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Parkinson-Krankheit

Herkömmliche ärztliche Behandlung

Für Jahrzehnte hat der herkömmliche Sorgfaltsmaßstab für Parkinson-Krankheit sich auf symptomatische Entlastung konzentriert. Pharmazeutische Behandlungen für Parkinson vollenden dieses, entweder indem sie die Niveaus des Dopamins erhöhen, oder seine Aktion nachahmen. Während herkömmliche Therapeutik für das Verbessern von Lebensqualität bei Parkinson Patienten unentbehrlich sind, gewähren sie grundlegendes neuroprotection oder Unterstützung nicht für neuronale Mitochondrien. So können pharmazeutische Behandlungen des Mainstreams nicht erwartet werden, die zugrunde liegende Krankheitsursacheweiterentwicklung zu adressieren – neurodegeneration.

Behandlung mit L-DOPA veranlaßt Patienten, der Medikation weniger entgegenkommend zu sein im Laufe der Zeit und kann einige nachteilige Nebenwirkungen erwähnen. Jedoch helfen möglicherweise vorsichtige Dosierungsstrategien und Nutzung von untergeordneten Medikationen, Nebenwirkungen zu begrenzen und die Wirksamkeit von herkömmlichen pharmazeutischen Therapien beizubehalten.

Pharmazeutische Behandlung von Parkinson-Krankheits-Symptomen wird normalerweise eingeleitet, wenn der Patient bereits irgendeine Unfähigkeit entwickelt hat, für die er behandelt werden muss. Dieses gekennzeichnet gewöhnlich als das Anfangsstadium der Therapie. Das Primärziel der Behandlung während des Anfangsstadiums ist, die Symptome zu begrenzen, die aus Weiterentwicklung der Krankheit sich ergeben. Jedoch mit Zeit, entstehen nachteilige Nebenwirkungen der Medikationen, die in die econdary Reinigungsstufes führt. Das Ziel der Sekundärreinigungsstufe ist, Parkinson Symptome zu verringern sowie gleicht die nachteiligen Nebenwirkungen von levodopa aus.

Levodopa (L-DOPA)/Carbidopa

Seit seiner FDA-Zustimmung im Jahre 1970, ist Levodopa (L-DOPA) eine Heftklammer für das Management von Parkinson-Krankheits-Symptomen gewesen.

L-DOPA (der Vorläufer zum Dopamin) wird in Dopamin im Körper durch ein Enzym umgewandelt, das aromatische L-Aminosaure Decarboxylase ( AADC) genannt wird. Dopamin selbst kann nicht durch die schützende Blut-Hirn-Schranke überschreiten, aber L-DOPA kann. Wenn L-DOPA mündlich verwaltet wird, überschreitet ein kleiner Prozentsatz in das Gehirn und wird in Dopamin umgewandelt. Diese vorübergehende Zunahme der Dopaminniveaus innerhalb des Gehirns bietet Entlastung von Parkinson-Krankheits-Symptomen während eines kurzen Zeitraums an.

Jedoch stellt der Körper viele Hindernisse dar, die die Leistungsfähigkeit oraler L-DOPA Therapie begrenzen. Zuerst existiert AADC, außerhalb des Gehirns auch, also bedeutet es, dass die Mehrheit mündlich verwalteten L-DOPA in Dopamin peripher umgewandelt wird (nicht im Zentralnervensystem). Deshalb wird L-DOPA gewöhnlich mit einem Hemmnis von Zusatz-AADC verwaltet, genannt carbidopa. Carbidopa (oder ein anderes AADC-Hemmnis) hilft, mündlich verwaltetes L-DOPA für Umwandlung zum Dopamin im Gehirn zu konservieren.

Bedauerlich ergibt der Gebrauch mündlich verwalteten L-DOPA im Laufe der Zeit verminderte Produktion endogenen (natürlich vorkommend innerhalb des Körpers) L-DOPA. L-DOPA Therapie wird weiter durch die Entwicklung von den Bewegungsstörungen erschwert, die in den meisten Fällen Dyskinesias nach 5 – 10 Jahren der Nutzung genannt werden.

Dyskinesias sind Bewegungsstörungen, in denen neurologisches discoordination die unkontrollierbaren, unfreiwilligen Bewegungen ergibt. Dieses discoordination kann das autonome Nervensystem, mit dem Ergebnis auch beeinflussen zum Beispiel Atmungsunregelmäßigkeiten (Reis 2002). Dyskinesia ist das Ergebnis der L-DOPA-bedingten synaptischen Funktionsstörung und des ungeeigneten Signalisierens zwischen Bereichen des Gehirns, das normalerweise beigeordnete Bewegung, nämlich die Bewegungsrinde und das striatum (Jenner 2008).

Mit langfristigem L-DOPA Gebrauch (normalerweise nach ungefähr 5 Jahren), sinkt Reaktionsvermögen und Dosisanpassung ist häufig notwendig. Dieses Phänomen führt zu Schwankungen in der Wirksamkeit von L-DOPA Therapie, die den Patienten veranlassen, Dyskinesia als die Nachdosiskonzentration von L-DOPA Spitzen zu erfahren, und schnelle Umkehrung zum schweren Parkinsonismus gegen das Ende des Dosierungszeitraums.

Einige Strategien existieren für die Vergrößerung von L-DOPA Wirksamkeit. Einige von diesen schließen die unterschiedlichen Kombinationen von L-DOPA und andere Medikationen mit ein, die, in diesem Abschnitt besprochen werden sowie ändern Dosis-TIMING und betragen. Andere Strategien können mit einbeziehen „Ruhezeiten“ oder „Drogenfeiertage“ während, welches der Patient von L-DOPA sich für kurze Zeit enthält; so wenig wie, eine Einzeldosis überspringend, die jeder Tag möglicherweise den, Schaden zu vermindern hilft, der durch Oxidationsprodukte von L-DOPA Metabolismus und Dopaminempfängerempfindlichkeit beizubehalten verursacht wird. Ein Patient sollte ihre L-DOPA Dosis nie ohne strenge Aufsicht durch ihren Arzt justieren.

Andere Strategien für stabilisierende Dopaminniveaus umfassen die Kombination von L-DOPA mit Hemmnissen von Enzymen, die Zusammenbruchdopamin. Medikationen dieser Art schließen Hemmnisse der Monoamine oxydase-cc$b (MAO-B)und Hemmnisse des Benzkatechins-O-METHYLTRANSFERASe (COMT)mit ein. Indem er L-DOPA mit COMT- und/oder MAO-Bhemmnissen kombiniert, ist möglicherweise ein Arzt in der Lage, die Dosis von L-DOPA zu verringern, das erfordert wird, um Symptome zu entlasten, und verbreitern Dosisabstände, das für den Patienten bequemer ist.

Es gibt eine Vielzahl von Weisen, die pharmazeutische Produkte können kombiniert werden, um optimale Effekte in jedes Parkinson Fall zu liefern unterscheidet, aber der Bedarf möglicherweise jedes Patienten sich weit. Deshalb sollten Patienten einen erfahrenen Arzt immer konsultieren, um Medikationskombinationen zu besprechen, die möglicherweise für ihre einzigartige Situation ideal sind.

L-DOPA kann einige nachteilige Nebenwirkungen produzieren und umfassen:

  • Arrhythmie
  • Gastro-intestinales Unbehagen (das Nehmen möglicherweise von L-DOPA mit schwach proteinhaltigen Imbissen hilft, Magenverstimmung zu vermeiden)
  • Atmungsstörungen
  • Haarverlust
  • Verwirrung
  • Extreme emotionale Variabilität mit überwiegender Angst
  • Klare Träume
  • Halluzinationen
  • Gehindertes Sozialverhalten
  • Schläfrigkeit
  • Übermäßige Libido
  • Zwingendes Verhalten (leichtsinniges d.h. spielen)

L-DOPA-bedingte Aufzüge im Homocystein, eine möglicherweise schädliche Aminosäureableitung, sind ein anderes Hauptanliegen für Parkinson Patienten. Hohe Stufen des Homocysteins sind in den verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich zerebrale kleine Schiffkrankheit sowie in der Gehirnatrophie impliziert worden (Rajagopalan 2011; Kloppenborg 2011). Ein umfassender Bericht von 16 Studien fand, dass erhöhtes Homocystein mit Demenz und Markierungen von neurodegeneration bei Patienten mit Parkinson Patienten (Zoccolella 2010) verbunden war.

Die Parkinson-Krankheits-Patienten, die L-DOPA nehmen, sollten sich das Protokoll der Verlängerung der Lebensdauer auf Homocystein- Reduzierung lesen und bemühen, Homocysteinniveaus von kleiner beizubehalten, die 7 – 8 µmol/L.

L-DOPA Drogen-Feiertage

Regelmäßiger, chronischer Gebrauch L-DOPA veranlaßt Dopaminempfänger innerhalb des Gehirns, weniger empfindlich zu werden und führt zu den etwaigen Bedarf an erhöhten Dosierungen von L-DOPA. Forschung schlägt vor, dass dem das Nehmen möglicherweise eines „Drogenurlaub“ von L-DOPA dopaminergische Empfänger resensitize und die Anforderungen der Patienten L-DOPA senkt oder mindestens den Bedarf an L-DOPA in naher Zukunft erhöhen verhindern Sie. In einer dreijährigen Studie wurden 15 Parkinson Patienten bei einem siebentägigen L-DOPA Drogenfeiertag eingereicht. Innerhalb der ersten Sechsmonate dem Drogenfeiertag folgend, waren die Symptome, die drastisch verbessert wurden, und alle Studienthemen in der Lage, eine L-DOPA Dosisregierung von 50 – 70% ihrer Vorfeiertags-Dosis während des gesamten Drei-Jahres-Zeitraums (Korona 1995) beizubehalten.

Trotz dieser viel versprechenden Ergebnisse gibt es die ernsten Risiken, die mit dem Stoppen von L-DOPA Therapie verbunden sind, von der eine neuroleptic bösartiges Syndrom ist, eine möglicherweise lebensbedrohende Situation. Deshalb sollte ein Drogenfeiertag unter der strengen Aufsicht eines Arztes nur eingeleitet werden. Jedoch mindestens schlägt eine Studie vor, dass Gebrauch möglicherweise des Amantadins, eine andere Droge, die benutzt wird, um Parkinson Symptome, während eines L-DOPA Drogenfeiertags zu vermindern, die Schwere von den Nebenwirkungen begrenzt, die mit dem Stoppen von L-DOPA Therapie verbunden sind. In dieser Studie wurden 12 Parkinson Patienten bei einem dreitägigen L-DOPA Drogenfeiertag eingereicht, und während dieser Zeit wurden ihnen I.V.-Infusionen des Amantadins gegeben. Die Themen wurden dann zurück auf der Dosis des Vorfeiertags L-DOPA begonnen und die symptomatischen Verbesserungen, die bis vier Monate dauern, wurden gemerkt (Koziorowski 2007).

Dopaminagonisten

Eine andere Methode, die angewendet wird, um dopaminergisches Signalisieren in der Parkinson-Krankheit wieder herzustellen, behandelt mit einem Dopaminagonisten medizinisch. Ein Dopaminagonist ist eine Droge, die ein Molekül enthält, das an bindet und Dopaminempfänger aktiviert, ähnlich Dopamin selbst und so entschädigt niedrige Dopaminniveaus. Dopaminagonisten sind bei jüngeren Patienten oder in der sehr frühen Parkinson-Krankheit häufig benutzt.

Die Forschung, welche die Ergebnisse der Anfangstherapie mit den Agonisten eines Dopamins oder L-DOPA vergleicht, ist kontrovers. Einige Studien schlagen vor, dass dem die Einführung möglicherweise von Therapie mit einem Dopaminagonisten den Anfang von Dyskinesias verzögert, während die Krankheit weiterkommt, während einige scheinen, anzuzeigen, dass dieses nicht zutreffen mag. Andere Studien schlagen vor, dass Initialendopamin-Agonisttherapie die Ergebnisse liefert, die denen ähnlich sind, die in L-DOPA + COMT-Hemmnistherapie (Antonini 2009) gesehen werden. Ergebnisse von einer 14-jährigen Studie der weiteren Verfolgung fanden, dass Initialentherapie mit einem Dopaminagonisten keinen größeren Nutzen über Standard-L-DOPA Therapie langfristig anbot (Katzenschlager 2008).

Dopaminagonisten werfen ein größeres Risiko von ernsten Nebenwirkungen als L-DOPA auf und sind deshalb nicht, wie erträglich für einige Patienten. Etwas Nebenwirkungen von Dopaminagonisten umfassen:

  • Euphorie
  • Halluzinationen
  • Psychose
  • Othostatic-Hypotonie (niedriger Blutdruck nach der Stellung)
  • Erhöhte orgasmic Intensität
  • Gewichtsverlust
  • Übelkeit
  • Schlaflosigkeit
  • Ungewöhnliche Müdigkeit oder Schwäche
  • Übelkeit oder In Ohnmacht fallen
  • Zucken, verdrehend oder andere ungewöhnliche Körperbewegungen
  • Pathologische Sucht und zwingendes Verhalten (d.h. HyperSexualität, spielend)

Selegilin und Rasagiline

Selegilin ist ein MAO-B Hemmnis, das dieses ist, wegen seiner einzigartigen chemischen Struktur, ausübt auch andere neuropharmakologikalische Aktionen über seine Stoffwechselprodukte. Indem sie den Zusammenbruch des Dopamins blockieren, entschädigen Selegilin-Hilfen die verminderte Produktion des Dopamins in der Parkinson-Krankheit. Dieses kann zu symptomatische Verbesserung, besonders im Anfangsstadium Parkinson führen.

Zahlreiche klinische Studien haben die Wirksamkeit von Selegilin allein und im Verbindung mit L-DOPA in der frühen Parkinson-Krankheit bestätigt (Mizuno 2010; Zhao 2011; Palhagen 2006). Eine Studie zeigte, dass Selegilin in hohem Grade effektiv war, wenn es innerhalb fünf Jahre der Parkinson-Krankheits-Diagnose eingeleitet wird, aber weniger effektiv, wenn es 10 Jahre eingeleitet wird oder nach Diagnose (Mizuno 2010) mehr.

Selegilin übt einigen anderen Nutzen auch, einschließlich Wartung der Ganzgehirndurchblutung bei deprimierten Parkinson-Krankheits-Patienten aus (Imamura 2011). Außerdem verringert möglicherweise Selegilin die Bildung und die Giftigkeit von Alpha-synucleingesamtheiten (Braga 2011).

Rasagiline ist eine Medikation der neueren Generation, die nach Selegilin basiert wird. Laboruntersuchungen schlagen vor, dass, zusätzlich zu sehr ähnlich arbeiten Selegilin, rasagiline möglicherweise einen größeren neuroprotective Effekt (dimpfel 2011) ausübt.

Rasagiline war Placebo überlegen, wenn er Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit in einer Kohorte von 1.176 Anfangsstadiumpatienten verlangsamte. In dieser Studie waren die Themen, die rasagiline empfangen, weniger wahrscheinlich als die, die Placebo zu Bedarf zusätzlichen Antiparkinson-Drogen nehmen, um Symptome (Rascol 2011) zu handhaben. Mehr Versuche müssen geleitet werden, um zu bestimmen, wenn rasagiline effektiver als Selegilin für die Behandlung der Parkinson-Krankheit ist.

Selegilin ist über Verordnung in einem klinisch studierten transdermal Flecken verfügbar, der Emsam® genannt wird. Selegilin und rasagiline verursachen möglicherweise Übelkeit, trockenen Mund, Schlaflosigkeit und eine Gesamtbelebende wirkung.

Alternative und auftauchende Therapien

Zusätzlich zum herkömmlichen Sorgfaltsmaßstab der schwer auf L-DOPA Therapie beruht, führen Ärzte möglicherweise manchmal andere pharmazeutische Mittel, die die Effekte von L-DOPA Therapie ergänzen, oder begrenzen seine Nebenwirkungen ein.

Amantadin

Amantadin ist eine Antivirendroge, die einige Aktionen im Gehirn ausübt. Amantadin ist in einigen Studien gezeigt worden, um Parkinson Patienten zu fördern, hauptsächlich indem man die Nebenwirkungen von L-DOPA oder da eine Hilfe während der L-DOPA Drogenfeiertage wie bereits erwähnt verringerte, obwohl die Mechanismen in großem Maße unklar sind.

In den klinischen Studien ist Amantadin gezeigt worden, um L-DOPA vorübergehend zu verringern verursachter Dyskinesia; ein Effekt, der nach ungefähr acht Monaten sich zerstreut (Sawada 2010; Thomas 2004). Jedoch bei einigen Patienten, scheint Unterbrechung des Amantadins, eine Rückstoßverschlechterung von Dyskinesias zu einer sogar höheren Intensität als vor seiner Einleitung (Thomas 2004) zu verursachen.

Wie früher in diesem Protokoll erwähnt, mindestens schlägt eine Studie vor, dass Amantadin möglicherweise Nebenwirkungen von L-DOPA Abstinenz während eines Drogenfeiertags (Koziorowski 2007) unterdrückt.

Amantadin erleichtert möglicherweise Parkinson Symptome bei einigen Patienten, aber sollte unter Arztüberwachung nur eingeleitet werden.

Nikotin

Innerhalb des Gehirns existiert eine großartige Vielfalt der Neurotransmitterinteraktion und -deckung. Ein solches Verhältnis, sehr symbiotisch in vielerlei Hinsicht, ist das, das zwischen den dopaminergischen und cholinergischen Systemen existiert. Zum Beispiel moduliert das Azetylcholin dopaminergisches Signalisieren im striatum, ein Bereich beträchtlich ausgewirkt in der Parkinson-Krankheit.

Nikotin wirkt auf das cholinergische System vorbei zu den Bindungsstellen ein, die als acetylcholinergic Nikotinempfänger (nAChRs) bekannt sind, die einige Funktionen beeinflussen, die in der Parkinson-Krankheit relevant sind, einschließlich Dopaminsignalisieren (Exley 2008). Außerdem begleitet Verlust von nAChRs viel neurodegenerative Erkrankung, einschließlich die Parkinson-Krankheit und vorschlägt, dass abfallendes cholinergisches Signalisieren eine ätiologische Schlüsseleigenschaft (Pimlott 2004) ist. Einige Studien zeigen an, dass Nikotin starke neuroprotective Effekte über Aktivierung von nAChRs (Shimohama 2009) ausübt. Neue Daten zeigen an, dass die unter den neuroprotective Effekten des Nikotins die Fähigkeit ist, Alpha-synucleinanhäufung zu verringern, die möglicherweise die Bildung von Lewy-Körpern (Hong 2009) unterdrückt.

Viele epidemiologischen Studien haben bestätigt, dass rauchender Tabak eine erhebliche Reduzierung im Risiko für das Entwickeln der Parkinson-Krankheit konferiert (Tanaka 2010; Tan 2003). Außerdem sind transdermal Nikotinflecken gezeigt worden, um das kognitive Arbeiten bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (Fluşinseln 2011) zu verbessern. Anderer Beweis schlägt einen therapeutischen Effekt des Nikotins vor, wenn er L-DOPA-bedingte Dyskinesias (Quik 2008) verringert. seit August 2011 mindestens zieht eine größere klinische Studie z.Z. Themen ein, um die Wirksamkeit des transdermal Nikotins auf Bewegungssymptomen in der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit (ClinicalTrials.gov 2011) festzusetzen.

Nikotin scheint, Potenzial zu haben, bedeutenden und klinisch bedeutungsvollen Nutzen in der Parkinson-Krankheit zu liefern. Wenn Sie Parkinson-Krankheit haben, werden Sie angeregt, mit Ihrem Arzt über Ihre anti-Parkinsontherapie mit transdermal Nikotin möglicherweise ergänzen zu sprechen. Ihr Doktor sollte Ihnen helfen, eine passende Dosis zu bestimmen; jedoch studieren die Fluşinseln zitiert über verwendetem 7mg/24hrs geliefert über einen transdermal Nikotinflecken. Neuere Studien zielen darauf ab, höhere Dosen (z.B. 90 mg/Woche) über transdermal Flecken auszuwerten.

Granulocyte-Kolonie-anregender Faktor (G-CSF)

G-CSF ist ein Signalisierenglucoproteid (produziert in einigen Geweben) das die Produktion und die Unterscheidung von weißen Blutkörperchen anregt, dadurch es spielt es eine bedeutende Rolle in der Immunsystemfunktion. Den Chemotherapiepatienten zu den Wiederherstellungsniveaus von weißen Blutkörperchen Recombinant G-CSF wird häufig gegeben, die durch Behandlung unterdrückt worden sind.

Die Interaktion von G-CSF mit dem Immunsystem ist sehr komplex. Jedoch schlägt gegenwärtiger Beweis vor, dass außer anregender Generation des weißen Blutkörperchens, er das Immunsystem in Richtung zu weniger autoreative, entzündungshemmenden Reichen des Phänotypus TH2 in den T-regelnden Zellen (Xiao 2007) drückt. Wegen dieser einzigartigen Aktion, G-CSF kann vom Nutzen in den Krankheiten sein, in denen Entzündung zur Pathologie beiträgt.

Interessant werden Empfänger für G-CSF in den Neuronen während des Zentralnervensystems ausgedrückt und Aktivierung jener Empfänger (durch G-CSF) regt neurogenesis an und schützt Neuronen vor Schaden (Xiao 2007; Khatibi 2011).

In den Tiermodellen der Alzheimerkrankheit und der Parkinson-Krankheit, unterdrückten subkutane Injektionen des recombinant Menschen G-CSF Entzündung in den Gehirnregionen, die zentral in die Pathologie jeder Krankheit mit einbezogen wurden und regten die Bildung von neuen Synapsen an (Lied 2011; McCollum 2010; Sanchez-Ramos 2009). In diesen Studien behandelten die Mäuse mit G-CSF viel besser durchgeführt an den kognitiven Tests als die behandelt nicht mit G-CSF.

Diese Ergebnisse sind sehr aufregendes und des Griffs Versprechen für zukünftige Forschung. Während keine menschlichen klinischen Studien für G-CSF in der Parkinson-Krankheit seit September 2011 abgeschlossen worden sind, ist eine klinische Studie der Phase II z.Z. in Taiwan (ClinicalTrials.gov 2011) laufend. Ergebnisse dieses Versuches werden einmal im Jahre 2013 erwartet. Wenn sie positiv sind, führen möglicherweise sie sogar zu den Großskalaklinischen studien und schließlich zu klinischen Gebrauch G-CSF bei Parkinson-Krankheits-Patienten.

Stammzellen und Zellersatztherapie

Der Stempel der Parkinson-Krankheit ist Verlust von dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra. Deshalb haben viele therapeutischen Ansätze angestrebt, verlorene Neuronen in dieser Region unter Verwendung der Zellersatztherapie oder der Stammzellentherapie zu ersetzen. Diese Therapien sind ab der aktuellen Uhrzeit in großem Maße experimentell und keine umfangreichen klinischen Studien sind ab schon geleitet worden. Tatsächlich haben kleinräumige klinische Studien gezeigt, dass Nutzen des Ersetzens von Dopaminneuronen möglicherweise fraglich ist und dass die Therapie schwere Dyskinesias in einigen Themen verursachte (freigegeben 2001).

Eine andere große Herausforderung, die mit Zellersatztherapie verbunden ist, stellt Überleben von verpflanzten Neuronen sicher. Bis jetzt hat dieses extrem schwieriges geprüft (Kim 2011). Jedoch sind weitere Studien laufend, und Förderungen in der Forschung lassen möglicherweise weit verbreiteten Gebrauch von diesen Therapien in nicht allzu ferner Zukunft zu.

Ablativchirurgie-und Tief-Gehirn-Anregung

Eine herkömmliche Therapie des letzten Ausweges bezieht Ablativchirurgie oder Tiefgehirnanregung mit ein, in der Bereiche des Gehirns, die normalerweise unter Steuerung des Dopamins sind, zerstört werden. Dieses hilft, Symptome in einigen Fällen zu vermindern, weil, wenn die regelnden Aktionen des Dopamins abwesend sind, wie in der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit, können jene Regionen des Gehirns dysregulated und dysfunktionell werden.

Nur ein kleiner Prozentsatz von Parkinson Patienten sind gute Kandidaten für Ablativchirurgie- oder Tiefgehirnanregung, und es gibt viele Risiken. Chirurgische Wahlen werden in der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit betrachtet möglicherweise, wenn andere Behandlungen nicht mehr in der Lage sind, Symptome effektiv zu steuern.

Jedoch haben Forscher in den Niederlanden neuentwickelt eine Methode von die Genauigkeit und die Zuverlässigkeit der Tiefgehirnanregung (ScienceDaily 2011) drastisch verbessern. Dieses übt möglicherweise es eine lebensfähigere Option in naher Zukunft aus.

Kognitiv – Verhaltenstherapie

Parkinson-Krankheit wird häufig comorbid von psychologischen Störungen wie Krise und/oder Angst und von der Psychose begleitet (eine mögliche Nebenwirkung von Antiparkinson-Medikationen). Behandlung von psychologischen Störungen ist, zu irgendeinem Grad begrenzt, wegen der möglichen Interaktionen zwischen den pharmazeutischen Produkten, die benutzt werden, um Parkinson zu behandeln und denen, die verwendet werden, um andere psychologische Bedingungen zu behandeln.

Kognitiv – Verhaltenstherapie bietet einer in hohem Grade effektiven Droge freie Alternative für die Entlastung von psychologischen Störungen bei Parkinson-Krankheits-Patienten an. In einer Studie deprimierten Parkinson wurden Patienten entweder klinisch an kognitiv-Verhaltenstherapie für gerade in drei Jahren überwacht oder teilnahmen. Während ein bloßes 8% von den Patienten, die klinische Überwachung durchmachen, Verbesserungen in ihren deprimierenden Symptomen erfuhr, wurde bedeutende Verbesserung in 56% von denen gemerkt, die an kognitiv-Verhaltenstherapie (Dobkin 2011) teilnahmen.

Zusätzlich zum psychologischen Nutzen kognitiv – Verhaltenstherapie ist möglicherweise für die Behandlung einiger körperlicher Symptome der Parkinson-Krankheit effektiv. Eine Studie 2011 fand dass in ältere als 50 Jahre der Patienten, die kognitiv-Verhaltenstherapie, die zu eine bedeutende Reduzierung im Vorkommen der Harninkontinenz (Vaughan 2011) geführt wurde.

Einige verschiedene Arten kognitiv-Verhaltenstherapie sind verfügbar und verschiedene Arten sind möglicherweise in einigen Fällen angebracht, wenn ungeeignet in anderen. Patienten mit Parkinson-Krankheit profitieren möglicherweise von kognitiv-Verhaltenstherapie und deshalb, sollte diese Wahl mit ihren Ärzten besprechen.

Physiotherapie und Übung

Parkinson Patienten sind anfällig, Störungen, wie schlechte Balance und eine größere Möglichkeit des Fallens zu fahren, die zu verringerte Mobilität führen kann. Während die Krankheit weiterkommt, ist möglicherweise das Engagieren in strukturierter Physiotherapie oder in Übung eine effektive Art des Beibehaltens der Balance und die Vermeidung fällt (Allen 2011).

Außerdem haben eine Reihe Studien dargestellt, dass diese Übung und körperliche Tätigkeit im Allgemeinen erhebliche unterstützende Effekte nach Gehirnstruktur und -funktion ausüben. Tatsächlich ist körperliche Tätigkeit mit einer verringerten Neigung verbunden, damit alternde Erwachsene Demenz, ein allgemeines Problem in der Parkinson-Krankheit (Jak 2011) entwickeln. Experimentelle Parkinson-Krankheits-Modelle zeigen, dass körperliche Tätigkeit neuroprotection liefert und mitochondrische Integrität (Lau 2011) fördert.

Das Bleiben aktiv ist für Parkinson-Krankheits-Patienten sehr wichtig. Die, die nicht an regelmäßiger körperlicher Tätigkeit teilnehmen, werden angeregt, mit ihrem Gesundheitsvorsorger über die Einführung einer strukturierten Übungs- oder Physiotherapieregierung zu sprechen. Ein Zielziel 75% maximaler altersmäßig angepasster Herzfrequenz für ein Minimum von 20 Minuten mindestens dreimal pro Woche ist ideal. Jedoch ist möglicherweise dieses nicht für fortgeschrittene Parkinson-Krankheits-Patienten möglich.

Diät

Schwach proteinhaltige Diät-/Protein-Mahlzeit-Wiederverteilung

L-DOPA Therapie wird durch viele Hindernisse gehindert, von denen eins das überschüssige Protein (speziell, aromatische Aminosäuren) konkurrierend mit L-DOPA für Transport in das Gehirn ist. Deshalb haben einige Studien die Effekte des Engagierens in der Proteinmahlzeitwiederverteilung ausgewertet und bezogen, diätetisches Protein getrennt von der Dosierung essend in L-DOPA mit ein.

Gegenwärtige Forschung zeigt an, dass Proteinmahlzeitwiederverteilung möglicherweise mit einer schwach proteinhaltigen Diät vorteilhaft ist. Es scheint, dass Proteinmahlzeitwiederverteilung Schwankungen verringert, oder „Ein-Auszeiträume“ in Erwiderung auf L-DOPA Therapie (Cereda 2010). L-DOPA mindestens 30 Minuten bevor es Protein verbraucht und/oder Ihre proteinreiche Mahlzeit zu dauern, zu einer Zeit als L-DOPA nicht erforderlich ist, kann eine effektive Strategie sein hat. Jedoch sollten Patienten mit ihrem Arzt sprechen, um zu bestimmen, welche nährende Annäherung für sie angebracht ist.

Kaffee-Verbrauch

Kaffee enthält eine Vielzahl pharmakologisch aktive Mittel, von denen einige gezeigt worden sind, um oxidativen Stress zu unterdrücken und gegen Diabetes, Krebs, kognitive Abnahme sich zu schützen, und so weiter (Kolben 2011). Zusätzlich haben einige epidemiologische Studien gefunden, dass die, die Kaffee der großen Mengen verbrauchen, viel weniger wahrscheinlich sind, Parkinson-Krankheit (HU 2007 zu entwickeln; Saaksjarvi 2008; Tan 2003).

Kaffeebestandteile (Mittel) schützen Gehirnzellen, die für Parkinson-Krankheits-Patienten extrem nützlich sein können. Kaffeeextrakte sind gezeigt worden, um MAO-A zu hemmen und - b-Enzyme, ein Mechanismus, der dem von irgendeines pharmazeutischen Parkinson Therapien (Herraiz 2006) ähnlich ist. Experimentelle Modelle schlagen vor, dass Kaffeebestandteile neuronale Entwicklung fördern und erhöhen Antioxidansverteidigungssysteme im Gehirn (Abreu 2011; Tohda 1999).

Rohkaffeeauszug enthält mehr der aktiven Antioxidansmittel als gebrauter Kaffee und ist möglicherweise eine viel versprechende Wahl für Parkinson-Krankheits-Patienten (Farah 2008). Jedoch haben klinische Studien, diesen möglichen Nutzen schon zu bestätigen.

Faszinierende Forschung schlägt vor, dass Koffein selbst möglicherweise ein starkes Antiparkinson-Mittel ist. Nach Einnahme kreuzt Koffein bereitwillig die Blut-Hirn-Schranke und blockiert Adenosinempfänger, einen Effekt, der für viele seiner pharmakologischen Aktionen verantwortlich ist. Das Adenosinempfängersystem wirkt auf das dopaminergische System auf einige Arten ein (Xie 2007). Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Koffein an die praesynaptischen Adenosinempfänger bindet, die eine Zunahme der Dopaminfreigabe verursachen, dadurch vorübergehend es verbessert es einige Symptome der Parkinson-Krankheit (Hauser 2005). Tatsächlich zeigen etwas Daten von den Studien des nicht menschlichen Primas an, dass Adenosinempfängerantagonisten möglicherweise, wie Koffein, eine verringerte Dosierung von L-DOPA zulassen. Daten in den Mäusen stützen auch diesen Begriff, aber mehr Studien müssen durchgeführt werden (Kanda 2000; Matsuya 2007).

In einer klinischen Studie wurde eine tägliche Koffeindosis von mg 100 gezeigt, um „einzufrieren zu verringern.“ Jedoch schien es, dass die Themen eine Toleranz nach einigen Monaten entwickelten. Die Forscher fuhren fort, vorzuschlagen, dass Koffein therapeutisches Potenzial hätte, aber ein periodischer 2-wöchiger Abstinenzzeitraum wird erfordert möglicherweise, um langfristige Wirksamkeit (Kitagawa 2007) beizubehalten.

Gegenwärtiger Beweis schlägt, dass Kaffeeverbrauch möglicherweise etwas neuroprotection und pharmakologische Unterstützung gewährt, mit sehr kleinem möglichem abwärts gerichtetem für Parkinson Patienten vor.