Was heiß ist

Januar 2001

Was heißes Archiv ist


31. Januar 2000

Bügeln Sie begründende Rolle der wahrscheinlichen Spiele in Parkinson und in der Multisystematrophie

In der Forschung, die vom nationalen Institut der in der Frage im Februar 2000 der Zeitschrift Natur-Genetik veröffentlicht zu werden Kindergesundheit und der menschlichen Entwicklung (NICHD) geleitet wurde, wurde die Entdeckung gemacht, dass die genetisch ausgeführten Mäuse, die das Gen für regelndes Protein 2 des Eisens ermangeln, Eisenablagerungen im Gehirn und in den Parkinson-Krankheits- Symptomen entwickeln. Bügeln Sie regelndes Protein 2 oder IRP2, reguliert, wie viel Eisen in der Zelle ist, indem es die Aktionen anderer Proteine regelt, die in Eisenstoffwechsel mit einbezogen werden und schützt die Zelle vor Eisenüberlastung. IRP2 wird reichlich im Gehirn gefunden. Die Mäuse, die ausgeführt wurden, um dieses Protein zu ermangeln normalerweise entwickelt wurde, aber, die neuere entwickelte Schwierigkeit mit dem Gehen und die Bewegung, die der ähnlich ist, fanden in den Menschen mit Parkinson-Krankheit und der Krankheit Multisystematrophie, in alias Parkinson plus. Die Mäuse wurden gefunden, um Eisenablagerungen im Kleinhirn und die Basalganglien ihrer Gehirne zu haben, die Bereiche des Gehirns, das in Bewegung mit einbezogen wurde und die gleichen Bereiche wie die in das menschliche Gehirn, das durch Multisystematrophie beeinflußt wurde. Überschüssiges Eisen im Gehirn ist mit Parkinson-Krankheit auch beobachtet worden, aber die Bereiche des Gehirns, das beeinflußt wird, sind, das Forscher führt, zu glauben dass, obgleich IRP2 nicht in Parkinson miteinbezogen wird, andere Gene unterschiedlich, die in Eisenstoffwechsel mit einbezogen werden, konnten in der Krankheit impliziert werden.

NICHD Direktor Duane Alexander MD, angegeben, „Forscher haben lang debattiert, ob die charakteristischen Eisenablagerungen dieser Krankheiten die Ursache oder das Ergebnis des Krankheitsprozesses sind. Dieses ist ein starker Anhaltspunkt, dass Eisen möglicherweise spielt eine begründende Rolle in Parkinson und in den ähnlichen Störungen.“

Älterer Forscher Tracy ein Rouault, MD sucht Multisystematrophiepatienten für Teilnahme an einer Studie, um auf Defekte IRP2 zu prüfen. Die mit Parkinson Symptomen werden auch angeregt teilzunehmen, weil Parkinson-Krankheit für Multisystematrophie verwechselt werden kann. Die Ärzte der zukünftigen Teilnehmer treten möglicherweise mit Dr. Rouault bei Rouault@mail.nih.gov in Verbindung

26. Januar 2001

Vitamin E verbessert Immunfunktion, verringert oxidativen Stress in den Menschen

Zeitschrift im Dezember 2000 von Nahrung war der Standort eines Berichts, der die Effekte von Vitamin E auf Oxidation und Immunfunktion in einer asiatischen Bevölkerung einzeln aufführt. Obgleich studiert in den Tieren, ist ältere Menschen und in-vitro, Effekt Vitamin e auf Immunzelleteilmengen nicht gut in einer jungen, gesunden erwachsenen Bevölkerung gekennzeichnet worden. Immunsystemzellen produzieren freie Radikale, um eindringende Organismen zu zerstören, aber das Immunsystem selbst wird durch Oxydationsmittel wie sauerstofffreie Radikale geschädigt und vermindert seine Antwort.

Die Studie zog die Männer und Frauen ein, die in Hong Kong zwischen dem Alter von 25 und von 35, wer, wohnen von den chronischen Krankheiten, von der intestinalen mangelhaften Absorption, von der Korpulenz, vom Rauchen, vom Vitaminergänzungsgebrauch und von bestimmtem pharmazeutischem Drogenkonsum frei waren, der Ergebnis bewirken könnte. Teilnehmern wurden 400-iu-synthetisches Vitamin E pro Tag für einen Monat gegeben. Blut und Urinproben wurden am Anfang und Ende der Studie entnommen. Niveaus des Plasmavitamins E stiegen am Ende der Studie von, was unzulängliche Niveaus betrachtet wurden. Plasmamalondialdehyd, eine Markierung der Lipidoxidation und urinausscheidendes 8-OHDG, das DNA-Schaden misst, verringerten sich von den Anlaufebenen und zeigten bekannte Antioxidansfähigkeit Vitamin e. Der oxidative Stress von T-Lymphozyten verringerte sich um 44% am Ende der Studie, und als in vitro angefochten niedriger geblieben am Ende der Studie als zu Beginn. Analyse von Lymphozyten, nachdem Ergänzung des Vitamins E Gesamt-t zeigte, von T-Helfer-/Veranlasserzellen und von erhöht zu werden Verhältnis CD4/CD8, während natürliche Killerzellen und Empfänger interleukin-2 unberührt blieben.

Die Autoren stellen fest, dass kurzfristige Ergänzung des Vitamins E oxidativen Stress verringern und zellvermittelte Immunität in einer gesunden chinesischen Bevölkerung verbessern kann, und schlagen eine spezifische Anforderung für Vitamin E in der starken Verbreitung von Gesamt--t und T-Helferzellen vor.

24. Januar 2001

Hormonale Verbindung gefunden zwischen Diabetes und Korpulenz

Die lang-gesuchte Verbindung zwischen Diabetes und Korpulenz scheint, von den Forschern in einer Reihe von den Experimenten entdeckt worden zu sein, die an der Universität von Pennsylvaniens-medizinischen Fakultät geleitet werden. Korpulenzaffekte über 80% von Leuten mit Art - 2 Diabetes, die Form der Krankheit gekennzeichnet durch Widerstand zum Insulin. Erhöhte Lagerung von fetten Molekülen in der Fettgewebeursachen-Insulinresistenz, aber bis jetzt, seine Fähigkeit, die selben in anderen Geweben wie den Muskeln und der Leber zu verursachen blieb unbekannt.

Die Forscher fanden, dass ein Protein, das von den Fettzellen freigegeben wurde, resistin nannte, denn „Widerstand zum Insulin“ ist in den zuckerkranken Mäusen höher und dass das antidiabetische Droge rosiglitazone resistin Niveaus verringert. Mäuse mit genetischer und Diät-bedingter Korpulenz haben höhere resistin Niveaus. Die normalen Mäuse, die das ausgestellte resistin gegeben wurden, hinderten Glukosetoleranz und Insulinaktion. Antiresistin-Antikörperverwaltung verbessert die Aktion des Insulins, wenn sie zu den Mäusen auf einer fettreichen Diät verabreicht wird. Es wurde außerdem gefunden, dass ein Gen, das für resistin kodiert, nur im Fettgewebe und in diesem Gen wird ausgeschaltet durch antidiabetische Drogen ausgedrückt wird. Die Forschung wurde in der Frage am 18. Januar 2001 der Zeitschrift Natur veröffentlicht. Jeffrey Flier von Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, Autor „Nachrichten und der Ansichten“ Artikel auf dem Thema in der gleichen Frage kommentierte, „einige der Effekte waren ziemlich klein. Aber sie aller Punkt in der gleichen Richtung: dass das Protein ein wichtiges ist, verbinden Sie zwischen Korpulenz und Diabetes.“

Die Forscher in dieser Studie schlagen vor, dass die neuen Drogen, die resistin anvisieren, Entlastung vom Diabetes holen konnten, wenn menschliches resistin ähnlich Maus-resistin ist. Dieses würde ein wichtiger Durchbruch für das 5% der US-Bevölkerung mit Art - Diabetes 2 sein.

22. Januar 2001

Langfristige Vitamin- Caufnahme kein starker Faktor in der Eisenabsorption

Studien haben gezeigt, dass das Vitamin C, das mit einem einzelnen Mehl enthaltenden Eisen genommen wurde groß, Eisenabsorption erhöhte. Obgleich dieses möglicherweise vom Nutzen für etwas Bevölkerungen ist, haben Leben extensionists übermäßiges Eisen wegen der Wechselbeziehung zwischen hohen Eisenniveaus und Herzkrankheit, Krebs und Parkinson-Krankheit vermieden. Dankbar hat andere Forschung gezeigt, dass verlängerte Ergänzung mit Vitamin C einen geringfügigen Effekt auf Eisenabsorption hat. In einer Studie erhöhten zwei Gramm Vitamin C ergänzt für ein Jahr nicht Eisenspeicher. Eine Studie, die amerikanischen Zeitschrift in der im Januar 2001 der klinischen Nahrung veröffentlicht wird, bestätigt, dass finden und stellt Beweis dar, dass die Fähigkeit des Vitamins C, Eisenabsorption zu erhöhen möglicherweise nur in der Einstellung einer einzelnen Mahlzeit gültig ist, die vom Fasten verwendet in den klinischen Studien vorausgegangen wird.

In dieser Studie verbrauchten Teilnehmer Mahlzeiten, die ein Einzelteil umfassten, das Eisen enthält, das etikettiert wurde, um seine Absorption zu messen und wählten den Rest ihrer Diäten für einen Zeitraum frei waren, gefolgt von den Diäten, welche die höheren oder niedrigeren Mengen Vitamin C während der zweiten und dritten Zeiträume der Studie enthalten. Es gab keinen Unterschied bezüglich der Eisenabsorption, die unter Studienteilnehmern, trotz der weit unterschiedlichen Vitamin- Caufnahmen gefunden wurde. Weitere Analyse der Daten zeigte, dass phosphorig eine hemmende Wirkung auf Eisenabsorption hatte, während Vitamin C, schien sie nur schwach zu erhöhen. Dieses kontrastiert stark zu den Studien, in denen fastende Themen mit einer lokalisierten Mahlzeit geprüft werden und fand, um ihre Eisenabsorption zu haben
stark erhöht in Anwesenheit des Vitamins C. Verschiedene Faktoren wurden von den Autoren vorgeschlagen, um diesen Unterschied, einschließlich die Möglichkeit zu erklären, dass Nahrungsmittelrückstände möglicherweise in den Verdauungstrakten von nonfasting Themen den Einfluss von diätetischen Faktoren befeuchten. Die Studie stellt weitere Versicherung zu den vielen Leuten zur Verfügung, die mehrmals ein Tag mit Vitamin C ergänzen, das sie nicht zur Eisen überlastung beitragen.

19. Januar 2001

Leukämiedurchbruch

In einem Artikel, der in der neuen Frage von Hammersmith- Forschung veröffentlicht wurde, berichteten Forscher vom Hammersmith-Krankenhaus und Kaisercollege-medizinische Fakultät in London über die erfolgreiche Technik von Immunzellen, die Leukämiezellen aussuchen und zerstören. In sechs Jahren Forschung hat den Overexpression ein einzelnes Gen, WT-1, in den Zellen identifiziert, die Leukämie verursachen. Die Identifizierung dieses Gens ermöglichte den Forschern, Immunzellen zu entwickeln, die das WT-1 auf Krebszellen erkennen und sie zerstören, beim Ignorieren von normalen Zellen der gleichen Art. Die Forschung wurde ursprünglich in der Frage am 1. April 2000 der Zeitschrift, Blut veröffentlicht.

Forschungsteamführer, Dr. Hans Stauss, angegebenen der Kaisercollege-medizinischen Fakultät, „das Prinzip, das wir uns entwickelt haben, kann an fast allen Formen der Leukämie angewendet werden und könnte signalisieren einem gewaltigen Schritt vorwärts in, wie wir die Krankheit behandeln. Was diese aufregende Arbeit ist macht, dass unsere Ergebnisse an festen Krebsen, wie Brust oder Lungenkrebs auch angewendet werden können, in dem es über Ausdruck von WT-1 ähnlich gibt. Die Möglichkeiten für neue Behandlungen sind enorm.“

Das Projekt erweitert, um Forscher von die Hämatologie-der Abteilung Hamersmith-Krankenhauses zu verbinden und klinische Studien werden geplant, um innerhalb der folgenden zwei Jahre stattzufinden. Professor Robert Winston, Direktor der Forschung und Entwicklung an den Hammersmith-Krankenhäusern, die NHS-Vertrauen kommentierte, „nach bestem Wissen, dieses, ist das erste mal in der Welt, der jedermann ein Ziel identifiziert hat, das T-Zellen Zellen selektiv zerstören lässt, die Leukämie verursachen. Solch ein Durchbruch unterstreicht die grundlegende Bedeutung der langfristigen akademischen Forschung, in der Produktion von neuen und hoffnungslos benötigten Behandlungen.“

17. Januar 2001

Weiterer Beweis, der Homocystein und Demenz verbindet

Ein Buchstabe veröffentlicht in der Frage im Januar 2001 der amerikanischen Zeitschrift der klinischen Nahrung, vorausgesetzt mehr Beweis einer Wechselbeziehung zwischen erhöhtem Homocystein und Demenz planiert. Hyperhomocysteinemia ist vor kurzem als Risikofaktor für Atherosclerose und Alzheimerkrankheit identifiziert worden, und Folsäure, Vitamin B6 und B12 sind empfohlen worden, um Homocysteinniveaus zu senken. Eine österreichische Studie von thirty-one Patienten mit kognitiver Abnahme fand, dass ein Aufzug des Homocysteins verglichen mit Kontrollen und bei einigen Patienten andere Kreislauferkrankungsrisikofaktoren gemerkt wurden. Eine umgekehrte Wechselbeziehung wurde zwischen Testergebnissen, dass gemessene kognitive Fähigkeiten und Serumhomocystein planiert, sowie zwischen Folsäure und Homocysteinniveaus gefunden. Höhere Folsäurespiegel waren mit besseren Testergebnissen verbunden.

Als neun der Patienten mit Vitamin B1 mg-50 behandelt wurden, Vitamin B6 erfuhren mg-50, 5 mg-Folsäure und 50 Mikrogramme des Vitamins B12, alle Patienten eine Senkung des Homocysteins zu den normalen Niveaus.

Diese Studie bestätigt einige andere, die eine Verbindung zwischen b-Vitaminstatus, Homocystein und Gehirnfunktion gezeigt haben. Autoren anderer Studien haben erwähnt, dass diese Vitamine häufig in den älteren populatoins unzulänglich sind und dass Mängel Gehirnischämie, durch verschließende Kreislauferkrankung, Anschlag oder Blutgerinnsel ergeben können. Der Autor dieser Studie unterstrich, dass Kreislauferkrankungsrisikofaktoren wie Bluthochdruck in der Alzheimerkrankheit erkannt worden sind. Es ist auch interessant, zu merken, dass nonsteroidal entzündungshemmende Mittel gezeigt worden sind, um hilfreich zu sein, wenn man Kreislauferkrankung und Alzheimerkrankheit verhinderte. Die Autoren dieser Studie stellen fest, dass Kreislauferkrankungsrisikofaktoren möglicherweise zur Pathophysiologie der Alzheimerkrankheit beitragen.

15. Januar 2001

Neuen Alzheimer Ziel gefunden

In noch einer aufregenden Neuentdeckung auf dem Gebiet der Alzheimerkrankheit, haben Gladstone-Institut von Forschern der neurologischen Erkrankung und University of Californias San Francisco gefunden, dass ein Protein, das alpha1-antichymotrypsin oder TAT, einen Serinprotease-inhibitor genannt wird, der verhindert, dass Proteaseenzyme Proteine verdauen, die Menge der stârkeartigen Plakette in den Gehirnen von Mäusen erheblich erhöhen kann. Es war gewusst worden, dass Alzheimer Patienten Produktion der TAT erhöht haben, die in den stârkeartigen Plaketten gefunden wird, die von dieser Krankheit charakteristisch sind, aber Forscher waren von ahnungslos, ob das Vorhandensein der TAT die Anhäufung dieser Plaketten bekämpfte oder erhöhte. Es ist vor kurzem entdeckt worden, dass die Plaketten die Ursache von Alzheimerkrankheitssymptomen höchstwahrscheinlich sind (sehen Sie, was heiß ist, am 3. Januar 2001).

Die Forscher diesbezüglich studieren, veröffentlicht in der Frage im Dezember 2000 der amerikanischen Zeitschrift der Pathologie, der gekreuzten Mäuse genetisch ausgeführt, um menschliche stârkeartige Proteinvorläufer in ihren Gehirnen und stârkeartiges Beta in ihren Neuronen mit Mäusen zu produzieren ausgeführt, um menschliche TAT zu produzieren. Die Mäuse, die ausgeführt wurden, um TAT allein zu produzieren, produzierten nicht Plaketten, gleichwohl die Mäuse, die Amyloid und TAT produzierten, zweimal so viel stârkeartige Plakette wie die Mäuse hatten, die ausgeführt wurden, um Amyloid ohne TAT zu produzieren.

Führender Autor Lennart Mucke, MD, des Gladstone-Instituts von Neurolgoical-Krankheit angegeben, „wir spekulieren, dass die Verringerung oder das Hemmen der Plakette-Vergrößerungstätigkeit der TAT helfen konnten, die Ansammlung von Plaketten im Gehirn zu verhindern. Es gibt eine Heimlichtuerei zu diesem Protein. Während die Vereinigung der TAT mit Plaketten für mehr als zehn Jahre bekannt, ist die wahre Natur seiner Tätigkeit im Gehirn während dieses ganzes mal ausweichend geblieben. Unsere Studie zeigt jetzt, dass TAT heimtückisch die Plakettenbelastung im Alterngehirn erhöht. . . Der Amyloid-Vergrößerungseffekt der TAT, die wir in unserer Studie demonstrierten, schlägt den vor
TAT wäre möglicherweise ein interessantes Ziel für therapeutische Interventionen. Unser nächster Schritt ist, den Mechanismus zu erforschen, durch den dieser Faktor fungiert. Möglichkeiten umfassen, dass es den Zusammenbau von stârkeartigen Proteinen fördert und dass es verhindert ihre Verminderung und Freigabe am Gehirn.“

12. Januar 2001

Mechanismus der Aktion fand für aspirin im Krebszellenapoptosis

Die Frage Novembers im Dezember 2000 des Zeitschrift Neoplasia veröffentlichte einen Forschungsartikel, der die Entdeckung beschrieb von, wie aspirin und andere Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) apoptotic Zelltod in Krebs verursachen, ein Prozess, der bisher unbekannt gewesen war. Es ist geglaubt worden, dass aspirin und anderer NSAIDs ihre bekannten Darmkrebspräventiven wirkungen ausübten, indem sie cyclooxygenase (COX) Tätigkeit hemmten, aber vor kurzem haben Forscher, dass NSAIDs krebsbekämpfende Fähigkeit in ihrer Induktion von Apoptosis liegt, der Prozess vorgeschlagen, hingegen programmierter Zelltod auftritt. Es gibt einige mögliche Bahnen, durch die Apoptosis ocurs. Die Forscher studierten eine kultivierte Krebszelllinie und fanden, dass aspirin über eine Bahn fungiert, die die Freigabe von Zellfarbstoff c von den Mitochondrien der Zelle miteinbezieht, um mit Apaf-1 oder aktivierendem Faktor der apoptotic Protease zu binden. Dieser Komplex aktiviert caspase Proteasen, Enzyme, die Zellzerstörung verursachen. Die Zellen, die Apaf-1 ermangeln, waren beständig gegen den Apoptosis, der durch aspirin angeregt wurde, wie Zellen waren, die das antiapoptotic Protein Bcl-2 overexpressed, bekannt, um die Freigabe des Zellfarbstoffs C. zu verhindern.

Wenn Sie nach der Möglichkeit eines destruktiven Effektes von aspirin auf noncancerous Zellen, sagte Führungsstudie Autor Katja C Zimmermann der Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, „die allgemeinen Nebenwirkungen von Krebsmedikamenten und Behandlungen sind ihr Schaden von gesunden hoch-wuchernden Zellen (z.B. Haarzellen, hematopoetic Zellen und Magenschleimhautzellen) gefragt werden,…. Betreffend den Apoptosis, der Effekt ist dieses verursacht, für Zellen mit einem Hoch sich umdrehen wie Krebszellen besonders entscheidend. Eine neue Studie durch Ältestes et al. (Krebsforschung, 1996) fand, dass colorectal Krebsgeschwürzellen - die am Ende der neoplastischen Weiterentwicklung sind - für den apoptosis-Veranlassungseffekt von Salizylat als colorectal Adenomazellformen empfindlicher sind. In diesem Studiensalizylat konnte bedeutenden Apoptosis in zwei der vier studierten Adenomazellformen verursachen nicht.“

Diese Studie bestätigte, dass die Freigabe von Zellfarbstoff C ein wichtiger Teil von aspirins apoptotic Mechanismus ist, der hilft, wenn es seine Fähigkeit versteht, Krebs zu kämpfen.

10. Januar 2001

Melatonin sich schützt möglicherweise gegen Parkinson-Krankheit

Die Theorie, dass Parkinson-Krankheit eine Klimaursache hat, hat vor kurzem Glauben gewonnen. Eine Studie, die in der Frage im Dezember 2000 der Zeitschrift Natur- Neurologie veröffentlicht wurde, zeigte, dass das Schädlingsbekämpfungsmittel Rotenon den Ratten verursachte Parkinson Symptome, als verwaltet. Der Artikel zeigte, dass Rotenon möglicherweise die Mitochondrien verursacht, die die Kraftwerke der Zellen sind an, um die freien Radikale zu produzieren, dadurch er verursacht er den Schaden, den der zu Parkinson-Krankheit führt.

In einer Studie, die in der Frage am 1. Januar 2001 der Vereinigung der amerikanischen Gesellschaften für experimentelle Biologie oder FASEB-Zeitschrift veröffentlicht wurde, spritzten Forscher den Neurotoxin 6 Hydroxydopamine (6-OHDA) in den rechten substantia Nigra der Gehirne der Ratten ein. Dieses Neurotoxin produziert einen Verlust von dopaminergischen Zellen, dadurch es schafft es ein experimentelles Modell von Parkinson in der rechten Hemisphäre des Gehirns der Ratten, die die Einspritzung empfingen, wie Parkinson-Krankheit durch einen Verlust dieser Zellen gekennzeichnet wird. Die Ratten stellten ein Haltungsassymetry, das Rotation weg von der unbeschädigten Körperhälfte verursacht aus, gesehen als einkreisendes Verhalten. Die Ratten, die Melatonin vor Verwaltung von 6-OHDA gegeben wurden, zeigten nicht dieses Verhalten. Analyse des betroffenen Hirngewebes in den Ratten, die 6-OHDA empfangen, die nicht mit Melatonin geschützt wurden, zeigte einen Verlust der Tätigkeit des Komplexes 1 der mitochondrischen Phosphorylierungsenzyme, dessen Verringerung des substantia Nigra von Parkinson-Krankheits-Patienten beobachtet worden ist. Jedoch wurden die melatonin-behandelten Ratten gegen diesen Verlust geschützt. Die Forscher stellen fest, dass ein Defizit in mitochondrischem Komplex 1 könnte freien radikal-bedingten Zelltod in der Parkinson-Krankheit, und durch verringerte Atp-Synthese und Energieausfall direkt verursachen nützlich ist und dass Melatonin in der Behandlung von neurodegenerative Störungen möglicherweise, in denen freie Radikale eine Rolle spielen.

8. Januar 2001

Menschliche proteome Datenbank abgeschlossen

Ein anderer genetischer Markstein wurde geführt, am 4. Januar als er durch großen Umfang Biology Corporation (LSBC) diese es hatte abgeschlossen die ursprüngliche Fassung seiner eigenen menschlichen proteome Datenbank, der menschlichen Version 1,0 des Protein-Index (TM) oder des HPI v1.0 angekündigt wurde. Die Datenbank liefert ein vollständiges Inventar aller menschlichen Proteine, a-, daszusammenfassung der Forschung in der Frage am 18. Januar 2001 der Zeitschrift Proteomics veröffentlicht wird.

Robert Erwin, CEO des großen Umfangs Biology Corporation kommentierte, „mit der Fertigstellung des HPI v1.0, wir lassen jetzt einen umfassenden Prozess für das Analysieren der Proteine durch menschliche Gene verschlüsseln. Krankheiten werden durch Änderungen in den Proteinen verursacht, die nicht immer durch Genanalyse allein vorhersagbar sind, und wir glauben, dass HPI v1.0 eine wichtige neue Grundlinie für die Bestimmung der Rollen der Gene und der Proteine in der Gesundheit und in der Krankheit zur Verfügung stellt. Wir erwarten die Proteinentdeckungen für die medizinischen Anwendungen, die durch HPI v1.0 ermöglicht werden, eine bedeutende Verschiebung in der pharmazeutischen Forschung und Entwicklung von Gene zu Proteine zu fahren. . . "

Die Firma schätzt, dass die Datenbank z.Z. die Proteinprodukte von 18.000 menschlichen Genen bedeckt. Zukünftige Versionen werden erwartet, um die Datenbank zu erweitern. Sie sagen voraus, dass es in der Entdeckung von neuen Drogen und von Drogenzielen sowie in den Diagnosen verwendet wird.

Leigh Anderson, Präsident von Tochtergesellschaft proteomics LSBCS angegeben, „das HPI v1.0 gibt uns einen ersten Blick an den Proteinkomponenten aller bedeutenden Gewebe des menschlichen Körpers. Unsere Anfangsanalyse des HPI hat sich herauf neuer Bewerberdiagnosemarkierungen des Gewebeschadens sowie faszinierende Einblicke in die Unterschiede zwischen Gewebe zum Beispiel in den verschiedenen Regionen des Gehirns gedreht. Wir glauben dem auf lange Sicht, das HPI zur Verfügung stellen eine einzigartige Grundlage für unsere laufenden Untersuchungen von spezifischen Krankheiten.“

5. Januar 2001

Lang-gesuchte Anschlagverhinderung im Diabetes mit ramipril

Die Frage am 2. Januar 2001 amerikanischer Zirkulation Zeitschrift der Herz-Vereinigung (AHA) und die Januar-Frage Anschlags AHAS veröffentlichten einen umfassenden Artikel, der „Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls betitelt wurde: Eine Aussage für Heilberufler vom Anschlag-Rat amerikanischen der Herz-Vereinigung“, die, unter anderen wichtigen Richtlinien, den Gebrauch von dem Droge ramipril empfahl oder des Altace R zu den Diabetikern, zum des Anschlags zu verhindern. Diese spätesten Empfehlungen basieren auf den Ergebnissen des HOFFNUNG Versuches, der für Herz-Ergebnis-Verhinderungs-Bewertung steht, die zeigte, dass die Diabetiker, welche die Droge nehmen, das Schlaganfallrisiko durch ein Drittel verringern können. Die Ergebnisse des HOFFNUNGS-Versuches wurden in der Frage am 20. Januar 2000 New England Journals von Medizin veröffentlicht.


Diabetes ist ein Hauptrisikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, die der Nummer Eins-Mörder von Diabetikern ist und Diabetiker zwei bis viermal wahrscheinlicher, einen Anschlag als nondiabetics zu erleiden sind. Von 9541 Patienten, die im HOFFNUNGS-Versuch, waren substudy eingeschrieben wurden, 3577 Diabetiker mit mindestens einem anderen kardiovaskulären Risikofaktor geben ramipril oder ein Placebo. Jeffrey Probstfield, M.D., Professor der Medizin, University of Washington und Forscher der HOFFNUNGS-Studie kommentierten, „bei Patienten mit Diabetes, der Altace nahm, die Risikoreduzierung für Anschlag waren 33 Prozent. . . Die HOFFNUNGS-Ergebnisse zeigten auch, dass Altace Leute mit Diabetes über Risiko von Ereignissen hinaus gerade verringern schützt. Patienten behandelten mit Altace haben eine 22-Prozent-Reduzierung im Bedarf an der Laser-Augentherapie und ein 16 Prozent niedrigeres Risiko des dauerhaften Nierenschadens.“

Dr. Probstfield merkte auch den, „das Vorkommen von Diabetes sich erhöht groß mit Alter. Mehr als ein auf sechs Amerikaner altern 65 und haben vorbei Diabetes. Weil das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung sich auch mit Alter erhöht, sollte die Drohung der Herz-Kreislauf-Erkrankung eine besondere Wichtigkeit für ältere Erwachsene mit Diabetes sein.“

3. Januar 2001

Alzheimer Plakettenwahrscheinlicher grund, nicht Effekt

Die Zeitschrift von Neurologie (Volumen 21, 2001) veröffentlichte einen Bericht der Forschung geleitet vom nationalen Institut von Umwelterhaltungs-Wissenschaften (NIEHS) denen die Plaketten, die in den Gehirnen von Alzheimer Patienten gefunden werden, stören Gehirnsignale, beitragen die möglicherweise zum Gedächtnisverlust, der von dieser Gruppe erfahren wird. Diese Plaketten enthalten ein Protein, das Beta-amyloid genannt wird und ihre Anwesenheit ist von eines Alzheimer Diagnose nach Autopsie des Gehirns bestätigend. Das Beta-amyloidpeptid ist in den Gehirnen von Menschen und von Tieren gefunden worden. Obgleich es häufig spekuliert worden war, bekannt es nicht, ob diese Plaketten von den Symptomen der Krankheit begründend waren.

Arbeitend mit Ratten, dem NIEHS-Team von Jerrel L. Yakel, Doktor, Diana L. Pettitt, Ph.D. und Zuoyi Shao, Ph.D, arbeitend von Hauptsitzen NIEHS und vom Labor im Forschungs-Dreieck-Park, entdeckte North Carolina, dass Beta-amyloid an den Nikotinazetylcholinempfänger, ein signalisierender Schlüsselempfänger im Hippokamp des Gehirns bindet, der der Bereich des Gehirns ist, das in Gefühl, in Gedächtnis und in Motivation mit einbezogen wird. Dieses blockiert die Übertragung von Signalen, die im Lernen und in Gedächtnis mit einbezogen wird. Nach Ansicht der Forscher ist dieses das erste mal, dass eine Verbindung zwischen Alzheimer Plaketten und ausfallen Gehirnfunktion hergestellt worden ist.

Obgleich einige Behandlungen verfügbar sind, die einiges von der Symptome Alzheimerkrankheit vorübergehend entlasten können, gibt es keine Heilung, und mit lang-gelebt Bevölkerung ist das Vorkommen der Krankheit in den US. Dr. Yakel angegeben, „könnend, die Krankheitsprozeßarbeiten es wahrscheinlicher macht, dass Heilkunde Wege finden kann zu verlangsamen, den Prozess einstellen oder sogar aufheben.“ Er sagte voraus, dass verbesserte Therapien aus dem Finden von Chemikalien resultieren konnten, die die Schwergängigkeit des Beta-amyloid zum Nikotinazetylcholinempfänger verhindern.


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