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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Gerichtete Ernährungsstrategien

Vitamin D

Der Mechanismus, durch den Vitamin D die Pathogenese von COPD beeinflußt, ist unklar. Jedoch zeigen Studien, dass Vitamin D die Tätigkeit von verschiedenen Immunzellen (Herr 2011) modulieren, entzündliche Antworten (Hopkinson 2008) hemmen, und glatte Muskeln der Fluglinie (Banerjee 2012) regulieren kann.

Ein Bericht von molekularem und von Tierversuchen zeigte, dass Vitamin D Fluglinienkontraktion, -entzündung und -umgestaltung in den glatten Muskeln der Fluglinie reguliert, die von COPD (Banerjee 2012) charakteristisch sind. Eine Querschnittsstudie fand, dass höhere Plasmaspiegel von Vitamin D mit erhöhter Knochenmineraldichte und -Belastungsfähigkeit in den Leuten mit COPD (Romme 2012) verbunden sind. Beweis zeigte auch, dass Ergänzung des Vitamins D der hohen Dosis Atmungsmuskelkraft und Belastungsfähigkeit in den Leuten mit COPD (Hornikx 2011) verbesserte.

Eine Studie unter 414 Rauchern mit COPD zeigte, dass Mangel des Vitamins D in dieser Bevölkerung in hohem Grade überwiegend ist, und bezieht mit Krankheitsschwere aufeinander. Die Studie fand auch, dass genetische bestimmende Faktoren für niedrige Niveaus des Vitamins D mit einem erhöhten Risiko von COPD (Janssens 2010) verbunden waren.

Andere COPD-Interventionsstudien sind laufend, die Effekte von 3.000 – 6.000 IU des Vitamins D3 auf Rehabilitation (NCT01416701) sowie Zeit zur ersten oberen Atmungsinfektion und zur ersten Gemäßigte-zu-schweren Erbitterung (NCT00977873) (clinicaltrials.gov 2012) zu überprüfen.

Antioxydantien: Vitamine A, C und E

Vitamin A spielt eine Rolle in der richtigen Lungenentwicklung (im embryonalen Stadium) und in der Reparatur des schädigenden Lungengewebes. Tiermodelle zeigten, dass Mäuse mit niedrigen Vitamin- Aniveaus wahrscheinlicher waren, Emphysem nach 3 Monaten Aussetzung zum Zigarettenrauche zu entwickeln, der mit Mäusen mit normalen Vitamin- Aniveaus (Van Eijl 2011) verglichen wurde. In einer Studie war hohe diätetische Vitamin- Aaufnahme (größer als 2.770 IU täglich) mit einer 52% Reduzierung im Risiko von COPD verbunden (Hirayama 2009).

Niveaus des Vitamins E sind in den Rauchern niedrig und erhöhen ihre Anfälligkeit zum Schaden des freien Radikals (Bruno 2005). Ein 10-jähriger, randomisierter, Bevölkerung-ansässiger Versuch von 38.597 gesunden Frauen berichtete, dass die Ergänzung mit 600 IU von Vitamin E das Risiko der chronischen Lungenerkrankung um 10% (Agler 2011) verringerte.

Ein Bericht von Bevölkerungsstudien berichtete, dass niedrige Stände von Vitaminen E und C mit mehr Schnaufen, Phlegma und Dyspnoe verbunden waren. Niveaus von Vitaminen E und A waren während der akuten Erbitterung von COPD erheblich niedriger, das mit stabilem COPD (Tsiligianni 2010) verglichen wurde. Eine Fall-Kontroll-Studie zeigte, dass Leute mit COPD erheblich untere Serumniveaus von Vitaminen A, C, E und die Carotinoide, die mit gesunden Kontrollen verglichen wurden hatten. Die COPD-Gruppe auch hatte höheren DNA-Schaden des weißen Blutkörperchens und verbrauchte weniger Gemüse und Früchte als die gesunde Gruppe (Lin 2010).

N-Acetylcystein (NAC)

N-Acetylcystein (NAC), ein Glutathionsvorläufer, kann Schleim (Mucolyticeigenschaften) auflösen und den Schaden reparieren, der durch reagierende Sauerstoffspezies verursacht wird (Sadowska 2007; Sadowska 2012).

Ein umfassender Bericht von Studien berichtete, dass Mund-NAC das Risiko von Erbitterung senkte und verbesserte Symptome bei Patienten mit der chronischen Bronchitis, die mit Placebo (Stey 2000) verglichen wurde. NAC (mg 600) zweimal täglich gegeben für zwei Monate verringerte die Oxydationsmittelbelastung in den Fluglinien von Leuten mit stabilem COPD (De Benedetto 2005). Experimentelle und klinische Studien zeigten auch, dass NAC Symptome, Erbitterung verringern, und abfallende Lungenfunktion in COPD (Dekhuijzen 2006) verlangsamen kann.

Die Behandlung Gemäßigte-zu-schweren COPD mit mg 1.200 von Mund-NAC-Tageszeitung für 6 Wochen verbesserte Leistung auf Lungenfunktionstests nach Übung. Nac-Behandlung verringerte auch Air Trapping in den Lungen, die mit Placebo (Stav 2009) verglichen wurden. Klinischer Beweis zeigt an, dass dem die Verwaltung von mg 1.200 bis 1.800 von NAC-Tageszeitung oxidativem Stress unter Themen mit COPD entgegenwirkt (Foschino 2005; De Benedetto 2005). Demgegenüber berichtete ein großer Versuch der Multimitte COPD über keinen Unterschied zwischen NAC und Placebo in der Abnahme der Lungenfunktion. Jedoch schienen die, die NAC nehmen, die nicht auf Kortikosteroiden waren, weniger Erbitterung (Decramer 2005) zu haben.

Eine klinische Studie ist laufend, den Effekt des Hinzufügens von mg 1.200 von NAC-Tageszeitung Standardbehandlung nachzuforschen, um Air Trapping und Erbitterung in stabilem COPD (NCT01136239) zu verringern.

Ginseng

Ginseng ist traditionsgemäß in der chinesischen Medizin benutzt worden, um eine breite Palette von Atmungssymptomen (2011) zu behandeln. Ein Bericht von zwölf kleinen randomisierten Studien zeigte, dass Ginseng möglicherweise eine mögliche Anhangtherapie bei Patienten mit COPD ist. Die Mundginsengformel, die mit Pharmacotherapy kombiniert wurde, verbesserte Atmungssymptome und Lebensqualität, und verringerte Erbitterung von COPD verglich mit Placebo, Nichtginsengformel oder Pharmacotherapy allein (2011). Diese Ergebnisse bestätigten eine vorhergehende Untersuchung über die Effekte von mg 200 der Ginsengauszugtageszeitung auf Lungenfunktionstests (verdienen Sie 2002). Lungenfunktion und Belastungsfähigkeit wurden erheblich unter Leuten mit Gemäßigte-zu-schwerem COPD verbessert, das den Ginsengauszug nimmt, der mit Placebo verglichen wurde. Ein Artikel 2011 berichtete, dass es ein großes gibt, Multimitte, die randomisierte, Kontrollstudie, die, um die Sicherheit und die Wirksamkeit von mg 200 des standardisierten Wurzelauszuges der Panax-Ginsengtageszeitung für 24 Wochen unter Leuten mit Gemäßigten COPD (Xue 2011) auszuwerten laufend ist.

Sulforaphane

Auftauchender Beweis zeigt dieses sulforaphane, ein Mittel im Brokkoli und andere Kreuzblütler, können die entzündungshemmenden Effekte von Kortikosteroiden in COPD (Malhotra 2011) möglicherweise vergrößern. Eine Studie zeigte dieses Histon deacetylase 2 (HDAC2), ein Enzym, das Kortikosteroiden ermöglicht, Entzündung zu verringern, war niedrig im Lungengewebe von Leuten mit COPD (Cosio 2004; Barnes 2006). Beweisen Sie aufgedeckt, dass sulforaphane Kortikosteroidempfindlichkeit wieder herstellen und die Tätigkeit von HDAC2 (Malhotra 2011) erhöhen kann. Sulforaphane kann oxidativem Stress durch aktivierendes Nrf2, einer chemischen Bahn, die in schützende Zellen vom oxidativen Stress, der durch mit einbezogen werden Zigarettenrauch verursacht wird und anderen Reizmitteln (Harvey 2011 auch entgegenwirken; Malhotra 2011; Starrett 2011).

Coenzym Q10

Coenzym Q10 (CoQ10) ist ein starkes Antioxydant (Quinzii 2010). Indirekter Beweis zeigt möglichen Nutzen der Ergänzung in den Leuten mit COPD, die niedrige Niveaus CoQ10 (Tanrikulu 2011) haben.

Eine Fall-Kontroll-Studie zeigte, dass Niveaus CoQ10 die untere und des oxidativen Stresses Markierungen waren, die während der Erbitterung von COPD erhöht wurden und eine Unausgeglichenheit in der Antioxidansverteidigung während jener Zeiträume anzeigten. Die Autoren schlagen vor, dass Ergänzung möglicherweise mit CoQ10 COPD-Erbitterung (Tanrikulu 2011) verringert.

Eine Studie der Effekte von CoQ10 auf die Übungsleistung von Athleten und von Nichtathleten zeigte, dass Plasmaspiegel von CoQ10 nach 2 Wochen der Ergänzung sich erhöhten. Teilnehmer, die mit COQ10 auch ergänzten, erfuhren weniger Ermüdung und erhöhten die Muskelleistung, die mit Placebo (Cooke 2008) verglichen wurde. Diese Ergebnisse stützen eine vorhergehende Studie, worin Ergänzung CoQ10 (Tageszeitung mg-90 für 8 Wochen) Übungsleistung in den Leuten mit COPD (Fujimoto 1993) verbesserte.

Fettsäuren Omega-3

Schützen sich Fettsäuren Omega-3 wie Hilfe der Eicosapentaensäure (EPA) und der Docosahexaensäure (DHA) gegen zerstörende Entzündungsreaktionen, errichten gesunde Zellmembranen und reparieren Gewebe (Calder 2012; Calder 2002; Odusanwo 2012). Fettsäuren Omega-6, wie Linolsäure (LA) und Arachidonsäure (AA), mittelbare pro-entzündliche Tätigkeiten (Calder 2002).

Eine Studie klinisch stabilen COPD berichtete, dass hohe Nahrungsaufnahme von Fettsäuren omega-3 das Risiko von entzündlichen Markierungen des erhöhten Bluts in COPD verringerte, während höhere Nahrungsaufnahme von Fettsäuren omega-6 das Risiko von erhöhten entzündlichen Markierungen (de Batlle 2012) erhöhte.

EPA- und DHA-Ergänzung kann die destruktiven Effekte der chronischen Entzündung (Calder 2012) verringern. Eine Studie zeigte eine bedeutende Verbesserung in der Kurzatmigkeit und eine Abnahme an den entzündlichen Markierungen am Serum und am Sputum an einer COPD-Gruppe, welche die Ergänzung omega-3 empfängt, die mit Kontrollen (Matsuyama 2005) verglichen wurde.

Boswellia serrata

Zellkultur und Untersuchungen an Tieren berichten, dass boswellic Säuren, speziell acetyl-11-keto-beta-boswellic Säure (AKBA), von Boswellia serrata zwei Enzyme hemmen können, die in Entzündung mit einbezogen werden: 5-lipoxygenase (5-LOX) und Cathepsin G (catG) (Siddiqui 2011; Abdel-Tawab 2011). 5-LOX regt die Fertigung von pro-entzündlichen leukotrienes an und fördert die Migration von entzündlichen Zellen zum entflammten Körperbereich. 5-LOX ist gezeigt worden, um Luftröhrenverengung zu verursachen und Entzündung (Siddiqui 2011) zu fördern. Cathepsin ist ein Protein-entwürdigendes Enzym, das t-Zellen und andere Leukozyten (weiße Blutkörperchen) an den Verletzungsstellen (Abdel-Tawab 2011) anzieht. Untersuchungen an Tieren zeigten, dass synthetische Cathepsinhemmnisse Rauch-bedingte Fluglinienentzündung (Maryanoff 2010) sowie Fluglinie hyperresponsiveness und Entzündung (Williams 2009) verringerten.

Studien im Asthma schlagen eine entzündungshemmende Rolle für Boswellia serrata in der Lungenerkrankung vor. Zum Beispiel zeigte ein randomisierter kontrollierter Versuch, dass tägliche Behandlung mit Boswellia serrata Auszug (BSE) die Lungenfunktion von Leuten mit dem Asthma erhöhte, das mit einer Kontrollgruppe (Gupta 1998) verglichen wurde.

Resveratrol

Resveratrol, ein Molekül, das im Rotwein gefunden werden, Trauben und der knotweed Japaner, hat die Antioxidans- und entzündungshemmenden Eigenschaften, die möglicherweise gegen COPD und Asthma (Holz 2010) sich schützen. Eine Zellkulturstudie fand, dass Resveratrol die Freigabe aller gemessenen entzündlichen Vermittler (cytokines) von den Immunzellen hemmte, die von den Alveolen von Rauchern und von Nichtrauchern mit COPD extrahiert wurden. Demgegenüber hemmte das Kortikosteroid Dexamethason nicht die Freigabe einiger cytokines in den Rauchern mit COPD (Knobloch 2011). Außerdem während Resveratrol die Freigabe von entzündlichen Vermittlern in den Zellen des glatten Muskels der Fluglinie verminderte, konservierte es Signalisieren eines Proteins, das endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) genannt wurde, der möglicherweise gegen Emphysem schützend ist. Unterdessen obgleich Kortikosteroide erheblich entzündliche Vermittler verringerten, unterdrückten sie auch VEGF-Signalisieren (Knobloch 2010). In einer anderen Studie hemmte Resveratrol entzündliche Cytokinefreigabe von den alveolaren Makrophagen in den Rauchern und in den Nichtrauchern mit COPD in einer mengenabhängigen Art (Culpitt 2003).

Zink

Die Konzentration des Zinks ist in den Leuten mit COPD niedrig-als-normal; das Niveau ist in schweren Fällen sogar niedriger (Herzog 2011). Eine klinische Studie zeigte, dass kritisch Erkrankte mit COPD erheblich weniger Zeit auf künstlicher Bewetterung verbrachten, nachdem sie ein intravenöses Cocktail des Selens, des Mangans und des Zinks empfangen hatten, verglichen mit denen, die nicht taten (EL-Attar 2009). Eine andere Studie zeigte, dass Behandlung mit mg 22 von Zink picolinate für 8 Wochen erheblich die Niveaus eines wichtigen Antioxydants, Superoxidedismutase, bei COPD-Patienten (Kirkil 2008) erhöhte.

L-Carnitin

Atmungsinfektion erhöht die Frequenz und die Schwere von Erbitterung. L-Carnitin moduliert Immunfunktion, stützt Fettsäure- und Glukosemetabolismus und verhindert möglicherweise Verschwendung des Syndroms (Manoli 2004; Ferrari 2004; Alt Med Rev 2005; Silverio 2011). In einer klinischen Studie verbesserten 2 Gramm L-Carnitin täglich Übungstoleranz und die Stärke von Atemmuskeln in den Leuten mit COPD. Blutlaktatniveau, das mit Muskelermüdung ist, wurde auch mit L-Carnitinergänzung verringert (Borghi-Silva 2006; Cooke 1983).

Essenzielle Aminosäuren und Molkeprotein

COPD ist mit der Muskelverschwendung und Gewichtsverlust (d.h., sarcopenia, Cachexia), besonders in den älteren Menschen verbunden; und ein höherer Grad an Verschwendung sagt Sterblichkeit in dieser Bevölkerung voraus (Franssen 2008; Slinde 2005). Ergänzung mit essenziellen Aminosäuren, die zu den aufbauenden Prozessen zentral sind, die helfen, Muskelmasse mit voranbringendem Alter zu stützen, hilft möglicherweise, die Verschwendung in den Alternleuten mit COPD (Dal Negro 2010) zu bekämpfen. In der 12 Woche alterte eine Studie, die 32 COPD-Patienten mit einbezieht, 75 (Durchschnitt) mit gehinderter Lungenfunktion, führen Ergänzung mit 8 Gramm der Tageszeitung der essenziellen Aminosäuren zu Gewinne des Körpergewichts und der fettfreien Masse sowie verbesserte körperliche Funktion und einige die Biomarkers, die mit Placebo (Dal Negro 2010) verglichen werden. Molkeprotein ist eine gute Quelle von essenziellen Aminosäuren und Beweis zeigt an, dass Molkeprotein möglicherweise Muskelproteinsynthese umso mehr als seine konstituierenden essenziellen Aminosäuren unter einer alternden Bevölkerung (Katsanos 2008) stützt.

Melatonin

Armeschlafqualität ist unter Einzelpersonen mit COPD überwiegend, und oxidativer Stress ist ein bedeutendes Mitwirkendes zur Lungenverschlechterungs- und -krankheitsweiterentwicklung (Gumral 2009; Nunes 2008). Da der Hormon Melatonin ein starkes Antioxidans- und ein Regler des Schlafspurzyklus ist, hat es Interesse innerhalb der COPD-Forschungsgemeinschaft empfangen, damit sein Potenzial diese zwei wichtigen Aspekte der Krankheit anvisiert (Pandi-Perumal 2012; Srinivasan 2009). Beobachtungsdaten zeigen an, dass Melatoninniveaus sinken und oxidativer Stress während COPD-Erbitterung (Gumral 2009) sich erhöht. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Verwaltung von mg 3 von Melatonin zu COPD-Patienten Schlafqualität verbessert und oxidativen Stress vermindert (de Matos Cavalcante 2012; Shilo 2000; Nunes 2008).