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Parkinson-Krankheit

Natürliche Bestandteile, zum der neuronalen und mitochondrischen Gesundheit zu stützen

Herkömmliche Behandlung der Parkinson-Krankheit beruht schwer auf dem Anvisieren von Verbesserung von Symptomen, ohne neuroprotection zur Verfügung zu stellen gegen kontinuierlichen Zelltod im substantia Nigra. Andererseits ist eine Vielzahl von natürlichen Bestandteilen gezeigt worden, um neuronale Gesundheit zu stützen und mitochondrische Funktion in einer Vielzahl von Weisen, einschließlich die Aufhebung des oxidativen Stresses und die Begrenzung von Entzündung zu fördern. Viele natürlichen Bestandteile haben möglicherweise einen ergänzenden Effekt im Verbindung mit herkömmlichen Therapien.

CoQ10

Die starke Verbindung zwischen Defekten im mitochondrischen Energiemanagement und oxidativem Stress hat Neurologen geführt, einige zusätzliche Mittel mit der erhöhenden Energie, Antioxidansfähigkeiten zu erforschen. Ausgezeichnetes Labor und klinischer Beweis schlägt diesen Coenzym Q10 (CoQ10) vor, alias Ubichinon, oder ubiquinol wegen seiner Allgegenwart in lebenden Zellen, ist ein hervorragender Kämpfer auf diesem Gebiet (Dhanasekaran 2008; Henchcliffe 2008). CoQ10 wird in einer Myriade von den enzymatischen Reaktionen verwendet, die den Transport von Elektronen von Lieferungsnährstoffen der Energie und von ihrer sicheren Beseitigung innerhalb der Zellen mit einbeziehen. Mängel CoQ10 stören diese Reaktionen und tragen zu vielen altersgebundenen neurodegenerative Bedingungen bei. Plasma- und Plättchenniveaus von CoQ10 bekannt, um bei Patienten mit der Parkinson-Krankheit niedrig zu sein und schlagen einen Körpermangelzustand vor. Eine späte Studie 2008 von England zeigte zum ersten Mal, dass verringerte Niveaus CoQ10 in den kortikalen Regionen des Gehirns der Parkinson-Krankheits-Patienten (Hargreaves 2008) gefunden werden.

In einer Multicenterklinischen studie wurden 80 Behandlung naïve Patienten mit früher Parkinson-Krankheit nach dem Zufall zugewiesen, um entweder Placebo zu empfangen, oder CoQ10 an den täglichen Dosen von mg 300, 600 oder 1200 für 16 Monate oder bis Unfähigkeit erforderte medizinische Behandlung. Alle Themen wurden unter Verwendung der Standard vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) gezählt, für die höhere Ergebnisse einen nach und nach Verschlechterungskrankheitszustand anzeigen. Die Ergebnisse waren mit einer Mitteländerung von 11,99 mit Placebo, von 8,81 mit der Dosis mg-300, von 10,82 mit der Dosis mg-600 und von 6,69 mit der 1200 mg-Dosis – ein bedeutender Unterschied unwiderstehlich. Alle Dosen waren gut verträglich. Die Autoren stellten fest, dass „Coenzym Q10 scheint, die progressive Verschlechterung der Funktion in der Parkinson-Krankheit zu verlangsamen“ (Shults 2002). Zwei Jahre später zeigten die gleichen Forscher, dass Dosierungen bis zu 3000 mg/Tag des Ubichinons sicher und gut verträglich waren, obwohl Plasmaspiegel eine Hochebene bei 2400 mg/Tag (Shults 2004) erreichten.

Deutsche Forscher wurden durch die vorher erwähnten Laborbeobachtungen intrigiert, die, dass CoQ10 nicht nur den Verlust von dopaminergischen Neuronen verhinderte vorschlugen, aber das Arbeiten der restlichen Zellen auch verbessern konnten. Ihre eigenen Ergebnisse des randomisierten Versuches waren ein wenig entmutigend und zeigten keine Änderung in UPDRS-Ergebnissen. Jedoch bekamen ihre Themen eine untere Dosis von CoQ10 (mg 100 dreimal täglich) über gerade 3 Monate. Anders als den vorhergehenden Versuch studierten sie auch Patienten mit „Mittelbereich“ Parkinson-Krankheit und bereits erforderten L-DOPA. Deshalb würden sie per Definition nicht imstande gewesen sein, bedeutende neuroprotective Effekte zu ermitteln. Sie schlossen jedoch, dass das CoQ10 sicher und gut verträglich war (Storch 2007).

Bei der Erforschung des Verhältnisses zwischen mitochondrischer Funktionsstörung und Parkinson-Krankheit, stieß eine Gruppe Pharmakologen in Ägypten auf den starken Laborbeweis zufällig, der allein den Bedarf an den hohen Dosen von CoQ10 entweder oder im Verbindung mit L-DOPA Therapie stützt. Sie verursachten Parkinson-Krankheit in den Ratten, indem sie sie mit einem Giftstoff einspritzten, der bekannt ist, um ein genaues Modell der Krankheit zu schaffen. Sie fanden, dass die Tiere langsamere Bewegungen und Starrheit innerhalb 20 Tage entwickelten. Ihre gezeigten markierten Abnahmen der Gehirne auch an den Niveaus von Dopamin- und Energieübergangsmolekülen wie Atp, mit erhöhten Niveaus eines Zelltodsignalisierenproteins nannten Bcl-2 – identisch zum Gehirn eines menschlichen Parkinson-Krankheits-Patienten. Bemerkenswert nachdem soviel Schaden bereits erfolgt worden war, verhinderte Behandlung mit CoQ10 Zelltod, wieder hergestellte Atp-Niveaus und verringerte Bewegungsstörungsergebnisse. Eine andere Gruppe Ratten, die mit alleinl-dopa behandelt wurden, zeigte symptomatische Verbesserung, aber sie hatte keinen Affekt auf Zellüberleben oder Energiefunktion. Die Forscher stellten fest, dass „Zusatz des Coenzyms Q10 in einer hohen Dosis in der frühen Parkinson-Krankheit empfohlen werden könnte basierte auf seiner nachgewiesenen krankheitsmodifizierenden Rolle auf einigen Niveaus der vorgeschlagenen Mechanismen, einschließlich Verbesserung der Atmungskettentätigkeit“ (Abdin 2008).

Eine Untersuchung an Tieren, die bei Cornell University geleitet wurde, zeigte CoQ10, das schützende Qualitäten, während es dopaminergische Neuronen an der Zerstörung verhinderte, Verlust von Enzymen, die Dopamin machen, und verhinderte die Entwicklung des giftigen Alphas -synuclein Komplexe verhinderten, die schwere Parkinson-Krankheit voraussagen. Die Forscher merkten, dass ihre Ergebnisse „weiteren Beweis liefern, dass Verwaltung von CoQ10 eine viel versprechende therapeutische Strategie für die Behandlung der Parkinson-Krankheit“ist (Cleren 2008).

Kreatin

Kreatin, ein wichtiges Säure- Ähnliches Aminomittel, das als neuroprotectant in der Ergänzungsform vorgeschlagen worden ist, ist zum Management der zellulären Energie wesentlich. Kreatinmangel ist mit neurologischem Schaden verbunden (Wyss 2002). Einige Untersuchungen an Tieren haben Kreatin, wegen seines „pro-mitochondrischen“ Effektes gezeigt, um effektiv zu sein, wenn sie die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit verhinderten oder verlangsamten (Beal 2003; Fernandez-Espejo 2004; Schapira 2008). Einflussreiche Harvard-Neurologen merkten, dass „Kreatin eine kritische Komponente ist, wenn es zelluläre Energie Homeostasis beibehält, und seine Verwaltung ist berichtet worden, um in einer breiten Anzahl von akuten und chronischen experimentellen Modellen der neurologischer Erkrankung neuroprotective zu sein“ (Klein 2007).

Die erste Studie am Menschen des Kreatins wurde durch die Forschungsversuche Neuroprotective in der Gruppe Parkinson-Krankheit (NET-PD) am nationalen Institut von neurologischen Erkrankungen und am Schlagmann (NINDS) durchgeführt. Diese prestigevollen Forscher leiteten eine so genannte „NichtZwecklosigkeits“ Verhandlung, in der sie Beweis suchten, dass Testsubstanzen bei den größeren klinischen Studien eingereicht werden sollten. Sie studierten 200 Behandlung naïve Themen, die innerhalb der letzten 5 Jahre bestimmt worden waren. Themen wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Kreatin 10 Gramm/Tag, das Minozyklin der antibiotischen Droge (ein vorgeschlagenes neuroprotectant) zu empfangen 200 mg/Tag oder Placebo für 12 Monate, während ihre Ergebnisse auf einer Standardparkinson-krankheits-Schätzskala überwacht wurden. Basiert auf den Ergebnissen der vorhergehenden Studie, „als nicht-vergeblich“ zu gelten musste eine Behandlung mindestens eine 30% Reduzierung in der Weiterentwicklung von Parkinson Symptomen produzieren. Kreatin und Minozyklin gute Leistung gebracht. Jedoch zeigte Kreatin einen erheblichen Rand in der Leistung über Minozyklin. Erträglichkeit der Behandlung war 91% in der Kreatingruppe und 77% in der Minozyklingruppe. Auch nicht Gruppe wurde zurückgewiesen, wie vergeblich, anzeigend, dass es einen Nutzen zu den rigoroseren Studien in der Zukunft geben könnte (Forscher 2006 NINDS NET-PD). Diese Studie wurde durch eine Veröffentlichung 2008 verfolgt, die die außergewöhnliche Sicherheit und die Erträglichkeit des Kreatins erhöhte (Forscher 2008 NINDS NET-PD).

Diese Ergebnisse sind besonders aufmunternd, wenn wir uns daran erinnern, dass sie von den Studien von Parkinson Patienten mit bedeutendem Schaden der Dopamin-produzierenden (dopaminergischen) Zellen abgeleitet wurden.

Eine neue Studie fand, dass Kreatin, im Verbindung mit CoQ10, bedeutendes neuroprotection konferierte, indem es die Ansammlung des Alphas -synuclein verringerte und Lipidoxidation unterdrückte. Darüber hinaus überlebten die Tiere, die mit der Nährkombination behandelt wurden, länger als die, die nicht behandelt wurden (Yang 2009).

Andere Studien haben seit dem gezeigt, dass Kreatin, in den täglichen Dosen bis 4 Gramm, sicher und durch Patienten mit Parkinson-Krankheit (Bieger 2008) gut verträglich ist.

Fettsäuren Omega-3

Diese natürlichen Komponenten von Fetten omega-3, hauptsächlich erhalten von den Fischen und von einigen Betriebsquellen, üben bedeutende entzündungshemmende Aktion aus. Ihre Konzentration in den Nervenzellmembranen verringern sich mit Alter, Oxydationsmitteldruck und in neurodegenerative Störungen wie Parkinson-Krankheit (Youdim 2000; Montine 2004). Tatsächlich haben Forscher in Norwegen überzeugenden Beweis eines systematischen Defizits omega-3 in der Parkinson-Krankheit, in der Alzheimerkrankheit und im Autismus dargestellt und eine grundlegende neurologische Rolle für diese wesentlichen fetten Moleküle (Saugstad 2008 vorgeschlagen; Saugstad 2006). Ergänzung mit dem omega-3 DHA kann Gehirnfunktionen vorteilhaft ändern und ist als nutraceutical Werkzeug in Parkinson und in der Alzheimerkrankheit (Calon 2007) vorgeschlagen worden.

Eine Studie von Japan fand, dass Behandlung von Nervenzellen mit omega-3 Apoptosis verhindert, der programmierte Zelltod, der im Teil als Ergebnis der entzündlichen Anregungen im Gehirn auftritt. Interessant waren Ergebnisse viel besser, als Behandlung eingeführt wurde, bevor die Chemikalie betont, dass der verursachte Apoptosis wurden auferlegt, sie führend, festzustellen, ist nützlichdass „diätetische Ergänzung mit [omega-3s] als Durchschnitte eines Potenzials, den Anfang der Krankheiten und/oder ihrer Rate der Weiterentwicklung zu verzögern“möglicherweise (Wu 2007).

Kanadische Forscher nahmen diese Studie zum folgenden Niveau, als sie Mäuse mit omega-3 ergänzten, bevor sie sie mit eines Parkinson Veranlassungschemikalie (Bousquet 2008) einspritzten. Die Mäuse wurden entweder eine Steuerung oder eine hohe Diät omega-3 für 10 Monate vor Einspritzung eingezogen. Steuermäuse zeigten einen schnellen Verlust des Dopamins, Zellen in ihrem substantia Nigra produzierend, der von den profunden Tropfen von Dopaminniveaus des Hirngewebes begleitet wurde. Diese Effekte wurden in den Mäusen verhindert, welche die hohe Diät omega-3 empfangen.

Eine Studie von Primas an der gleichen Institution zeigte tatsächliche Änderungen in Parkinson Symptomen und stellte weiteren zwingenden Beweis für omega-3 schützende und therapeutische Effekte bereit. Vor dem Beginnen auf L-DOPA, in dieser Studie wurde eine Gruppe Tiere zuerst für einige Monate mit L-DOPA behandelt, bevor man omega-3 DHA gegeben wurde, während eine zweite Gruppe mit omega-3 DHA vorbehandelt wurde. Der Studie war auf diese Weise entworfen, weil L-DOPA, zwar effektiv, wenn man Parkinson Symptome behandelt, wie früher im Protokoll angegeben, auch, um Dopamin zu beschädigen bekannt, Zellen produzierend und Dyskinesias zu verursachen. Omega-3 DHA verringerte das Vorkommen von Dyskinesias in beiden Gruppen Affen, ohne die nützlichen Effekte von L-DOPA zu ändern. Die Forscher stellten fest, dass „DHA möglicherweise ein neues Konzept darstellt, um die Lebensqualität von Parkinson-Krankheits-Patienten zu verbessern“ (Samadi 2006).

B-Vitamine

B-Vitaminmängel sind lang in vielen neurologischen Erkrankungen, einschließlich Parkinson-Krankheit impliziert worden. Studien schon in den siebziger Jahren, die am Demonstrieren der Effekte der Ergänzung verwiesen wurden, erbrachten entmutigende Ergebnisse (Yahr 1972; McGeer 1972; Schwarz 1992). Jedoch als unser Verständnis der engen Beziehung zwischen dem giftigen Aminosäure homocystein und b-Vitaminen wuchs, wurden gerichtetere und Mechanismus basierte Studien möglich. Homocysteinniveaus werden nah mit Folat, Vitaminen B6 und Status B12 verbunden. Erhöhte Homocysteinniveaus werden in der Herz-Kreislauf-Erkrankung sowie in einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Störungen gefunden (Bottiglieri 1994; Martignoni 2007; Obeid 2007). Auch L-DOPA Behandlung kann selbst zu erhöhte Homocysteinniveaus führen. Infolgedessen haben neuere Studien Forscher geführt, komplexe Ergänzung B in denen zu empfehlen, die L-DOPA Therapie (Siniscalchi 2005) verwenden.

Der endgültige Beweis, der den Nutzen dieser Annäherung stützt, kam aus Singapur, in dem Parkinson-Krankheits-Patienten, bereits auf einer stabilen Dosis von L-DOPA, mit Pyridoxin ergänzt wurden (eine allgemeine Form des Vitamins B6) (Tan 2005). Mittelmotor und Tätigkeiten von täglichen lebenden Ergebnissen verbesserten erheblich folgende Ergänzung und verschlechterten sich wieder, als die Ergänzungen gestoppt wurden. Niedriges Serumfolat wird auch bei Parkinson-Krankheits-Patienten, besonders die gefunden, die L-DOPA (Obeid 2007) nehmen. Kanadische Forscher zeigten, dass eine Ergänzung, die Folat und B12 enthält, Plasmahomocysteinniveaus bei den Patienten verringern könnte, die L-DOPA (Postuma 2006) nehmen.

Ein systematisches Berichtpapier stellte fest, dass b-Vitaminergänzung möglicherweise für neurokognitive Funktion (Hindernis 2006) von Wert ist. Ein ähnlicher Bericht zeigt auf rezente Arbeit mit der aktiven Form des Vitamins B6, pyridoxal-5 Phosphat (P5P) und merkt, dass einige neurologische Erkrankungen einschließlich Parkinson-Krankheit attraktive therapeutische Ziele für diese Substanz (Amadasi 2007) anbieten. Der Konsens unter Experten ist der wegen der schädlichen Wirkung, die erhöhte Homocysteinniveaus auf Parkinson selbst hat und L-DOPA Therapie, Ergänzung mit Folat, B6 und B12 gerechtfertigt wird (Zoccolella 2007; Qureshi 2008; Muller 2008; Dos Santos 2009).

Vitamin D

Vitamin D arbeitet eher wie ein Hormon als ein Vitamin. Empfänger des Vitamins D werden überall vorhanden während des Körpers ausgedrückt und umfassen auf microglial Zellen (Wanderer 2006). Nach Aktivierung durch Vitamin D, signalisieren Empfänger des Vitamins D für erhöhten oder verringerten Ausdruck von zahlreichen Genen, von denen viele immunomodulatory sind (Guillot 2010).

Einige Studien haben gezeigt, dass höhere Niveaus von Vitamin D gegen den Anfang von Parkinson-Krankheits-Symptomen sich schützen. Auch dieses haben die Patienten, die mit Parkinson bestimmt werden, untere Niveaus des Serumvitamins D als die ohne die Krankheit (Knekt 2010; Evatt 2008).

Da viele der Aktionen Vitamins D entzündungshemmend sind, glaubt Verlängerung der Lebensdauer, dass dem die Instandhaltung möglicherweise optimales Vitamind Blutspiegel (50 – 80 ng/mL) einige der entzündlichen Aspekte von Parkinson-Krankheit neurodegeneration unterdrückt. Es ist wahrscheinlich, dass Haben möglicherweise von optimalen Niveaus des Vitamins D die Aktivierung von microglial Zellen verringern und die Freigabe von entzündlichen cytokines verringerte.

Carnitin

Carnitin ist ein wesentlicher dieser Nährstoff Aufschläge als Nebenfaktor im Fettsäuremetabolismus. Es hilft, große fette Moleküle in die mitochondrischen „Öfen“ „überzusetzen“ wo sie für Energie gebrannt werden und es eine wichtige Komponente vom Gehirnenergiemanagement und von der mitochondrischen Funktion (Virmani 2002) machen. Es gibt einen wachsenden Körper der Literatur vorschlagend, dass Carnitinergänzung, durch seine Unterstützung des Gehirnenergiemanagements, gegen Parkinson-Krankheit sich schützt.

Berg Sinai-Forscher waren in der Lage, chemisch induzierte Parkinson-Krankheit in den Affen zu verhindern, indem sie sie mit Acetyl-Lcarnitin, eine bereitwillig absorbierte Form des Nährstoffes (Bodis-Wollner 1991) vorbehandelten. Außerdem haben italienische Forscher Carnitin als neuroprotectant in den Gehirnen von Methamphetaminbenutzern studiert. Methamphetamine verursachen den gleichen grundlegenden mitochondrischen Hirnschaden der Zerstörung und des freien Radikals wie, der gesehen bei Parkinson Patienten (Virmani 2002; Virmani 2005). Diese Arbeit ist in den ähnlichen Studien in der US-nationalen Mitte für toxikologische Forschung (Wang 2007) verlängert worden.

In einer faszinierenden Studie chinesische Ernährungswissenschaftler in Shanghai erforschte im Kultur Acetyl-Lcarnitin und in der lipoic Säure (je allein und im Verbindung mit der anderen) wenn sie Parkinson Krankheit ähnliche Änderungen in den menschlichen neuralen Zellen verhinderten. Sie fanden dass beide Nährstoffe entweder allein oder in der Kombination, beantragt 4 Wochen vor eines Parkinson Krankheit-Veranlassungschemikalie, schützten die Zellen vor mitochondrischer Funktionsstörung, oxydierendem Schaden und einer Ansammlung des gefährlichen Alphas- synuclein Proteine. Vornehmlich war die Kombination von Ergänzungen bei 100 - zu 1000 niedrigeren Konzentrationen der Falte, als für irgendein angefordert wurden, das allein fungiert – starker Beweis effektiv, den die die Forscher führte, zu erklären, dass „diese Studie liefert wichtigen Beweis, wäre dass die Kombination des mitochondrischen Antioxydants/der Nährstoffe an den optimalen Dosen eine effektive und sichere Präventionsstrategie für Parkinson-Krankheit“möglicherweise (Zhang 2010).

Grüner Tee

Erhöhter Teeverbrauch wird mit verringertem Vorkommen der Demenz, des Alzheimer und der Parkinson-Krankheit (Mandel 2008) aufeinander bezogen. Grüner Tee enthält die wertvollen Antioxidanspolyphenole, die bekannt sind, um gegen einen Wirt von chronischen altersgebundenen Bedingungen schützend zu sein. Es gibt ungeheures wissenschaftliches Interesse am grünen Tee und an seinem aktiven Verbund-Epigallocatechin-Gallat (EGCG) als neuroprotectant in der Parkinson-Krankheit; besonders seit dem, wenn Sie mit vielen Drogen, EGCG verglichen werden, ist an Durchdringungshirngewebe extrem effektiv (Levites 2001; Pan 2003).

Israelische Forscher zeigten, dass sie die zellulären Änderungen verhindern konnten, die mit Parkinson verbunden sind, indem sie Mäuse mit jedem Auszügen des grünen Tees oder EGCG vor der Veranlassung der Krankheit durch chemische Einspritzung vorbehandelten (Levites 2001; Levites 2002). Diese Forschung ist nachher in den Labors auf der ganzen Welt wiederholt worden und verlängert worden (Choi 2002; Nie 2002; Mandel 2004; Guo 2005; Guo 2007). Die GehirnZellkulturen verwendend, die vorbehandelt wurden, um Parkinson ähnliche Änderungen zu entwickeln, zeigte die israelische Gruppe auch, dass Auszüge des grünen Tees Aktivierung der Entzündung verhinderten, System N-Düngung-kappaB (Levites 2002) produzierend. Spezifische entzündungshemmende Eigenschaften EGCGS sind demonstriert worden, um kultiviertes Hirngewebe vor dem Verlust von dopaminergischen Zellen auch zu schützen (Li 2004). L-theanine, eine Komponente des grünen und schwarzen Tees, wurde von den koreanischen Wissenschaftlern gezeigt, um dopaminergischen Zelltod wie der zu verhindern, der in der Parkinson-Krankheit (Cho 2008) gesehen wurde.

Ein anderer möglicher Nutzen des Auszuges des grünen Tees ist seine Fähigkeit, das entwürdigende Enzym COMT ( Chen 2005) zu hemmen des Dopamins. Dieses hilft möglicherweise, Dopaminniveaus im kränklichen Hirngewebe zu stützen, welches dadurch die Schwere von Symptomen verringert.

Gerade da wir mehrfache Kombinationen von verschreibungspflichtigen Medikamenten verwenden, um ihre synergistischen Effekte auszunützen, können wir die neuroprotective Effekte des grünen Tees in Parkinson und in anderen neurodegenerativen Erkrankungen (Mandel 2008) ausnützen. Während menschlichere Studien schon abgeschlossen werden sollen, haben Polyphenole des grünen Tees geprüft, starken Schutz für die dopaminergischen Neuronen auszuüben, die sie eine Schlüsselkomponente in der Verhinderung und in der Behandlung der Parkinson-Krankheit herstellen (Guo 2007; Li 2006; Ramassamy 2006; Avramovich-Tirosh 2007; Zhao 2009).

Resveratrol

Resveratrol ist ein Polyphenolantioxidansmittel, das erstaunliches Potenzial im Verhindern der Herz-Kreislauf-Erkrankung und im Ausdehnen des Lebens gezeigt hat (Penumathsa 2009; Pallas 2009; Pallas 2008). Erwartungsgemäß haben die Wissenschaftler, die an das Schützen Hirngewebe und Vergrößerung der Lebensqualität für Alterneinzelpersonen interessiert werden, ihre Aufmerksamkeit in Richtung zu diesem bemerkenswerten Mittel verwiesen.

Da Dopamin selbst ein Oxydationsmittelmittel ist, das zur frühen Zerstörung von Neuronen beitragen kann, studierten koreanische Wissenschaftler die Auswirkung von Resveratrol am Verhindern dieses paradoxen Effektes (Lee 2007). Sie fanden, dass durch den Verlust der mitochondrischen Funktion, das menschliche Nervengewebe, das mit Dopamin behandelt wurde, schnellen Zelltod durchmachte. Jedoch verhinderte das Aussetzen der Zellen Resveratrol eine Stunde lang vor Dopaminbehandlung Zellverlust und konservierte mitochondrische Funktion. Darüber hinaus benutzten kanadische Wissenschaftler Resveratrol, um den neuronalen Zelltod zu verhindern, der durch Entzündung (Büro 2008) verursacht wurde.

Die entzündungshemmende Aktion des Resveratrols wurde weiter von den chinesischen Forschern erforscht, die zuerst verwaltet eines Parkinson Krankheit-Veranlassungschemikalie zu den Ratten, dann ihnen täglichen mündlichdosen von Resveratrol für 10 Wochen gab. Sie fanden dass nach nur 2 Wochen der Ergänzung, die Ratten demonstrierte bedeutende Verbesserung in ihrer Bewegung. Auch Prüfung ihrer gezeigten Gehirne markierte Reduzierung im mitochondrischen Schaden und im Verlust von dopaminergischen Zellen. Bemerkenswert fanden sie auch eine Reduzierung in den Niveaus von COX-2 und von TNF-Alpha (entzündliche Markierungen). Sie schlossen mit berechtigter Aufregung, die, der „Resveratrol einen neuroprotective Effekt auf [a chemisch] verursachtes Parkinson-Krankheits-Rattenmodell ausübt, und dieser Schutz hängt mit der verringerten Entzündungsreaktion“ zusammen (Jin 2008).

Wie mit Auszügen des grünen Tees, scheint es, dass das Potenzial möglicherweise des Resveratrols für das Verhindern der Parkinson-Krankheit in seinem multimodalen Mechanismus der Aktion Oxydationsmitteldruck, -entzündung und -systeme wie sirtuins anvisierend liegt, die grundlegend sind, wenn sie mitochondrische Funktion regulieren und schließlich Langlebigkeit (Pallas 2009) beeinflussen.

Mucuna pruriens ist eine Rebe, deren Samen eine hohe Konzentration natürlich vorkommenden L-DOPA und eine Vielzahl anderer psycho-aktiver Mittel (Ort 2010) enthalten. Mittel in den Mucuna samen treten als AADC-Hemmnisse auf, ahmen die Aktion von carbidopa nach, und nzen die Aktion L-DOPA im Zentralnervensystem ergä. In einem Tierversuch wurde Mucunasamenauszug gezeigt, um Symptome von chemisch-bedingtem Parkinson mit ähnlicher Wirksamkeit zu vermindern zu tradtitional L-DOPA Behandlung, aber, ohne Dyskinesia (Kasture 2009) zu verursachen. Diese Ergebnisse wurden in anderen, ähnlicher Versuch (Ort 2010) wiederholt.

In einem doppelblinden, randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch Mucunaauszug prüfte Vorgesetzten über Standard-L-DOPA/carbidopa Therapie. Verglichen mit traditioneller Therapie, führen Mucuna zu einen schnelleren Anfang der Symptomentlastung, längere Dauer der Entlastung und erheblich weniger Dyskinesias. Die Wissenschaftler, die diese Studie leiten, stellten fest, dass „der schnelle Anfang der Aktion und die längeren rechtzeitig ohne begleitende Zunahme der Dyskinesias auf Mucunasamen-Pulverformulierung vorschlagen, dass diese natürliche Quelle möglicherweise des L-Dopas besäße Vorteile über herkömmlichem Management der L-Dopavorbereitungen langfristig von [Parkinson-Krankheit]“(Katzenschlager 2004).

Andere viel versprechende Nährstoffe

Kurkumin, eine Ableitung der Gewürze Gelbwurz und Kreuzkümmel, durch seine starke Modulation des Systems des N-Düngung-Kappas B ist ein natürliches Hemmnis der Entzündung. Es verhindert chemisch induzierte Änderungen in den Labormodellen der Parkinson-Krankheit und wendet bedeutendes neuroprotection an (Chen 2006; Jagatha 2008; Mythri 2007; Pandey 2008; Rajeswari 2008; Sethi 2009; Yang 2008; Zbarsky 2005).

Der Antioxidanshormon Melatonin (synthetisiert und durch die Zirbeldrüse abgesondert) hilft möglicherweise, die Ansammlung von Alpha-synucleinproteinen beim Erhalt der Fähigkeit der Zelle zu verringern, Dopamin zu machen. Es ist auch eine unschätzbare Schlafhilfe für Parkinson Patienten, die häufig unter quälenden Problemen mit Schlaf leiden (Capitelli 2008; Dowling 2005; Klongpanichapak 2008; Lin 2008; MA 2009; Medeiros 2007; Paus 2007; Saravanan 2007; Willis 2008; Willis 2007).

N-Acetylcystein (NAC) ist ein Vorläufer zum starken zellulären Antioxidansglutathion. In den Tiermodellen verhindert NAC Dopamin verursachte Neurotoxizität und schützt sich gegen einige der zerstörenden Effekte der Alpha-synucleinproteine (Clark 2010; Jana 2011).

Lipoic Säure, ein starkes Reduktionsmittel, gilt als ein Universalantioxydant wegen seiner amphipathic Natur (fett und wasserlöslich). Lipoic Säure wird natürlich innerhalb des Körpers produziert und beiträgt zur xenobiotic Entgiftung und zum Antioxidansschutz. Es trägt auch zur zellulären Energieerzeugung bei (Ghibu 2009). Zusätzlich zu seiner Fähigkeit, Giftstoffe und freie Radikale, lipoic Säurekissenniveaus anderer zellulärer protectants wie Glutathion direkt zu neutralisieren und Vitamin E (De Araujo 2011).

Das mit niedrigem Molekulargewicht der lipoic Säure lässt es die Blut-Hirn-Schranke leicht kreuzen und liefert neuroprotection innerhalb des Zentralnervensystems. Lipoic Säure bekämpft auch Entzündungsreaktionen (De Araujo 2011). Klinische Studien des großen Umfangs haben, bei Parkinson Patienten schon geleitet zu werden. Jedoch sein Potenzial für Wirksamkeit und ausgezeichnetes Sicherheitsprofil gegeben, sollte lipoic Säure ein therapeutisches Mittel für Parkinson-Krankheit gehalten werden.

Probiotics: Weil dopaminergisches Signalisieren beträchtlichen Einfluss über intestinaler Funktion ausübt, ist Verstopfung ein allgemeines Problem in der Parkinson-Krankheit.

In einer neuen klinischen Studie vierzig Parkinson wurden die Patientenbeschwerde der Verstopfung mit probiotics für fünf Wochen behandelt. Probiotic Therapie erhöhte erheblich die Anzahl von normalen Schemeln sowie verringerte das Vorkommen der Aufblähung und der Bauchschmerzen (Cassani 2011).