Was heiß ist

Dezember 2000

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18. Dezember 2000

Ribavirin arbeitet, indem es Virus der Hepatitis C ändert

Ribavirin ist eine der wenigen Drogen, die gefunden werden, um für viele Patienten der Hepatitis C effektiv zu sein. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage hatte Ribavirin für dieses empfohlen, das schwierig ist, Krankheitsjahre zu behandeln, bevor sie in den Vereinigten Staaten zu diesem Zweck genehmigt wurde. In einem Artikel, der im Dezembers Natur-Medizin veröffentlicht wird, haben Forscher bei University of California, San Francisco entdeckt, dass Ribavirin arbeitet, indem es so viele Veränderungen zum Virus erzeugt, dass das Virus durch sie überwältigt wird, das als Fehlerkatastrophe bekannt. Nach Ansicht der Forscher hilft diese neue Entdeckung Arzneimittelherstellern, effektivere Versionen des Ribavirins zu schaffen. Es wurde vorher geglaubt, dass das Ribavirin, das bearbeitet wurde, verwendete, indem es ein Enzym blockierte, als das Virus sein Genom kopierte, aber dieses wurde in Frage gestellt, weil stärkere Hemmnisse des Enzyms nicht gegen die Viren effektiv waren, die mit Ribavirin behandelt wurden. In diesem Experiment fügten Forscher Ribavirin einem Virus in vitro hinzu und beobachteten eine Wechselbeziehung zwischen der Antivirenfähigkeit der Droge und seiner mutagenen Tätigkeit. Bei den höchsten Ribavirinkonzentrationen, die in der Studie verwendet wurden, wurden nur eine von zehn Million Viruspartikeln nicht durch Veränderungen getötet.

Obgleich RNS-Viren wie das, das Gebrauch der Hepatitis C ihre Fähigkeit verursacht sich zu ändern, um zu helfen, Behandlungen und Impfstoffe zu vermeiden, die übermäßigen Veränderungen, die durch Ribavirin erzeugt werden, helfen, das Virus zu zerstören. „Diese Viren sind unglaublich klug. Sie verwenden Veränderungen, um fast alles zu erhalten. Aber wir sehen jetzt, dass Ribavirin so viele Extraveränderungen dem Virus hinzufügt, das, das es in eine Art genetisches Einschmelzen gedrückt wird,“ erklärtes Shane Crotty, BS, der Mikrobiologie-und Immunologie-Abteilung UCSFS. „Dieses Papier zeigt, dass Mutagenese eine wertvolle Antivirenmedikamentstrategie ist. Und es ist angemessen, anzunehmen, dass es andere Drogen so dort draussen gibt, aber bis jetzt haben wir nicht die rechte Weise gekannt, nach ihnen zu suchen.“

15. Dezember 2000

Prostatakrebs verlangsamt durch Immunotherapy

Forscher bei University of California, San Francisco haben entdeckt, dass eine neue Therapie, die dem Immunsystem ermöglicht, Prostatakrebszellen zu töten, PSA senken und die Weiterentwicklung der Krankheit verlangsamen kann. Die Studie, veröffentlicht in der Dezember-Frage der Zeitschrift der klinischen Onkologie, bezog die Sammlung von den wichtigen Immunsystemzellen mit ein, die als Baumzellen vom Blut thirty-one Männer in Hormon-refraktären fortgeschrittenen Prostatakrebs bekannt sind. Diese Zellen reinigen Fremdmaterial und holen es zur Aufmerksamkeit der Lymphozyten, eine Art weißes Blutkörperchen, die sie dann zerstören. In dieser Studie wurden Baumzellen mit synthetischer saurer Prostataphosphatase oder BREI, ein Antigen kombiniert, das von der Oberfläche der meisten Prostatakrebszellen existiert, und hineingegossen zurück in die Patienten einmal pro Monat für drei Monate in der Hoffnung, die sie die Lymphozyten der Patienten ausbilden würde, um Zellen mit PAPon sie als Fremdkörper zu erkennen.

Nach der Behandlung hatten zwanzig der Teilnehmer, die im Alter von 48 bis 83 Lebensjahre sich erstreckten, eine vorteilhafte Immunreaktion, mit ihrer Zeit bis Krankheitsweiterentwicklung bei vierunddreißig Wochen, verglichen mit dreizehn Wochen für die, die nicht auch reagierten. Sechs Patienten hatten auch eine Abnahme an PSA, mit Hälfte von diesen, die eine Abnahme an PSA von 50% erfahren. PSA oder Prostataspezifisches Antigen, ist ein Protein im Blut, das eine Markierung für Prostatakrebs ist.

Studieren Sie Autor Eric Small, MD, kommentierten außerordentlicher Professor von Medizin und Mitglied der umfassenden des urologischen Onkologieprogramms Krebs-Mitte UCSFS, „es stellt wirklich dar, dass das Immunsystem manipuliert werden und hergestellt werden kann, um Prostatakrebs zu erkennen. Dieser Versuch stellt dar, dass wir Toleranz zum Antigen brechen können. Immunologisch dachten wir immer, dass wir das in Prostatakrebs nicht tun könnten. Während andere Studien Immunotherapy gezeigt haben, um irgendeinen Nutzen in Melanom- und Nierenkrebs zu haben, ist diese Studie eine von der ersten, zum eines Effektes in Prostatakrebs zu demonstrieren“

13. Dezember 2000

Intravenöser Sauerstoffträger vermindert Transfusionsbedarf

Die 54. fortgeschrittene Versammlung im Anesthesiology, der in New York war gehalten wurde diese Woche, der Standort einer Mitteilung durch Professor Donat R Spahn MD, des Instituts von Anesthesiology, Universitätskrankenhaus, Zürich die Schweiz, das Verwaltung von Oxygent™ zu den Patienten, die erfahrener Blutverlust während der Chirurgie entweder eine komplette Vermeidung der Transfusion oder dem Bedarf an weniger Einheiten des Bluts als eine Kontrollgruppe verursachte. Eine der Funktionen des Bluts ist der Transport des Sauerstoffes während des Körpers. Oxygent, gemacht durch Alliance Pharmaceutical Corporation von einem synthetischen perfluorochemical Mittel, tritt als ein intravenöser Sauerstoffträger auf, wenn es zu den Leuten verwaltet wird, die Blutverlust erfahren haben. Dieses ist im Licht des vorhandenen nationalen Blutmangels wichtig.

Die internationale Chirurgiestudie der Phase 3 schrieb 492 Patienten, die orthopädisches durchmachten, urologisch, Abdominal-, Gefäß, und andere bedeutende chirurgische Verfahren ein, viele wegen der bösartigen Krankheit, in der 424 verlorene überall von 10 bis 80 Milliliter Blut pro KilogrammKörpergewicht. Bei den 424 Patienten, die dieses Niveau des Blutverlustes erfuhren, vermieden die, die empfingen, Oxygent entweder den Bedarf an einer Bluttransfusion oder benötigten weniger Blut. Diese Statistik wurde während der Studienfolgezeit die Operationen der Patienten beobachtet.

Duane J. Roth, Vorsitzender und CEO von Alliance kommentierte, „Oxygent ist der einzige Sauerstoffträger, der in die Herz- und Chirurgie Phase 3 Studien ausgewertet wird. . . Wir werden über das Potenzial aufgeregt, damit Oxygent eine Alternative zum Spenderblut ist, das ist knapp in den Regionen der Vereinigten Staaten und des Europas.“

11. Dezember 2000

Proinsulin planiert vorbestimmtes des Anschlags

Proinsulin-Niveaus sind häufig in der Art - 2 Diabetiker hoch, und sind mit dem erhöhten Niveau der Herz-Kreislauf-Erkrankung gesehen in dieser Bevölkerung, umso mehr als Insulin verbunden worden. Das Pankreas von Diabetikern erhöht möglicherweise proinsulin Produktion in Erwiderung auf die erhöhte Insulinresistenz, die durch Diabetiker erfahren wird. Die Dezember-Frage des Anschlags: Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung berichtete über eine Studie von nondiabetics, die einen ersten Anschlag erfahren hatte, in dem proinsulin und Insulinniveaus gemessen wurden. Die Vorfallfall-kontroll-studie bezog neunundfünfzig Männer und fünfunddreißig Frauen mit ein, die ihren ersten Anschlag und hundert achtundsiebzig Kontrollen erfahren hatten, die für Alter und Sex zusammengebracht wurden. Blutproben wurden, bevor die Anschläge auftraten und Insulin und proinsulin das gemessen gesammelt. Die Studie stellte auf Gesamtcholesterin, systolischen Blutdruck, das Rauchen, Body-Maß-Index und Insulin ein.

Die Studie fand, dass hohes proinsuin erhöhtes erstmaliges Schlaganfallrisiko zu mehr als Dreiergruppe planiert, die von denen mit unteren proinsulin Niveaus. Die Frauen studierten erfuhren ein sogar größeres Risiko, mit einem synergistischen Risikofaktor des diastolischen gemerkten Blutdruckes.

Die Studie zeigt proinsulin Niveaus als seiend ein gutes Kommandogerät des Anschlags des ersten Males, besonders in den Frauen an. Die Studie schreibt Anmerkung, die Übung, verbesserte Diät erhöhte und Gewichtsverlust proinsulin Niveaus durch abnehmende Insulinresistenz senkt. Diese Lebensstilfaktoren sind für jedermann wichtig, das alle Formen der Herz-Kreislauf-Erkrankung verhindern möchte.

8. Dezember 2000

Neue Behandlung für zuckerkrankes macular Ödem

Diabetes ist die führende Ursache von Blindheit zwischen dem Alter von zwanzig und von vierundsiebzig. Zuckerkrankes macular Ödem oder DME tritt, wenn die Netzhautblutgefäße von zuckerkranken Patienten verschlechtern auf und verursacht Durchsickern. Von den Nationen haben 10,3 Million Diabetiker, eine halbe Million DME. Vierzig Prozent aller Diabetiker entwickeln DME mit 75.000 neuen Kästen, die jedes Jahr bestimmt werden.

Universität von Kentucky-College der Medizin-Abteilung der Augenheilkunde hat geholfen, eine neue Behandlung für DME zu entwickeln, das ein einfaches chirurgisches Verfahren miteinbezieht, das ein Gerät einpflanzt, das nachhaltige Freisetzung von dem Droge fluocinolone Azetonid in die Rückseite des Auges zur Verfügung stellt. Fluocinolone-Azetonid ist ein entzündungshemmendes Steroid, das das Wachstum von schädigenden Blutgefäßen hemmt, während es Entzündung steuert. Das Implantat liefert konsequente Niveaus der Droge für bis drei Jahre. Dieses begrenzt Ganzkörperexposition zur Medikation, verringert die notwendige Dosis und den Bedarf an den häufigen medizinischen Behandlungen.

Prinzipforscher P. Andrew Pearson, M.D., Assistenzprofessor, Abteilung der Augenheilkunde, BRITISCHES College von Medizin kommentierte, „diese Technologie bietet möglicherweise die Gelegenheit an, DME mit einer Droge anstelle eines Invasionsverfahrens zu behandeln. Dieses bietet möglicherweise eine effektive Methode an, um den Anblick von den Patienten zu verbessern, die geplagt sind mit dieser schrecklichen Krankheit.“

Fünf Patienten in einer klinischen Studienführung durch Pearson empfingen das Implantat in einem Auge, während das andere Auge unbehandelt gelassen wurde. Alle Patienten erfuhren Entschließung ihres macular Ödems im Auge, das behandelt wurde und hatten Sehschärfe nach neun Monaten verbessert. Die unbehandelten Augen blieben unverändert. Dr. Pearson, das, „die Ergebnisse dieser Studie angegeben wird, sind aufmunternd, besonders weil diese Patienten Standardbehandlung verlassen hatten und machen ihre Fälle sehr schwierig zu behandeln.“

Die Technologie, die mit anderen Drogen kombiniert wird, ist auch wird studiert, um altersbedingte macular Degenerationund uveitis, eine schwere intraocular Entzündung zu behandeln und wird verwendet z.Z. in der Behandlung von CMV Retinitis.

6. Dezember 2000

Leber-Dialysehilfen beschädigten Leber

Ein Leber dialysegerät, das durch dreiundzwanzig Krankenhäuser bis jetzt in den Vereinigten Staaten benutzt worden ist, wurde zum ersten Mal in diesem Land benutzt, um Leberfunktionen bei einem Patienten mit Trauma zur Leber in Hochschulgesundheitszentrum, University of Arizona zu stützen. Die Dialyseeinheit wird auf einem Schusswaffenwundeopfer mit Verletzung bis über 70% der Leber benutzt. Hochschulgesundheitszentrumärzte entschieden sich, das Dialysegerät auf dem Patienten zu benutzen, um klaren Giftstoffen vom Blutstrom zu helfen, um die Leber von etwas von seinem Druck zu entlasten und ihr zu ermöglichen zu erneuern. Steven B. Johnson, M.D., außerordentlicher Professor der Chirurgie im Abschnitt des Traumas und Leiter der chirurgischen kritischen Sorgfalt am University of Arizona-College von Medizin, angegeben „der Leberdialyseeinheit im Allgemeinen übernimmt viele der Funktionen der Leber, damit der Patient heilen kann. . . Haben der Technologie, zum von Leberdialyse bereitzustellen gibt UMC ein effektives Werkzeug für die Behandlung von Patienten mit Lebererkrankung, Drogenüberdosen und mit schweren Verletzungen zur Leber.“

Leberdialyse ist unter Anwendung von einem Vertrags-, beweglichen und Selbsterhaltungssystem erreicht. Es ist ungefähre Größe ist das einer Spülmaschine und es kann in das Krankenzimmer gedreht werden. Es funktioniert, indem es Giftstoffe oder externen oder internen Ursprung vom Blut entfernt, um weitere Verschlechterung zu verhindern, die zu multiorganen Ausfall und schließlich Tod führen kann. Ohne in Kontakt mit dem Blut zu kommen, entfernen pulverisierte Aktivkohle und andere Chemikalien Giftstoffe. Es ist die einzige Technologie, die durch FDA genehmigt wird, um die zu unterstützen, die unter Leberdecompensation oder -Drogenüberdosis leiden. Behandlung dauert von vier bis sechs Stunden über eine Zeitdauer von zwei bis fünf Tagen.

Wie wenig ist gewesen verfügbar, schädigende Lebern zu unterstützen, diese neue Technologie könnte sein ein Lebensretter war.

4. Dezember 2000

Folsäure Antagonist-verursachte die Geburtsschäden, die durch Vitamine verringert wurden

Allgemein vorgeschriebene Drogen, die als Antagonisten zur b-Vitaminfolsäure werden klassifiziert als jedes dihydrofolate Reduktasehemmnisse dienen, die das Drogen aminopterin, Methotrexat, Sulfasalazin, Trimethoprim, triamterene, Pyrimethamin miteinschließt, oder die, die Folsäure in einer anderen Art, einschließlich Antiepileptika Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital und primidone bekämpfen. Forschung hat dass Folsäuremangel ist die Ursache des Neuralrohrdefektes (Spina Bifida) gezeigt sowie andere Defekte wie Gaumenspalte oder Lippenspalte, kardiovaskuläre Defekte wie Patentductus arteriosus, Vorhofseptumdefekte, Coarctations der Aorta und Pulmonalklappeabweichungen, und einige Harntraktdefekte. Eine Studie veröffentlichte in New England Journal am 30. November von Medizin gesucht, um zu bestimmen, wenn der Gebrauch der Folsäureantagonisten während der Schwangerschaft erhöhte diese Defekte in den Kindern der Frauen, die sie nehmen, verhinderte und wenn der Gebrauch möglicherweise der Folsäure während der Schwangerschaft einige dieser Defekte.

Die Mütter von 1.962 Kindern mit Mundspalten, von 3.870 mit kardiovaskulären Defekten und von 1.100 mit Harntraktdefekten wurden von ausgebildeten Krankenschwestern innerhalb sechs Monate ihrer Lieferung über die Drogen interviewt, die während ihrer Schwangerschaften genommen wurden. Die Mütter von 8.387 Kindern mit den Defekten nicht wegen des Folsäuremangels wurden auch interviewt. Es wurde gefunden, dass jene Mütter, die die Folsäureantagonisten während des zweiten oder dritten Monats nach ihrem letzten Monatszeitraum nahmen, ein größeres Risiko des Habens von Kindern mit den Geburtsschäden hatten, die bekannt sind, durch Folsäuremangel verursacht zu werden und dass dieses Risiko geändert wurde, wenn sie auch Multivitamins nahmen. Die Reduzierung im Risiko, das Vitamingebrauch zugeschrieben wurde, wurde nicht beobachtet, jedoch wenn die Antiepileptika nehmen, in dieser Kategorie (Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital und primidone) und den Autoren schlagen Sie vor, dass diese Drogen möglicherweise zu den Geburtsschäden durch einen Mechanismus anders als Folsäureantagonismus beitragen.

Die Forschung schließen, indem sie die Beobachtung bestätigt, dass die Folsäurekomponente möglicherweise von Multivitamins Neuralrohrdefekte sowie das Vorkommen anderer Missbildungen verringert.

1. Dezember 2000

Kreatin schützt Gehirn vor Verletzung

Kreatin ist eine populäre Ernährungsergänzung unter den Bodybuildern und Athleten, verwendet, um Ausdauer und Muskelgewinn zu erhöhen. Kreatin wird im Körper von den Aminosäuren Arginin und Glycin synthetisiert. Es wird vorbei absorbiert und gespeichert in den bedeutenden Skelettmuskeln und im Herzen. Kreatingebrauch behält höhere Niveaus von Atp oder von Adenosintriphosphat, das Energiemolekül der Zelle bei. In der Forschung, die im Novembers Annalen von Neurologie veröffentlicht wurde, wurde Kreatin gezeigt, um die Fähigkeit auch zu haben, den Verlust von Neuronen in der Rinde des Gehirns zu verringern, die nach Verletzung auftritt. Forscher an der Universität von Kentucky gaben den Mäusen für Zeiträume von einen, drei oder fünf Tagen Kreatin vor der Zufügung des Traumas, das menschlicher geschlossener Kopfverletzung ähnelt (dem geschlossenen kortikalen Auswirkungsmodell). Die Mäuse, die das Kreatin drei empfingen und fünf Tage, bevor sie die Kopfverletzungen empfingen, 36% weniger Schaden eine Woche später hatten, als die Steuermäuse. Die Forscher berichteten, dass ein Ähnliches Experiment, in dem Ratten gegeben wurden, Kreatin vier Wochen vor dem Empfangen von Kopfverletzungen Hälfte Verlust von Neuronen als die Placebogruppe hatte. Kreatin arbeitet offenbar, indem es die Mitochondrien fördert, die die Energieproduktions-Kraftwerke der Zelle sind. Die Gehirne der Ratten wurden gefunden, um erhöhtes mitochondrisches Membranpotential zu haben, und Niveaus des Kalziums und des zerstörenden reagierenden Sauerstoffes wurden innerhalb der Mitochondrien verringert. Niveaus von Atp wurden aufrechterhalten.

Das Forscherteam, geführt von Dr. Stephen W Scheff, kommentiert, „diese Nahrungsmittelergänzung zur Verfügung stellt möglicherweise Anhaltspunkte zu den Mechanismen, die für neuronalen Verlust nach traumatischer Gehirnverletzung verantwortlich sind und findet möglicherweise Gebrauch als neuroprotective Mittel gegen die akuten und verzögerten neurodegenerative Prozesse.“

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