Was heiß ist

Februar 2001

Was heißes Archiv ist


28. Februar 2001

Neue Gentherapietechnik ist möglicherweise zukünftiges Krebsvorbeugungsmittel

Die späteste Frage von Verfahren der National Academy of Sciences veröffentlichte einen Artikel, der die Ergebnisse von Wissenschaftlern von Jefferson Medical College in Philadelphia besprach, das Tumorsuppressorgen FHIT in den Mäusen nachforschte. FHIT verursacht Apoptosis und verlangsamt starke Verbreitung von Tumorzellen. Das Gen existiert an einem zerbrechlichen Standort auf dem Chromosom und wird leicht durch Klimakarzinogene beschädigt. Es ist gefunden worden, in vielen Arten Krebs , einschließlich Brust, Lunge, esophageal, pankreatisches, gastrisches gelöscht zu werden und Kopf-Hals-Karzinome. Änderungen im Ausdruck des Gens sind bis herein 86% von Einzelpersonen mit Barretts Metaplasia, der eine premalignant Zustand des Ösophagus ist, und in 93% von esophageal Adenocarcinomas gefunden worden. Auch die meisten prekanzerösen Bedingungen der Lunge und über 85% von schuppenartigem Zelllungenkrebs wurden von den Forschern in dieser Studie gefunden, um FHIT-Ausdruck zu ermangeln, und Verlust von FHIT-Ausdruck wird häufiger in den Tumoren von Rauchern als Nichtraucher gefunden.

In einer Belastung von den Mäusen, die gegen die Tumoren verursacht wurden durch Klimakarzinogene anfällig sind, klopften Forscher heraus das Gen, damit FHIT die Belastung züchtet, die für diese Studie verwendet wurde. Die Forscher verwendeten ein Adenovirus, ein adenoassociated Virus oder beide Vektoren, um das FHIT-Gen durch einen Mundweg an drei Gruppen Mäuse zu liefern. Eine Gruppe Steuermäuse bekam nicht die Gentherapie. Die Mäuse wurden dann das Karzinogen NMBA, eine Substanz gegeben, deren Anwesenheit epidemiologisch mit der hohen Rate des Speiseröhrenkrebses in Nord-China und im Iran verbunden worden ist.

Nach Prüfung wurden die Mäuse, die mit Gentherapie behandelt wurden, um FHIT in ihrem esopagus und in forestomachs auszudrücken gefunden und Hälfte Tumorvorkommen der Kontrollgruppe zu haben, in der keine Mäuse Tumor-frei blieben. Die behandelten Mäuse erfuhren auch eine Reduzierung in der Tumorgröße.

Die Autoren der Studie schlagen, dass Lieferung des FHIT-Gens nicht nur als Behandlung für Anfangsstadiumkrebs verwendet werden könnte, aber als Krebsvorbeugungsmittel vor.

26. Februar 2001

Aspirin und ACE-Hemmnisse senken Sterblichkeit nach Herzinfarkt

Die Frage am 26. Februar 2001 von Archiven der Innerer Medizin veröffentlichten die Ergebnisse einer Studie, die 14.129 gealterte Patienten fünfundsechzig überprüfte und das ältere, wer für einen akuten Myokardinfarkt hospitalisiert wurden. Sechsundzwanzig Prozent der Teilnehmer empfingen eine Regierung, die aus aspirin allein, 20% bekommene Angiotensin-Umwandlungsdrogen des besteht enzyminhibitors (ACE-Hemmnis), bekam 38% Drogen und das restliche 16% der Teilnehmer bekam keine der Drogen. Aspirin und ACE-Hemmnisse sind beide gezeigt worden, um zu helfen, einen zweiten Herzinfarkt in den akuten Myokardinfarktüberlebenden zu verhindern. Weil einige Studien eine mögliche negative Auswirkung angezeigt hatten, als aspirin und ACE-Hemmnisdrogen kombiniert wurden, die Studie gesucht, um diese Möglichkeit weiter nachzuforschen.

Nach einem Jahr erfuhren die Studienteilnehmer, die genommen hatten, die Drogen eine erheblich niedrigere Sterblichkeit als die, die auch nicht Droge bekamen. Die Teilnehmer, die Drogen bekamen, erfuhren eine etwas niedrigere Sterblichkeit als die, die entweder auf aspirin oder ACE-Hemmnissen allein waren, gleichwohl die Forscher dieses ein als unbedeutender Unterschied betrachteten.

Die Studie reconfirmed das Überleben, das Nutzen von aspirin- oder ACE-Hemmnisdrogen bei Risikopatienten für einen zweiten Herzinfarkt erhöht und zeigte, dass die Kombination der zwei Drogen nicht nur diesen Nutzen negativ auswirken nicht konnte, aber erhöhte es etwas.

23. Februar 2001

Helicobacteria-Pförtner gefunden in den atherosklerotischen Verletzungen

Die Frage im Februar 2001 des Anschlags: Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung veröffentlichte die Ergebnisse einer Studie, in der atherosklerotische Verletzungen überprüft wurden und die Mehrheit gefunden, um die Pförtner der Bakterien H zu enthalten, eine bekannte Ursache von Magengeschwüren. Neuer Beweis hat Entzündung und mögliche Infektion impliziert, da, begründende Rollen in der atherosklerotischen Kreislauferkrankung, mit Chlamydia pneumoniae spielend, Herpes 1 und 2, Hepatitis A, Cytomegalovirus und h-Pförtner bestimmten häufig in den Leuten mit Atherosclerose. Akute Infektion geht häufig dem Schlagmann und Herzinfarkt voraus und vielleicht tritt als ein Auslöser auf. Während mehrere der oben bekannten Infektionserreger von den atherosklerotischen Verletzungen lokalisiert worden sind, war die Anwesenheit h-Pförtner nicht vorher bestätigt worden.

Achtunddreißig Exemplare wurden von den Patienten erhalten, die Karotisendarectomy durchmachen und sieben wurden von autopsied Themen erhalten, die nicht Atherosclerose des Halsschlagaders hatten. Zwanzig der achtunddreißig atherosklerotischen Plaketten prüften Positiv auf h-Pförtner, während keine der nonatherosclerotic normalen Halsschlagader die Bakterien enthielten. Das Vorhandensein der Bakterien war nicht mit vorhergehenden neurologischen Symptomen, Gefäßrisikoprofil oder Alter verbunden, aber war in den Proben überwiegender, die von den Männern als Frauen entnommen wurden. Die Autoren glauben, dass die Störung von vorhergehenden Studien, h- Pförtner in den Gefäßverletzungen zu ermitteln an den weniger empfindlichen Nachweismethoden lag. Sie stellen fest, dass ansteckende Prozesse im Vorkommen der zerebrovaskularen Krankheit impliziert werden und bieten drei mögliche Mechanismen Aktion an: zuerst dieses führt akute Infektion möglicherweise die ischämischen Ereignisse wegen ihres Effektes auf Gerinnung herbei; zweitens kann diese chronische Infektion in den Remote-Sites eine Zunahme der atherosklerotischen Last verursachen; und drittes, das, welche die Mikroorganismen selbst zur Atherosclerose durch ihre Anwesenheit in der Arterienwand beitragen, entweder durch die Einführung der Plakette oder die Förderung seiner Weiterentwicklung.

21. Februar 2001

Seltene Krankheitsforschung führt zu Brustkrebsentdeckung

Erforschen Sie das Suchen der genetischen Bahn von Fanconis Anämie, eine seltene Krankheit, die nur 500 amerikanische Familien bewirkt, hat gefunden, dass die Gene einen Weg zu BRCA1 bilden, das Gen, das Reparatur DNA-Schaden in den Zellen hilft und sie am Werden krebsartig verhindert und das, wenn defekt, erblichen Brustkrebs verursacht. Faconis Anämie ist eine rückläufige erbliche Krebsanfälligkeitsstörung, die durch eine Veränderung in einem von sieben Genen verursacht wird und wird durch eine zelluläre Empfindlichkeit zu ionisierender Strahlung gekennzeichnet. Seine Opfer entwickeln Knochenmarkausfall durch Alter fünf und entwickeln häufig Krebs als junge Erwachsene. Die Frage im Februar 2000 der Zeitschrift molekularen Zelle veröffentlichte eine Studienvertretung, die, wenn das Gen BRCA1 oder irgendwelche der Gene, die in Fanconis Anämie mit einbezogen werden, anormal sind, Krebsrisiko sich groß erhöht. Vorhergehende Forschung zeigte dass die Proteine, die aus fünf der Gene produziert wurden, die in Fanconis Anämieform ein Enzym mit einbezogen wurden, das einen Sixth aktiviert, und die gegenwärtigen Studienshows, wie dieses Gen ein Protein ausdrückt, das mit BRCA1 bearbeitet. Eine Veränderung in den Fanconi-Genen kann BRCA1 von aktiviert sein blockieren und verhindern, dass es DNA repariert. Die Prüfung auf Veränderungen in diesen Genen könnte eine neue Methode sein, zum von Frauen zu identifizieren, die gefunden werden, um normale Gene BRCA1 zu haben, aber bleibt für Brustkrebs gefährdet.

Forschungsteamführer Alan D'Andrea MD des Dana-Farber Cancer Institute und der Harvard-Medizinischen Fakultät angegeben, „es gibt den eindeutigen Beweis, dem unter Normalbedingungen, BRCA1 Reparatur DNA-Schaden in den Zellen hilft und verhindert die Zellen am Werden krebsartig. Aber bis jetzt, bekannt wenig von, wie BRCA1 angeschaltet wird. Diese neue Studie stellt eine Bahn dar, die zu BRCA1 führt und sie wurde entdeckt, indem man eine Bedingung studierte, die bekannt, um nur 500 Familien in den Vereinigten Staaten zu beeinflussen. . . Es wäre möglicherweise möglich, eine Droge zu entwerfen, die diese Bahn verstärkt, die Reparaturarbeit von BRCA1 beschleunigt und die Möglichkeiten verringert, dass Brustkrebs in den Leuten mit einem genetischen Risiko für ihn auftritt. Viel Arbeit bleibt jedoch erledigt zu werden, bevor solche Therapien werden eine Wirklichkeit.“

19. Februar 2001

Entzündung und Genetik beide begründenden in Alzheimer

Verschiedene Ursachen sind für Alzheimerkrankheit , einschließlich ein Gen oder Gene und Entzündung vorgeschlagen worden. Neurochem Corporation kündigte die Ergebnisse einer Studie an, die anzeigte, dass die entzündliche Antwort von Gehirnzellen zum stârkeartigen Protein genetisch vorbestimmt wird. Stârkeartiges Protein ist ein Protein, das in den Plaketten dass Form in den Gehirnen von Alzheimer Patienten gefunden wird, die entsprechend neuer Forschung für die Unterbrechung von Signalen im Gehirn verantwortlich ist, das zum Gedächtnisverlust beiträgt, der der Stempel der Krankheit ist.

In einer Studie stellte sich bei der IBC-Konferenz diesen Monat, die Forscher dar, die gesucht wurden, um zu bestimmen, ob das Niveau der microglial Antwort zum Amyloid genetisch kontrolliert ist. Microglia sind die Phagozyten des Gehirns, die wenn aktivierte Ursache eine entzündliche Antwort, die Neurotoxine freigibt. In der Studie wurden verschiedene Belastungen von den Mäusen, die bekannt sind, um eine hohe oder niedrige Antwort zur Entzündung zu haben, mit Amyloid angeregt und ihre Schlüsselmarkierungen analzyed. Der Microglia und die entzündlichen Vermittler wurden analysiert und fanden, um sich zwischen den Belastungen von Mäusen zu unterscheiden und zeigten eine genetische Prädisposition in Richtung zu einer entzündlichen Antwort zum Amyloid. Die Forscher glauben, dass dieses zeigt, dass Unterschiede bezüglich der Niveaus der Amyloid-bedingten Entzündung durch den Microglia genetisch kontrolliert sind und die Ereignisse bewirken konnten, die zu das neurodegeneration führen, das von der Alzheimerkrankheit typisch ist.

Präsident und Hauptgeschäftsführer Officer von Neurochem, Louis R Lamontagne, kommentiert, „Alzheimerkrankheit fährt fort, die medizinische Gemeinschaft herauszufordern, weil die genaue Bahn führend zu neurodegeneration in dieser Krankheit nicht verstanden wohles ist. Dieses, das findet, ist wichtig, nicht nur weil es bedeutende Informationen über den ANZEIGEN-Mechanismus hinzufügt, aber es stellt dar, dass diese Frühbehandlung für jene Patienten, die genetisch vorbereitet werden, um früher unter den entzündlichen Schäden zu leiden, die durch Amyloid verursacht werden, einen drastischen Effekt haben kann, wenn, die Weiterentwicklung der Krankheit einstellend.“

7. Februar 2001

Hyperthyreose verbunden mit Alzheimer Risiko

Eine Studie veröffentlicht in der Frage im Dezember 2000 der Zeitschrift klinischen Endokrinologie, gefunden, dass niedrige Stände des anregenden Hormons der Schilddrüse (TSH) Hyperthyreose anzeigend mit einem höheren Risiko der Alzheimerkrankheit und der Demenz aufeinander bezogen werden. Das Hormon wird freigegeben, wenn der Körper empfindet, dass Niveaus des wesentlichen Schilddrüsenhormons niedrig sind. Es sagt der Schilddrüse, mehr seines Hormons zu produzieren infolgedessen Niveaus von TSH ist hoch, wenn die Niveaus des Körpers des Schilddrüsenhormons (Hypothyreose) niedrig sind, und niedrig, wenn Schilddrüsenhormon hoch ist und zeigt die Zustand von Hyperthyreose an.

Eine Zufallsstichprobe von 1.843 Teilnehmern altern fünfundfünfzig und älter von der Rotterdam-Studie in den Niederlanden wurden für Serum TSH und Antikörper zur Schilddrüsenperoxydase zu Beginn der Studie ausgewertet und wurden für Demenz an der Grundlinie und an einer zweijährigen weiteren Verfolgung aussortiert. Themen, die anormale TSH-Niveaus hatten, wurden auch für Serumthyroxin (T4) aussortiert. Die mit niedrigen TSH-Niveaus entwickelten Alzheimerkrankheit und Demenz bei drei und Halbzeiten die Rate von denen mit normalen Niveaus, nach Anpassung für Alter und Geschlecht. Für die, deren TSH niedrig war, wer auch Antikörper zur Schilddrüsenperoxydase das Risiko der Demenz hatte, war besonders erhöht. Obgleich Serumthyroxinniveaus nicht über Normal (größer als 140 nmol/Liter) in den Teilnehmern erhöht waren, die niedriges TSH hatten, wurden diese Niveaus auch gefunden, mit dem Risiko der Demenz zusammenzuhängen. Die Autoren schließen, „dieses ist die erste zukünftige Studie, zum dieser subklinischen Hyperthyreose in den Zunahmen der älteren Personen vorzuschlagen das Risiko der Demenz und der Alzheimerkrankheit.“

14. Februar 2001

Tödlicher Bauchspeicheldrüsenkrebs reagiert auf Impfstoff

Krebs des Pankreas ist die fünfte führende Ursache von Krebs und eine von den tödlichsten, weil die Mehrheit einer Fälle nur in den fortgeschrittenen Stadien gefunden werden. Sobald bestimmt, hat moderne Heilkunde wenig Hoffnung angeboten. Die Rate mit einen Jahrüberleben ist z.Z. 18% und 4% bei fünf Jahren. Ein Impfstoff für diese Form von Krebs hat Erfolg in den Mäusen gezeigt, aber er ist unbekannt gewesen, ob er Menschen helfen würde.

Eine Studie, die an den Universität John Hopkins veröffentlicht wurden in der Frage im Januar 2001 der Zeitschrift der klinischen Onkologie geleitet wurde, deckte die Ergebnisse eines TumorImpfversuchten auf vierzehn Patienten in Stadien 1, Bauchspeicheldrüsenkrebs 2 oder 3 auf, dessen Tumoren chirurgisch entfernt worden waren. Der Impfstoff, der Tumoren in den Mäusen kuriert hatte, bestand aus Tumorzellformen, die genetisch ausgeführt wurden, um den immunen System-anregenden Cytokine zu produzieren, der als Kolonie-anregender Faktor des Granulocytemakrophagen bekannt ist.

Die Patienten empfingen die Unterschiedmengen des Impfstoffs acht Wochen nach ihren Operationen, gefolgt bis zum sechs Monaten der Chemotherapie- und Strahlentherapie in zwölf der Patienten. Ein Monat der Chemotherapie und der Strahlung folgend, empfingen sechs Patienten, die im Erlass waren, zusätzliche Schutzimpfungen. Drei Patienten, die eine der höheren Impfdosierungen empfangen, zeigten Immunität zu ihren Tumorzellen und erfuhren eine freie Überlebenszeit der Krankheit von mindestens fünfundzwanzig Monaten nach ihrer Diagnose. Die Forscher stellten, dass der Impfstoff und ohne Nebenwirkungen sicher ist, und die mengenabhängige Antwort fest.

12. Februar 2001

Spirulina lädt Krebsverteidigung des Körpers auf

Spirulina, Blaualgen, das auf Seen und Teichen wächst, ist das Thema von Studien an Nord-Carolina State University, an University of California, an Davis und an anderen Forschungsanlagen gewesen, die einen immun-Förderungseffekt demonstrierten. In einer klinischen Studie, die an der japanischen Gesellschaft für die 30. Jahresversammlung der Immunologie berichtet wurde, wurde spirulina Auszug gefunden, um die kämpfende Fähigkeit des Tumors des Interferongammas und der natürlichen Killerzellen aufzuladen.

Forscher bei Osaka Institute des öffentlichen Gesundheitswesens in Japan gaben Freiwilligen in vierzig Lebensjahren 50 ml eines spirulina Auszuges und maßen die Tätigkeit im Blut des Interferongammas und der natürlichen Killerzellen. Für eine bis zwei Wochen der Einnahme der Teilnehmer von spirulina folgend, wurde die Tätigkeit dieser Substanzen gefunden, um sich zu erhöhen, und diese erhöhte Tätigkeit fuhr für zwölf bis twenty-four Wochen fort.

Bei der 59. Jahresversammlung der Japaner-Krebs-Vereinigung gehalten im Oktober von 2000, berichteten Forscher von Osaka Institute über den, der spirulina einem bakteriellen Zellwandprodukt hinzufügt, das als BCG-CWS bekannt ist, das bekannt ist, um Tumor schrumpfung zu verursachen, mehr Tumorregression in eingepflanzten Tumoren in den Mäusen als der verursacht verursacht durch das BCG-CWS allein. BCG-CWS ist verwendet worden, um cytotoxische T-Zellen bei Lungenkrebspatienten zu aktivieren. Die gleichzeitige Anwendung von spirulina mit BCG-CWS verursachte eine 80% Regression von Tumoren, zuschreibbar der kombinierten Verbesserung der Tätigkeit des Interferongammas, der natürlichen Killerzellen und der cytotoxischen T-Zellen.

9. Februar 2001

Neuer Test bestimmt congestive Herzversagen in Minuten

Congestive Herzversagen (CHF) ist die vierte führende Ursache der Hospitalisierung in den Vereinigten Staaten und die führende Ursache der Hospitalisierung in den Leuten über fünfundsechzig. Die Bedingung ist als die definiert worden, die auftritt, wenn das Herz vom Beibehalten einer Herzleistung unfähig ist, die, um metabolische Anforderungen und die venöse Rückkehr unterzubringen ausreichend ist. Diagnose von CHF ist, mit Symptomatik wie Kurzatmigkeit und Ödem manchmal schwierig, die Diagnose einiger Bedingungen und der körperlichen Untersuchung fehleranfällig sind ist. Obgleich Markierungen wie cytokines und Benzkatechinamine in CHF erhöht werden, sind sie hart zu messen und häufig nicht erhöht, bis die Krankheit schwer wird. Echocardiogram wird effektiv in CHF-Diagnose eingesetzt, aber ist Zeit raubend und teuer. Ein Test des frischen Bluts ist entwickelt worden, der CHF in fünfzehn Minuten bestimmen kann. Der Test misst Blutspiegel eines Peptids, das natriuretic Peptid B-type (BNP) genannt wird das in Erwiderung auf erhöhte Druckbelastung der Herzkammern des Herzens freigegeben wird, die Unterhäuser des Herzens.

In einer Studie veröffentlicht in der Frage am 2. Februar 2001 der Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Kardiologie, 250 Patienten mit Kurzatmigkeit, die in der dringenden Sorgfalt gesehen wurden und Notaufnahmen Blutproben zeichnen ließen und DER BNP-Niveaus gemessen ohne ihre behandelnder Arzt, die von den Ergebnissen informiert sind. Zwei Kardiologen werteten des klinischen die Daten und die Symptome Patienten aus, um eine Diagnose zur Verfügung zu stellen. Unter Verwendung der Diagnosen der Kardiologen als des Standards, waren Konzentrationen von 80 pg/mL BNP 95%, die genau sind, wenn sie niedriger congestive Herzversagen bestimmten, und Werte, als dieses 98% waren, das wenn es die Bedingung genau ist, durchstrich. Dreißig Fälle congestive Herzversagens bestimmt von den Kardiologen wurden von den dringenden Sorgfaltärzten verfehlt, aber ein BNP-Test könnte diese Zahl bis eine gesenkt haben. Studieren Sie Mitverfasser Alan S Maisel, das MD, dass der Test größere Diagnosegenauigkeit als hat tut der PSA für Prostatakrebs erwähnte, Mammogramm für Brustkrebs oder einen PAP-Abstrich für Gebärmutterhalskrebs. Angesichts der Tatsache, die eine Studie umkleidet bis schätzte, 20% alles congestive Herzversagens, wie falsch diagnostizierend, der neue Test dringenden Sorgfaltärzten ermöglicht, eine schnellere, genauere Diagnose für diese Gruppe Patienten zur Verfügung zu stellen.

5. Februar 2001

Droge bricht oben Querverbindungen

Eine neue Droge, die Querverbindungen bricht, wurde gefunden, um eine teilweise Umkehrung der Verhärtung der Blutgefäße in den Primas zu verursachen, die vom nationalen Institut von Alternwissenschaftlern und von anderen Forschern studiert wurden. Die Droge, ALT-711 hergestellt durch Alteon, Inc, schnippelt die Querverbindungen, die im Körper durch Glycosylation hergestellt werden, der der Prozess ist, durch den Glukose zum Kollagen verpfändet, häufiger gesehen mit erhöhten Glukoseniveaus im Diabetes. Querverbindungen erhöhen sich mit dem Altern, härten das Gewebe ab und tragen zur Arteriosklerose, zum Bluthochdruck, zum Herzversagen, zur Hautalterung, zur Nierenbeeinträchtigung und zu einigen zuckerkranken Komplikationen bei.

Die Forschung, veröffentlicht in der Frage am 30. Januar 2001 von Verfahren der National Academy of Sciences, wurde auf älteren nondiabetic Rhesusaffen geleitet, die ALT-711 für drei Wochen empfingen. Sechs Wochen der abschließenden Dosis folgend, zeigten alle Gefäßwände, die geprüft wurden, erhöhter Flexibilität, welches für mehr als vier Monate fortfuhr. Verbessertes Blut fließt das Herz wurde beobachtet für fast zehn Monate der Schlussfolgerung der Behandlung folgend durch. Blutchemie, -Herzfrequenz und -gewicht blieben normal.

Studienmitverfasser und nationales Institut des Altern-Labors der kardiovaskulären Wissenschaften Leiter, Edward Lakatta MD, kommentiert, „arterielles Versteifen ist ein bedeutender Faktor in vielen der Kreislauferkrankungen, die mit voranbringendem Alter verbunden sind. Die Bedeutung dieser Droge ist es ändert die Eigenschaften der Arterienwand und macht es einfacher, damit das Herz Blut in die Blutgefäße ausstößt. Diese Ergebnisse, verbunden mit früheren Studien in den kleineren Tieren, schlagen zweifellos vor, dass ALT-711 möglicherweise eine sichere und wirkungsvolle Annäherung zur Verringerung der Auswirkung der arteriellen Steifheit auf kardiovaskuläre Gesundheit ist. Jedoch ist weitere Forschung, einschließlich laufende Studien in den Leuten, erforderlich, um zu bestätigen und verlängert diese Ergebnisse.“

2. Februar 2001

Mangel an Hilfen COX-2 schützt Mäuse vor Anschlagschaden

Cyclooxygenase-2 oder COX-2, ist Enzym, das in den pathologischen entzündlichen Zuständen overexpressed. Hemmung des Enzyms ist gefunden worden, um in der Arthritis und in etwas Krebsen, obgleich nicht ohne mögliche Nebenwirkungen hilfreich zu sein. Die Frage am 30. Januar 2001 von Verfahren der National Academy of Sciences Zeitschrift kennzeichnete einen Artikel, in dem Forscher versuchten, COX-2 Rolle im Anschlag schaden zu bestimmen. COX-2 ist in einigen Gehirnzellen anwesend und sein Ausdruck wird des Anschlags, der Ergreifungen und Alzheimer Demenz erhöht, aber seine Effekte im ischämischen Gehirn sind sind nicht definiert worden. Die Forscher schufen ein Mäusemodell, in dem das Gen für COX-2 annulliert wurde und verschlossen die mittlere zerebrale Arterie, um ischämischen Schlaganfall zu verursachen. Die Mäuse, die das Gen COX-2 ermangeln, wurden gefunden, um einen Mangel an Ausdruck COX-2 in ihren Gehirnen nach Autopsie sowie eine Reduzierung im entzündlichen Hormon ähnlichen Substanzprostaglandin E2 zu haben. Erheblich wurden diese Mäuse gefunden, um eine Reduzierung in der Gehirnverletzung verglichen mit zusammengebrachten Steuermäusen zu haben, die COX-2 ausdrückten.

Die Mäuse, die Ausdruck COX-2 ermangeln, wurden gefunden, um kleinere Infarktvolumen, als zu haben normale Mäuse twenty-four Stunden nach dem ischämischen Ereignis, an dem ein Zeitpunkt Entzündung sich bezog, Schaden nicht noch zum Gewebeschaden beiträgt. Bei sechsundneunzig Stunden wenn der Schaden von der nach-ischämischen Entzündung geglaubt wird, völlig ausgedrückt zu werden, war Infarktvolumen in den Mäusen der Null COX-2 als Kontrollen erheblich kleiner.

Glutamatneurotoxizität ist ein bekannter Faktor in der Einführung der ischämischen Gehirnverletzung. Die Forscher spritzten NMDA, einen Glutamatempfängeragonisten, in die Großhirnrinde von normalen Mäusen und von Mäusen ein, die das Gen COX-2 ermangeln. wurden ein Fehlen von dem Gen COX-2 und die Verwaltung eines Hemmnisses COX-2 zu den normalen Mäusen gefunden, um kleineres Gehirnverletzungsvolumen als in den normalen Mäusen zu ergeben, die nicht das Hemmnis empfingen. Jedoch stellen die Autoren dass fest, das Glutamat excitotoxicity senkt, ist nicht der einzige neuroprotective Nutzen der Hemmung COX-2, und dieses COX-2 scheint auch, in den entzündlichen Schaden der Ischämie mit einbezogen zu sein. Hemmung COX-2 konnte in der frühen und späten Behandlung des Anschlags, des anbietenden biomodal neuroprotection und des konferierenden größeren Erfolgs als eingipflige Therapien effektiv sein.


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