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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Ursachen und Risiko-Faktoren

Das Rauchen ist ein Primärrisikofaktor für COPD und global erklärt bis 75% aller COPD-Kästen. Genetik, Expositionen am Arbeitsplatz zu den Gasen u. zu den Dämpfen und Aussetzung zum biologischen Brennstoff erklären die restlichen Kästen (Salvi 2009; ICSI 2011). Die Leute, die mehr als einem Risikofaktor ausgesetzt werden, können COPD früher entwickeln oder haben schwerere Symptome und Erbitterung (GOLD 2011).

Rauchen

Mehr als Hälfte aller Langzeitraucher entwickeln COPD (Mannino 2007; IOM 2011). Außerdem lebenslang haben Zigarettenraucher eine erheblich höhere Rate der Abnahme in der Lungenfunktion, sind wahrscheinlicher, COPD mit Alter zu entwickeln und sterben häufiger an COPD, das mit Nichtrauchern verglichen wird (Rennard 2006; Kohansal 2009).

Passiver Rauch ist ein unabhängiger Risikofaktor für COPD (Eisner 2010; Jordanien 2011). Beweis zeigt, dass COPD-Risiko unter den Nierauchern sich verdoppelte, die aus zweiter Hand Tabakrauche mehr als 20 Stunden lang/Woche (Jordanien 2011) ausgesetzt wurden.

Exposition am Arbeitsplatz

Exposition am Arbeitsplatz ist ein anderer Risikofaktor in der Entwicklung von COPD. Studien zeigen, dass giftige Gase an dem Arbeitsplatz, wie chemischem Staub und Dämpfen in den Fabriken, das Risiko von COPD (Mannino 2007 erhöhen können; Salvi 2009) und schwere Erbitterung von COPD (Rodriguez 2008).

Biomasse-Brennstoff

Global und besonders in niedrig- zu den Ländern des mittleren Einkommens, ist möglicherweise ein anderer wichtiger Risikofaktor für COPD Belastung durch Luftschadstoffe wie Körper, oder Biomasse tankt (z.B., Kohle, Stroh, Tiermist und Holz) (Mannino 2007; Salvi 2009). Von diesen Brennstoffen ist der hölzerne Rauch, gefolgt von Mischbiomasserauche, der bemerkenswerteste COPD-Risikofaktor (Kurmi 2010).

Asthma (bronchiales Hyperresponsiveness)

Kindheitsasthma ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von COPD später im Leben, und Asthma in den älteren Personen teilt viele Ähnlichkeiten mit COPD (z.B., Kurzatmigkeit, Schnaufen, Husten, Abnahme in der Lungenfunktion und Behandlungsmöglichkeiten) (Eisner 2010; Mannino 2011; GOLD 2011). Auch Atemwegsobstruktion wird mit langfristigem Asthma schwerer. Deshalb ist es notwendig für Doktoren, die zwei Bedingungen zu unterscheiden, um sie richtig zu bestimmen und zu handhaben (Tzortzaki 2011).

Asthma und COPD klinisch zu unterscheiden ist unter Mittelalter und jüngeren Leuten gewöhnlich direkt. Jedoch in den älteren Personen, können besonders die, die rauchen, unterscheiden zwischen den zwei Bedingungen unter Verwendung der klinischen Lungenfunktionsstandardeinschätzungen schwierig sein. Umfassendere Diagnoseprüfung, einschließlich Allergieprüfung, Computer-Tomographie der Lungen und moderne Biomarkeranalysen, die COPD gegen Asthma kennzeichnen, basierte nach dem Profil von entzündlichen Vermittlern im Blut, erlauben modernen Klinikern, die meisten Patienten (Tzortzaki 2011, Hanania 2011) sicher zu kategorisieren.

Behandlungsantwort kann in der Unterscheidung der zwei Bedingungen auch helfen. Zum Beispiel ist Asthma unter Verwendung der Bronchodilators gewöhnlich erheblich umschaltbar, während COPD nur minimal Reversible (Tzortzaki 2011) ist.

Alpha--1-Antitrypsinmangel

Alpha-1-antitrypsinmangel ist (bis 3% von COPD-Patienten), die geerbte Ursache von COPD ein seltenes und tritt hauptsächlich in den Einzelpersonen europäischer Nordabstammung auf. Dieser genetische Defekt veranlaßt den Körper, eine verringerte Menge des Proteinalphas-1-antitrypsin zu produzieren, das normalerweise verhindert, dass Neutrophilelastase die Alveolen beschädigt. Emphysem entwickelt gewöhnlich sich durch frühes Mittelalter in den Leuten mit schwerem Alpha-1-antitrypsinmangel, besonders in denen, die rauchen (Merck-Handbuch 2008; Amerikaner Lung Assc. 2011; Fregonese 2008; Eisen 2012).