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Restless-Legs-Syndrom

Ursachen von RLS

Primär-RLS die genaue Ursache von Primär-RLS ist unbekannt. Jedoch scheint es, eine genetische Komponente als ungefähr 40 bis 50 Prozent Patienten mit Primär-RLS zu geben haben eine Familiengeschichte der Störung und bestimmte genetische Veränderungen sind mit der Bedingung verbunden (Eisen 2012; Bradley 2008; Miletic 2011).

Obgleich viele an Primär-RLS als Krankheit des Zusatznervensystems denken, schlagen Studien vor, dass das Zentralnervensystem möglicherweise auch beteiligt ist. Weil RLS etwas anderen Bewegungsstörungen das Neurotransmitterdopamin entsprechend ist, dem Hilfen die einheitlichen, kontrollierten Bewegungen erleichtern, ist theoretisiert worden, um ein möglicher begründender Faktor zu sein. Tatsächlich ist geändertes Dopaminsignalisieren innerhalb des Gehirns in einigen RLS-Studien beobachtet worden, aber Ergebnisse sind unzulänglich gewesen, feste Schlussfolgerungen (Clemens 2006 zu zeichnen; Cervenka 2006; Ruottinen 2000; Turjanski 1999; Eisensehr 2001). Zusätzlich sind Änderungen im Dopaminsignalisieren im Rückenmark beobachtet worden, das weitere Unterstützung zur Hypothese leiht, dass Dopamin in RLS miteinbezogen wird (Paulus 2006; Clemens 2006).

Sekundär-RLS über zwanzig Beschwerden werden an Sekundär-RLS (Miletic 2011) angeschlossen.

Sekundär-RLS ist eine allgemeine Komplikation der Schrumpfniere krankheit. Schätzungen zeigen an, dass bis 60% von Patienten auf Dialyse RLS haben (Wanderer 1995; Thorp 2001; Kavanagh 2004). Leute mit Diabetes oder gehinderter Glukosetoleranz sind wahrscheinlicher, RLS zu haben, und RLS ist ein vorstehendes Teil zuckerkranke Zusatzneuropathie (Bosco 2009; O'Hare 1994; Sprünge 2005; Merlino 2007). RLS auch ist möglicherweise mit Parkinson-Krankheit, eine andere Störung verbunden, die mit dopaminergischer Funktionsstörung im Nervensystem verbunden ist. Jedoch ist die Verbindung nicht noch offenbar hergestellt worden (Guerreiro 2010; Gjerstad 2011). Leute mit RLS haben auch ein erhöhtes Risiko des Entwickelns des Bluthochdrucks, vielleicht wegen der Hyperaktivität von bestimmten Teilen des Nervensystems (Walters 2009; Batool-Anwar 2011).

Chronische venöse Störungen sind ein Hauptbeitragender zu Sekundär-RLS (McDonagh 2007). In einer Studie 2007 fanden Forscher, dass 36% von den Patienten, die unter chronischer venöser Krankheit leiden auch, RLS hatte. Im Vergleich hatte die Kontrollgruppe nur ein 19% Vorkommen von RLS. Jedoch als die Steuerteilnehmer, die Positiv für RLS zeigten, genauer studiert wurden, wurde es gemerkt, dass 91% von ihnen milde Anzeichen über venöse Probleme (McDonagh 2007) hatte. In einer anderen Studie berichteten Teilnehmer mit RLS, das empfing, ärztliche Behandlung für chronische venöse Krankheit eine 36% Qualitätssteigerung des Schlafes und über eine 67% Abnahme an der Schwere von Symptomen (Tison 2005).

Rolle des Eisens in RLS

Eine der häufiger geltenden Hypothesen über die Ursprung von RLS ist dieser Eisenstoffwechsel innerhalb der Zentralnervensystemspiele ein Rolle (Miletic 2011; Connor 2008). So viel, wie 25% von RLS-Patienten einen Eisenmangel (Rangarajan 2007) haben und Eisenergänzung wurde gezeigt, um RLS-Symptome in den Eisen-unzulänglichen Themen (O'Keeffe 1994) zu entlasten. Eine andere Studie fand, dass regelmäßige Blutspende wahrscheinlicher waren, RLS zu entwickeln, besonders wenn hatten sie verringert, planiert Serumeisen. Intravenöses Eisen entlastete RLS-Symptome in dieser Bevölkerung (Birgegard 2010). Niveaus von Ferritin (ein Eisenspeicherprotein) in der zerebrospinalen Flüssigkeit (GFK) auch werden bei Patienten mit RLS (Earley 2000) verringert möglicherweise. Eisenniveaus im substantia Nigra (eine Gehirnregion, in der Dopamin produziert wird), sind möglicherweise besonders wichtig, wie eine Studie unter Verwendung gefundener MRI-Darstellung Eisenkonzentrationen im substantia Nigra von RLS-Patienten verringerte (Allen 2001; Connor 2011). Andere Studien haben weiter Eisenunzulänglichkeit im substantia Nigra bestätigt, wie wichtig für RLS. Auch die Leute, die unter RLS haben leiden häufig, anormale Niveaus anderer Proteine, die bei der Eisenbehandlung mit einbezogen werden (z.B., ferroportin und Transferrin) (Connor 2003 und 2004).