilmengen Demenz existieren im Rahmen der Parkinson-Krankheit, der Parkinson-Krankheits-Demenz (PDD) und der Lewy-Körperchen-Demenz (DLB). Die Unterscheidung der zwei ist nach der Zeit der Demenzdiagnose in Bezug auf einen Anfang von Bewegungssymptomen durchaus subjektiv und in großem Maße basiert. Ob die zwei Demenzen wirklich unterschiedliche Wesen oder einfach Äusserungen von verschiedenen Punkten entlang dem „Lewy-Körperspektrum“sind, ist ein heiß debattiertes Thema (McKeith 2009).

Diagnose

Kliniker müssen auf klinische Erfahrung, Interpretation von Symptomen, und Bewertung der Krankengeschichte bauen, zwecks einen Patienten als, Parkinson-Krankheit habend versuchsweise zu bestimmen. Dieses ist, weil es keine verfügbaren Laborversuche gibt, die endgültig Parkinson-Krankheit bestimmen. Parkinson-Krankheit ist eine Diagnose des Ausschlusses; das heißt, streicht der Arzt zuerst andere mögliche Diagnosen durch, bevor er Parkinson annimmt.

Wenn Parkinson vermutet wird, weil der Patient Zeichen wie ein Zittern auf einer Seite ihres Körpers oder Starrheit mit Verlust von Haltungsreflexen aufweist, oftmals wird L-DOPA , eine Droge, die benutzt wird, um Parkinson Symptome zu behandeln, verabreicht. Wenn L-DOPA die Symptome veranlaßt nachzulassen, kann die Diagnose der Parkinson-Krankheit sicher, dennoch noch gemacht werden nicht endgültig.

Wegen der ausweichenden Art einer endgültigen Parkinson-Krankheits-Diagnose, Patienten sollte regelmäßig neu bewertet werden, um zu überprüfen, ob ihre Symptome nicht an einer anderen neurologischen Erkrankung liegen, die ähnliche Symptome verursacht.

Parkinson-Krankheit – Ursachen, pathologische Mechanismen und Lektionen von der Biologie

Genetik – Familien-Parkinson

Ungefähr 15% von Parkinson-Krankheits-Patienten haben einen schweren Verwandten, der auch hat,/Parkinson-Krankheit hatte; dieses schlägt vor, dass Genetik eine logisch folgende Rolle in der Entwicklung der Familienparkinson-krankheit (Samii 2004) spielen. Ungefähr sind neun genetische Veränderungen mit Parkinson-Krankheit verbunden gewesen; von diesen sind sechs besonders gekennzeichnet wohles gewesen (Lesage 2009; Samii 2004). Veränderungen in diesen Genen sind im Allgemeinen mit früher Anfang Parkinson-Krankheit, die vor Alter 40 bestimmt wird; Parkinson-Krankheit des genetischen Ursprung wird manchmal in der Kindheit bestimmt.

Veränderungen in den folgenden Genen sind mit einem erhöhten Risiko der Parkinson-Krankheit verbunden:

  • SNCA (Mata 2010; Pihlstrom 2011; Lewis 2010; Blanke Karte 2003).
  • LRRK2 (Papapetropoulos 2006).
  • PARK2 (Poorkaj 2004).
  • PINK1 (Yu 2011; Whitworth 2009; Khan 2002; Zhang 2011).
  • PARK7 (Xu 2010; van Duijn 2001; Bonifati 2002; Hering 2004; Inden 2006).
  • ATP13A2 (Hampshire 2001; Hampshire 2001; Ugolino 2011; Park 2011; Fong 2011).

Zusätzliche Forschung wird angefordert, die Rolle von Genetik in Parkinson Ätiologie völlig aufzuklären; es ist wahrscheinlich, dass einige zusätzliche Gene, die in die Pathologie mit einbezogen werden, in den kommenden Jahren identifiziert werden. Die Behandlungen, die nach genetischer Therapie basiert werden, sind wahrscheinlich, weiterverbreitet und therapeutisch zu werden, da wissenschaftliche Erkenntnisse weiterkommen.

Gentests

Gentests für die Veränderungen, die bekannt sind, mit Parkinson-Krankheit verbunden zu sein, sind durch Genetikheilberufler verfügbar. Speziell sind Tests dass Kontrolle für Veränderungen in PINK1, in PARK7, in SNCA und in LRRK2 verfügbar. Obgleich die Prüfung teuer ist und Genauigkeit ein mögliches Interesse ist, werden jene Einzelpersonen mit einer Familiengeschichte der Parkinson-Krankheit angeregt, Gentests mit ihrem Gesundheitsvorsorger zu besprechen.

Das nationale menschliches Genom-Forschungsinstitut, eine Abteilung der nationalen Institute der Gesundheit, hat weitere Information über die Rolle von Genetik und von Gentests in der Parkinson-Krankheit kompiliert. Diese Ressource kann mit dem Standort eines genetischen Ratgebers nahe Ihnen auch unterstützen. Ihre Website ist: http://www.genome.gov/10001217#4.

Die Einzelpersonen, die gefunden wurden, um eine Veränderung in einen oder mehreren der Gene zu haben, verbanden mit Parkinson sowie denen mit einer Familiengeschichte von Parkinson, sollten einen Parkinson-Krankheits-Spezialisten konsultieren und leiten Ernährungs- u. Lebensstilstrategien ein, um neurodegeneration zu bekämpfen.

Mitochondrische Funktionsstörung

Eine Aufregung der auftauchenden Forschung hat mitochondrische Funktionsstörung mit der Pathogenese der Parkinson-Krankheit verbunden. Mitochondrische Funktionsstörung ergibt gehinderte Atp-Generation, Verlust von zellulären Reparatursystemen und zelluläre Unwirtschaftlichkeit.

Während Mitochondrien dysfunktionell werden, erzeugen sie große Mengen der freien Radikale, die zum oxidativen Stress beitragen, der, verursachen der Reihe nach weitere mitochondrische Funktionsstörung. Gleichzeitig bedeutet Verlust von Mitochondrien zum oxydierenden Schaden, dass weniger Mitochondrien verfügbar sind, den Energiebedarf der Zelle abzudecken, um geschädigte Komponenten zu reparieren. Die Kaskade der mitochondrischen Funktionsstörung, der oxidative Stress und der Verlust von Mitochondrien bilden eine Kontinuität, die schließlich zu Zelltod führt (Kempster 2010; Lee 2011).

Zahlreiche Studien haben offenbar mitochondrische Funktionsstörung als zentrale pathologische Eigenschaft der genetischen und sporadischen Parkinson-Krankheit identifiziert (Schapira 2008; Zhu 2010). Außerdem viele der Gene, dass confer Prädisposition zu Familien-Parkinson vertraut mit mitochondrischer Funktion zusammenhängen; viel des neuronalen Todes in Parkinson des genetischen Ursprung liegt an der mitochondrischen Funktionsstörung und an gehindertem mitophagy (Lin 2009; Van Humbeeck 2011; Geisler 2010). Während einige Faktoren, einschließlich Belastung durch Klimagiftstoffe (Lied 2004; Kraytsberg 2006; Lin 2009), tragen Sie auch zur mitochondrischen Funktionsstörung im substantia Nigra, altersbedingte Veränderungen im mitochondrialen DNA sind wahrscheinlich ein Primärangeklagter bei (Kraytsberg 2006; de Castro 2011). Besorgnis erregend tragen Dopamin möglicherweise selbst und L-DOPA, zur mitochondrischen Giftigkeit in den dopaminergischen Neuronen bei (Gautam 2011; Khan 2005; Mosharov 2009).

Mitophagy, Lewy-Körper und Alpha- Synuclein

Schädigende Mitochondrien werden fortwährend aus der Zelle durch einen Prozess genannt mitophagy geklärt. Mitophagy, eine Art von autophagy, ist eine Art zelluläres Wiederverwertungssystem, das schädigende Mitochondrien klärt, bevor sie zelluläre Funktionsstörung ansammeln und verursachen können. Jedoch verbanden altersbedingte Veränderungen im mitochondrialen DNA, die mitophagy veranlassen, weniger leistungsfähig zu werden, mit einer immer Verstärkungsneigung für endogene und umweltsmäßig vermittelte mitochondrische Schadenursache das neuronale mitophagic System, überwältigt zu werden (Van Humbeeck 2011; Chu 2011). Im Laufe der Zeit bauen schädigende Mitochondrien innerhalb des Neurons auf und führen zu Zelltod. Erwartungsgemäß mehrere der genetischen Veränderungen verbunden mit Familienparkinson-krankheits-Ursachenstörungen in mitophagy (Van Humbeeck 2011; Geisler 2010).

Eine andere giftige Nebenerscheinung der mitochondrischen Funktionsstörung und des gehinderten mitophagy ist die Bildung von Lewy-Körpern. Lewy-Körper bilden sich, während die reagierenden Sauerstoffspezies, die von den dysfunktionellen Mitochondrien abgeleitet werden, Bauteile der Zelle schädigen, die Microtubules genannt wird. Während Microtubules beschädigt werden, geben sie ein Protein frei, das Alpha -synuclein genannt wird. Die losen Alpha-synucleinproteine gruppieren dann zusammen oder Gesamtheit, und bilden eine giftige Masse (einen Lewy-Körper) diese weitere Schäden die Zelle. Außerdem einlpha- synuclein ist gezeigt worden, um mitochondrische Funktion direkt zu behindern und Atp-Synthese und die Verbreitung der mitochondrischen Funktionsstörung gefördert zu hemmen in den Gehirnen von Parkinson-Krankheits-Patienten (Li 2007; Liu 2009; Devi 2008). Im Laufe der Zeit verbreiteten Lewy-Körper zu benachbarten Zellen, zu zerstörenden Neuronen in der Nachbarschaft Tote oder zu sterbendem Neuron (Iseki 2000).

Lewy-Körper teilen einige Eigenschaften mit giftigen Proteinen, die in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimerkrankheit und anderen neurodegenerativen Erkrankungen, hauptsächlich dadurch sich entwickeln, dass sie nicht von der Zelle durch normale autophagic Aktionen (der zellulären Hausreinigung) aufgegliedert werden und geklärt werden können.

Die Rolle der Entzündung in der Parkinson-Krankheit

Entzündliche Antworten tragen zur Fortdauer von neurodegeneration in Parkinsonss Krankheit bei. Das Gehirn enthält die Immunzellen, die Microglia angerufen werden, die bekannt, in der Parkinson-Krankheit (McGrer 1988 aktiviert zu werden; McGeer 2004). Nach Aktivierung Microgliafreigabe entzündliche cytokines, die zu den nahe gelegenen gesunden Neuronen verbreiten und Degeneration verursachen können. Dopaminergische Neuronen im substantia Nigra, die Gehirnregion, die durch Parkinson-Krankheit, Eilempfänger für einen entzündlichen Cytokine am betroffensten ist, nannten Faktor-Alpha Tumor Necrosis (TNF- α), das vorschlägt, dass der Überfluss möglicherweise TNF-, der durch nahe gelegenen aktivierten Microglia αreleased ist, nigral dopaminergische Zellen schädigt.

Erhöhte cytokines im Gehirn von denen mit Parkinson-Krankheit ist eine Konsequenz von neurodegeneration (Barcia 2009). In den experimentellen Modellen führt Belastung durch das Neurotoxin MPTP (eine Chemikalie benutzt, um Parkisnons Krankheit in den Experimenten zu verursachen) zu Tod von dopaminergischen Neuronen. Interessant in den Affen, wird Entzündung sogar Jahre nach Anfangsaussetzung zu MPTP (McGeer 2004) erhöht. Dieses schlägt diese Entzündung vor, sobald eingeleitet, hat Spätfolgen in der Parkinson-Krankheit.

Während dopaminergische Zellen entweder umweltsmäßig oder genetisch verursachte mitochondrische Funktionsstörung erliegen, geben sie freie Radikale frei. Diese freien Radikale aktivieren dann nahe gelegene microglial Zellen, die der Reihe nach, entzündliche cytokines ausscheiden, die an binden und nahe gelegene dopaminergische Neuronen beschädigen. Diese Schleife des positiven Feed-backs fährt möglicherweise in Jahren fort, oder sogar Jahrzehnte und zum Verlust von dopaminergischen Neuronen langsam beitragen, die das zu Parkinson-Symptome führt (Barcia 2009; Glas 2010).

Epidemiologische Untersuchungen über den Gebrauch der Antirheumatika und das Risiko von Parkinson Anfang sind kontrovers. Einige Studien schlagen eine schützende Rolle des Ibuprofens, aber nicht andere anti--inflammaotry Drogen vor (Chen 2005). Jedoch fand eine große Studie, die in British Medical Journal mit einbezieht über 22.000 Themen veröffentlicht wurde, keine Vereinigung zwischen Gebrauch von jedem möglichem NSAID verringerten Risiko (Fahrer 2011). Diese Ergebnisse verstärken den Begriff, dem, eher als, verewigt dopaminergischen Zelltod einleitend, Entzündung möglicherweise ihn und so trägt zur Parkinson-Krankheits-Weiterentwicklung bei. Verlängerung der Lebensdauer glaubt, dass dem die Aufhebung möglicherweise von Entzündung Krankheitsweiterentwicklung bei Parkinson-Krankheits-Patienten verlangsamt.

Simvastatin als entzündungshemmendes und Neuroprotective-Mittel in der Parkinson-Krankheit

Bahnbrechende Forschung schlägt vor, dass das Cholesterin möglicherweise, das Droge Simvastatin senkt, starkes neuroprotection in der Parkinson-Krankheit zur Verfügung stellt. Eine kleine bekannte Tatsache unter der Öffentlichkeit ist, dass Statindrogen mehr als einfach unteres Cholesterin tun, sie sind auch entzündungshemmende Mittel. Tatsächlich glauben viele Forscher, dass einiger des kardiovaskulären Nutzens an ihren entzündungshemmenden Eigenschaften (Quist-Paulsen 2010) liegen.

Simvastatin ist an der Kreuzung der Blut-Hirn-Schranke leistungsfähig, und es ist gezeigt worden, um starke entzündungshemmende und neuroprotective Aktion in der dopaminergischen Fläche (Roy 2011 auszuüben; Yan 2011).

In den Tiermodellen wurde Simvastatin gezeigt, um die Neurotoxizität von MPTP zu vermindern. Tatsächlich sammelte Simvastatin im Nigra an und unterdrückte die microglial Aktivierung und führte zu verringerten Ausdruck von entzündlichen cytokines und erhöhte dopaminergisches neuroprotection (Ghosh 2009). Ein anderer Tierversuch fand, dass Simvastatin in der Lage war, die Abnahme in den Dopaminempfängern vollständig aufzuheben verbinden mit Belastung durch den Neurotoxin 6 Hydroxydopamine (Wang 2005).

In einer großen menschlichen klinischen Studie, die über 700.000 Themen mit einbezieht, war Gebrauch des Simvastatin mit einer 49% Reduzierung in der Wahrscheinlichkeit des Anfangs von Parkinons Symptomen sowie einer 54% Reduzierung im Risiko der Demenz verbunden und schlug einen erheblichen neuroprotective Effekt vor (Wolozin 2007).

Wegen des Auftauchens des eindeutigen Beweises, dem Simvastatin möglicherweise die entzündungshemmenden und neuroprotective Aktionen hat, Verlängerung der Lebensdauer regt jene Parkinson-Krankheits-Patienten an, die eine Cholesterin-Senkungsmedizin zum Gespräch mit ihrem Doktor über Schaltung zum Simvastatin nehmen. Sogar die möglicherweise, deren Cholesterin nicht erheblich erhöht ist, profitieren von Niedrigdosis Simvastatin – die, die nicht nehmen, Medizin Cholesterin-senkend, sollten dieses mit ihrem Doktor besprechen.

Wichtig sollten die, die jede mögliche Statindroge nehmen, beachten, dass Statin Niveaus des Coenzyms Q10 (CoQ10) verbrauchen. Wenn Sie Statin nehmen, ergänzen Sie mit CoQ10 und sicherstellen Sie Wartung von gesunden Blutspiegeln CoQ10 indem Sie regelmäßig eine CoQ10 Blutprobe haben.