Was heiß ist

März 2001

Was heißes Archiv ist


30. März 2001

Eignung sagt Gesamtursachensterblichkeitsrisiko voraus

Kardiorespiratorische Eignung ist ein zuverlässiger Indikator des Todesfallrisikos von den kardiovaskulären Ursachen und in einem kleineren Umfang, von Krebs , in einigen zukünftigen Studien gewesen, die mit der solcher Risikofaktoren wie cholesterinreich und des Rauchens vergleichbar sind. Eine Studie von 1.294 finnischen Männern deckte, die nicht nur kardiorespiratorische Eignung ein zuverlässigen Indikator des Herzkrankheitstodes ist, es als gutes Kommandogerät aller Ursachensterblichkeit auf.

Die Studie, veröffentlicht in der Frage am 26. März 2001 von Annalen der Innerer Medizin, verwendete Männer von mittlerem Alter, die Teilnehmer an die ischämisches Herz-Krankheits-Risiko-Faktor-Studie Kuopio in Finnland waren. Männer, die alles Herz oder Atmungsbedingungen hatten, wurden ausgeschlossen. Teilnehmer wurden zwischen 1984 und 1989 eingeschrieben. Forscher maßen maximale Oxygenaufnahme als Maß kardiovaskuläre Eignung zu Beginn der Studie. Dieses ist eine Quantifikation der Menge des Sauerstoffes verbraucht während der Übung, die eine Einschätzung der Herz-, zirkulierenden und Atmungsfunktion liefert. Übungsausdauer wurde auch gemessen.

Während der weiteren Verfolgung die Ende 1997 schloss, gab es zweiundachzig Todesfälle von den noncardiovascular Ursachen und zweiundvierzig Todesfälle von den kardiovaskulären Ursachen. Nach Anpassung für andere Risikofaktoren wie Alter und rauchenden Status, war niedrige kardiorespiratorische Eignung, wie durch niedrige maximale Oxygenaufnahme bestimmt mit einer Zunahme mit 2,76 Falten der Gesamtsterblichkeit während des Studienzeitraums verbunden, der mit denen mit einer hohen maximalen Oxygenaufnahme verglichen wurde. Kurze Übungsdauer war mit einem etwas niedrigeren Risiko verbunden, als die Gruppe mit den niedrigsten Ergebnissen mit der mit dem höchsten verglichen wurde. Zusätzliche Anpassung für andere Risikofaktoren wie Serumtriglyzeride, HDL, LDL, Blutdruck, Fibrinogen, Diabetes und Insulinniveaus nicht erheblich änderte diese Vereinigungen. Das Risiko von Sterblichkeit während dieses Zeitraums, der mit niedriger maximaler Oxygenaufnahme verbunden ist und die Übungsdauer war ähnlich, als noncardiovascular Sterblichkeit separat überprüft wurde, und war höher, als kardiovaskuläre Sterblichkeit allein studiert wurde.

Die Studie schlägt dreißig Minuten ein Tag der mäßigen körperlichen Tätigkeit vor, um Gesundheit zu fördern und chronische Krankheit zu verhindern.


28. März 2001

Drogenhilfen verhindern Nummer Eins-Diabetikermörder

Forschung veröffentlichte in der Frage am 23. März der Zeitschrift The Lancet aufdeckte, dass das Droge fenofibrate das Risiko der Weiterentwicklung von Atherosclerose in den Diabetikern durch bis 42 Prozent verringert, die mit unbehandelten Einzelpersonen verglichen werden. Atherosclerose ist die allgemeinste Komplikation und der Nummer Eins-Mörder der Art - 2 Diabetiker.

Die Ergebnisse wurden von der Diabetes-Atherosclerose-Interventions-Studie (PODIUM) gemeinsam mit der Weltgesundheitsorganisation erzielt, um den Nutzen der Korrektur von Lipidabweichungen in der Art - 2 Diabetiker auszuwerten. Vier hundred-eighteen männliches und weibliche Teilnehmer von Skandinavien, von Frankreich und von Kanada empfingen nach dem Zufall entweder fenofibrate oder ein Placebo während eines dreijährigen Zeitraums. Patienten empfingen angiographic Prüfungen zu Beginn und am Ende der Studie. In der Gruppe, welche die Droge bekommt, änderten Gesamtserumcholesterin, Triglyzeride, HDL und LDL ganz vorteilhaft nach dem dreijährigen Zeitraum. Angiogramme der Gruppe, die fenofibrate empfängt, deckten die weniger arterielle Verengung, die die Autoren der Korrektur von Lipoproteinabweichungen zuschreiben, sogar in jenen Themen auf, die, geglaubt worden waren Behandlung nicht zu benötigen.

Professor George Steiner, von Toronto-Allgemeinkrankenhaus, Kanada, Projektleiter angegeben, „PODIUM hat bedeutende Auswirkungen für öffentliches Gesundheitswesen weltweit. Es gibt eine Epidemie von Diabetes. Bis zum dem Jahr 2010, gibt es 239 Millionen Menschen mit Diabetes in der Welt. Ungefähr 80% dieser Leute hat Art - 2 Diabetes, eine Form, die im Allgemeinen in den Männern und in den Frauen über dem Alter von 50 Jahren gesehen wird. Sie haben ein 75-80% Risiko des Sterbens an der Herzkrankheit, eine Zahl, die 2-4mal größer als die der Bevölkerung ohne Diabetes ist. Zum ersten Mal lassen wir jetzt eine Studie völlig durchführen in dieser Patientenpopulation, die zeigt, dass, indem wir effektiv die Lipidabweichungen behandeln, welche häufig bei diesen Patienten auftreten, können wir das Risiko der Hauptursache des Todes und der Unfähigkeit erheblich verringern. Es gibt eine klare Botschaft von dieser Studie. Jede Person mit Art - Diabetes 2 sollte ihre gemessenen Lipide haben, wenn ihr Diabetes und jährlich danach bestimmt wird. Wo ihre Lipide gefunden werden, um anormal zu sein, sollten sie mit Diät- und OptimumBlutzuckersteuerung behandelt werden. Wenn dieses unzulänglich ist, die Lipide zu normalisieren, sollte eine „Lipidsenkungs“ Droge addiert werden. Fenofibrate ist sehr effektiv gewesen, wenn er das verringerte HDL verbesserte und Triglyzeride erhöhte, die werden gewöhnlich gesehen in der Art - Diabetes 2.“

26. März 2001

Vitamin E und Hafer verhindern nachteilige Auswirkungen von fettreichen Mahlzeiten

In einer Studie, die in der Frage im Februar 2000 der amerikanischen Zeitschrift der Präventivmedizin, wurden Vitamin veröffentlicht wurde, E und Hafer demonstriert, um eine der unerwünschten Wirkungen des Verbrauchens einer fettreichen Mahlzeit zu verhindern. Das Verbrauchen fettreichen von Nahrungsmitteln bekannt, um die Zusammenziehung der Arterien zu verursachen und schränkt Durchblutung ein.

Forscher bei Yale University zogen fünfundzwanzig Männer und fünfundzwanzig Frauen ein, um an randomisiert, Kreuzstudie teilzunehmen. Die Teilnehmer waren die Nichtraucher, die von bekannter Kreislauferkrankung frei sind, aber wurden von den verschiedenen Altersklassen höchstwahrscheinlich, für subklinische Atherosclerose für jeden Sex gefährdet zu sein beschlossen. Alle Frauen in der Studie waren postmenopausal. Themen wurden gebeten, eine fettreiche Mahlzeit bei drei Gelegenheiten auseinander zu verbrauchen eine Woche. Jede Mahlzeit wurde nach dem Zufall von 800 iu-Vitamin E, das Hafermehl gefolgt, das Beta-glukan oder ein Weizengetreide enthält. Vor dem Verbrauchen der fettreichen Mahlzeit und nach der Mahlzeit, empfingen die Teilnehmer Reaktivitätsstudien der brachialen Arterie durch Ultraschall, um arterielle endothelial Funktion zu messen. Während Verbrauch des Weizengetreides gefunden wurde, um nichts zu tun, die Abnahme in der endothelial Funktion aufzuhalten, die einer fettreichen Mahlzeit, die Einnahme von Hafern und Vitamin E folgt, waren ohne Änderung im Fluss der brachialen Arterie verbunden. Die Autoren stellen fest, dass der Verbrauch von Hafern oder von Vitamin E, aber der nicht Weizen die endothelial Funktionsstörung verhindern, die durch akute fette Einnahme in den gesunden Erwachsenen verursacht wird, und betonen die Bedeutung der Nährverteilungs- und Mahlzeitzusammensetzung in der kardiovaskulären Gesundheit.

23. März 2001

Ein anderer Krebs verbunden mit Hormonersatztherapie

Der Gebrauch von Hormonersatztherapie (HRT) durch Frauen während und nach der Menopause ist vor kurzem gefunden worden, mit einem erhöhten Risiko der Brust und des endometrial Krebses verbunden zu werden sowie nicht könnend sich gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung schützen. Eine große Studie, die in der Frage am 21. März 2001 der Zeitschrift American Medical Associations veröffentlicht wird, zeigt, dass Hormonersatz scheint, das Risiko Eierstockkrebses auch zu erhöhen. Eierstockkrebs wird normalerweise in seinen Spätphasen ermittelt, die es schwierig zu behandeln machen.

Die Studie verwendeten Daten von der amerikanischen die Krebspräventions-Studie II der Krebs-Gesellschaft, die Teilnehmer für Sterblichkeit von 1982 bis 1996 verfolgte. Von den 676,526 Menschen schrieb in dieser Studie, die Fragebögen im Jahre 1982 ausfüllte, dort waren 211.581 postmenopausal Krebs-freie Frauen ein, die nicht über eine Hysterektomie berichteten. Während des vierzehn Zeitraums der Jahrweiteren verfolgung erlagen 944 Mitglieder dieser Gruppe Tod durch Eierstockkrebs.

Zweiundzwanzig Prozent der Frauen berichteten über noncontraceptive Hormonersatzgebrauch auf ihren Fragebögen. Das höchste Risiko Eierstockkrebses wurde in den Frauen, die Hormonersatztherapie für zehn verwendet hatten oder mehr Jahre gefunden. Dieses Risiko war anwesend, bis neunundzwanzig Jahre nachdem Hormonersatz eingestellt wurde. Die, die Hormonersatzkürzlich erfahren einem höheren Risiko verwendeten, als die, die es vorher verwendet hatten. Frauen, die HRT für kleiner verwendet hatten, als zehn Jahre ein kleines hatten, aber unbedeutendes erhöhtes Risiko. Das niedrigste Risiko Eierstockkrebses wurde in den Frauen gefunden, die nie auf HRT, das eine jährliche altersmäßig angepasste Sterberate von Eierstockkrebs von 26,4 pro 100.000 Frauen erfuhr, verglichen mit dem von 64,4 für die gewesen waren, die auf HRT zu Beginn der Studie waren und das sie für zehn verwendet hatte oder mehr Jahre.

Die Mechanismen des Autornpostulats zwei der Aktion: verringerte Gonadotropins wegen erhöhter Serumestradiol und -östronniveaus oder eine direkte Wirkung des Östrogens auf Eierstockzellen. Sie erklären, dass, wenn ihre Ergebnisse bestätigt werden, Kliniker Eierstockkrebs der Liste von langfristigen Östrogengebrauchsrisiken hinzufügen müssen.

16. März 2001

Nochmalige Überlegung vorgeschlagen für Heparin als antimetastatic Mittel

Die Frage am 13. März 2001 der Zeitschrift, Verfahren der National Academy of Sciences veröffentlichte einen Artikel, der eine Empfehlung kennzeichnet, die der Gebrauch des Drogenheparins als Vorbeugungsmittel gegen Krebsmetastase nachgeprüft wird. Heparin ist ein weithin bekanntes Blutverdünnungsmittel, das in der Behandlung von Blutgerinnseln und Herzinfarkt benutzt wird, und wird auch prophylactik in einigen Fällen verwendet, um Gerinnen zu verhindern während und nach Chirurgie. Studien in den Mäusen mit Krebs haben gezeigt, dass Heparinverwaltung zu verringerte Metastase und verlängertes Überleben führt, aber der antimetastatic Mechanismus des Heparins blieb unelucidated. Tumorverbreitung in den Mäusen tritt durch die Bildung von Tumorzellkomplexen mit weißen Blutkörperchen und Plättchen auf, die die Blutzellen sind-, die für das Gerinnen notwendig sind, aber die Effekte des Heparins, wenn sie Metastase verhindern, liegen nicht an seiner anticlotting Fähigkeit hauptsächlich. Es wurde gefunden, dass Heparin P-selectin-vermittelte Interaktionen von Plättchen mit einer Substanz hemmt, die Mucin auf der Krebszelloberfläche genannt wird. Die Forscher der Studie merkten, dass, während eine Einzeldosis des Heparins nur diese Interaktion einige Stunden lang verhinderte, es gefunden wurde, um langfristige Metastase zu verhindern, als die Mäuse sechs Wochen später überprüft wurden. Ähnliche Ergebnisse wurden in einem anderen Experiment gesehen, in dem Mäuse überprüfte zwölf Wochen die Tumorfolgend Einspritzung heparinierte und zeigte, dass Metastase verhindert wurde, nicht gerade verzögert.

Als, recombinant Menschen P-selectin und Maus P-selectin vergleichend, wurde Mensch P-selectin gefunden, um für Heparin als Maus P-selectin sogar empfindlich zu sein.

Die Autoren spekulierten, dass andere Mechanismen in die komplexe Bildung des Tumorzellplättchens miteinbezogen werden, die der zu Tumormetastase führt. Nicht alle Tumorzellen haben P-selectinbindungsstellen, und es gibt möglicherweise andere Methoden der Metastase. Jedoch wegen des Erfolgs, der durch Heparin in diesen und in anderem gezeigt wird, studiert, schlagen sie Frühbehandlung mit Heparin vor Tumorchirurgie vor, um Metastase zu verhindern.

14. März 2001

Fettsäureverbrauch Transportes erhöht Risiko der koronaren Herzkrankheit

Eine zukünftige Studie von 667 Männern alterte 64 bis 84, wer zuerst von der koronaren Herzkrankheit aufdeckten frei waren, dass die Menge von verbrauchten Fettsäuren Transportes mit Risiko der Krankheit verbunden war. Fettsäuren Transportes sind Fette, die künstlich hydriert worden sind, um ihre Haltbarkeitsdauer zu erhöhen, und werden in den meisten Margarinen und in der Pflanzenmargarine enthalten. Das Addieren des Wasserstoffs stellt eine feste Verbindung weniger abhängig von Ranzigkeit als flüssige Öle her, aber Interessen sind geäußert worden, die möglicherweise hydrierten die Fette, die nicht in der Natur gefunden werden, nachteilige Wirkungen auf die Menschen haben, die sie verbrauchen. Die Studie, veröffentlicht in der Frage am 10. März 2001 von The Lancet, überprüfte Daten von den Zutphen-älteren Personen studieren, die einer Gruppe älteren Männern in den Niederlanden folgten. Diätetische Übersichten und Concours wurde am Anfang der Studie und nach fünf und zehn Jahren geleitet. Der Fettsäureverbrauch Transportes für jeden Teilnehmer wurde mit der Hilfe von zeit-spezifischen niederländischen Nahrungsmitteltabellen berechnet. wurden tödliche und nichtfatale Herzinfarkte in einem Jahrzehnt aufgespürt, und Todesursache, als sie auftraten, wurden überprüft. Nichtfatale Herzinfarkte wurden durch Prüfung von Krankenhausaufzeichnungen bestätigt.

Fettsäureverbrauch Transportes fiel während des zehnjährigen Zeitraums, der eine neue diätetische Tendenz in den Niederlanden wegen der Interessen betreffend ihren möglichen Schaden ist. Nach Anpassung für andere kardiovaskuläre Risikofaktoren, wurde eine hohe Aufnahme von Fettsäuren Transportes an der Grundlinie der Studie gefunden, mit dem Risiko der koronaren Herzkrankheit stark aufeinander bezogen zu werden.

Die Autoren kommentieren dass die Abnahme am Fettsäureverbrauch Transportes in den Niederlanden bis 2 - 4% ihrer Gesamtnahrungsaufnahme könnte bis 23% weniger kranzartige tödliche Unfälle beigetragen haben.

12. März 2001

Nahrungsmittelverstärkung mit Folsäure nicht genug

Homocystein, eine nicht proteinartige Formungsaminosäure, ist mit einer Zunahme der Herz-Kreislauf-Erkrankung und anderer Bedingungen verbunden worden. Die b-Vitamine Folsäure, Pyridoxin und Vitamin B12 sowie andere Nährstoffe sind demonstrierte Hilfsniedriger Homocysteinniveaus gewesen. Ergänzung mit 1 mg oder mehr Folsäure pro Tag ist maximal gewesen, wenn sie Homocysteinniveaus senkte. Eine Studie, die in der Frage am 12. März 2001 von den Archiven der Innerer Medizin, versucht, um die Homocystein-Senkungsfähigkeit der Mengen der Folsäure zu bestimmen gewöhnlich empfangen in der amerikanischen Diät veröffentlicht wurde, die etwas Nahrungsmittel enthält, verstärkte mit dem Vitamin. Hundert einundfünfzig Teilnehmer mit Krankheit des ischämischen Herzens wurden randomisiert, um tägliche Dosen von Folsäure mg-zu bekommen 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 und 1,0. Die Serum-Homocysteinniveaus der Teilnehmer fastenden wurden zu Beginn der Studie, nach drei Monaten der Ergänzung und drei Monaten nach dem Ende des Ergänzungszeitraums genommen.

Mit jeder erhöhten Dosis der Folsäure, verringerten sich mittlere Serumhomocysteinniveaus. Eine Folsäuredosis von 0,8 mg (Magnetkardiogramm 800) erzielte pro Tag die maximale Reduzierung des Homocysteins, das 23% war, ähnlich der erzielt mit Dosen von Folsäure mg-1,0. Die mit den höchsten Homocysteinniveaus erfuhren die größten Reduzierungen in ihren Serumniveaus, als, ergänzend mit Folsäure.

Die Forscher stellten fest, dass 0,8 Folsäure mg pro Tag notwendig ist, um die größte mögliche Reduzierung in den Serumhomocysteinniveaus über der Strecke der Homocysteinniveaus in der Bevölkerung zu erzielen und dass gegenwärtige Verstärkungsniveaus in den Vereinigten Staaten nur ein kleines Teil der Homocysteinreduzierung erzielen, die möglich ist.

9. März 2001

Kalorienbeschränkung bewirkt nicht Knochenmineralmetabolismus oder -hormone in den weiblichen Primas

Kalorie oder Energiebeschränkung ist eine bemerkenswerte Methode des Verzögerungsalterns und -todes durch eine Reduzierung in der Kalorienaufnahme, die Erfolg über Spezies in der Erweiterung der maximalen Lebensdauer und im Verhindern vieler Krankheiten gezeigt hat, die mit Altern verbunden sind. In den Effekten der Erforschungsenergiebeschränkung in den männlichen Rhesusaffen, war es vorher gefunden worden, um sexuelle und skelettartige Reife und untere Knochenmasse, trotz des zahlreichen Nutzens zu verzögern, den sie konferiert. Ähnliche Effekte sind in den Ratten gesehen worden. In einer Studie, die in der Frage im März 2001 der Zeitschrift von Nahrung veröffentlicht wurde, versuchten Forscher vom nationalen Institut des Alterns, zu bestimmen, wenn Energiebeschränkung ähnliche Effekte auf weibliche Rhesusaffen hat. Weibliche Rhesusaffen machen Menopause und Änderungen in den reproduktiven Hormonen durch, die dem von menschlichen Frauen ähnlich sind.

Vierzig weibliche Rhesusaffen, die im Alter von einem bis einundzwanzig sich erstrecken, wurden entweder eine Standarddiät oder eine Diät bestehendes 30% weniger Kalorien als die Steuerdiät für sechs Jahre vor Datenerfassung eingezogen. Die eingeschränkte Diät wurde formuliert, um die nationalen Standards des Forschungsrats für Vitamin- und Mineralstatus zu übersteigen durch 30-40%, um den Verlust von den Vitaminen zu entschädigen, die durch untere Nahrungsaufnahme hergestellt wurden. Keine Affen waren zu der Zeit der Sammlung der Daten postmenopausal.

Während Körperfett in die Affen gesenkt wurde, welche die eingeschränkte Diät empfangen, war magere Körpermasse nicht. Obgleich die Knochenmineraldichte, die geneigt wird, um mit Alter in der eingeschränkten Gruppe niedriger zu sein, Massenkontrolliertes für Alter entbeinen und das Gewicht, das an einigen Standorten gemessen wurde, nicht durch Energiebeschränkung erfolgt wurde und mit magerer Körpermasse aufeinander bezogen, eine Wechselbeziehung, die in den menschlichen Frauen beobachtet worden ist. Konzentrationen des reproduktiven Hormone estradiol, des Follikel-anregenden Hormons (FSH), des Progesterons und des Luteinisierungshormons wurden nicht durch Kalorienbeschränkung beeinflußt, noch war das Monatsradfahren, obgleich das estradiol und FSH, die mit Alter und dem Monatsradfahren gesunken wurde, anfingen, in den älteren Tieren weniger häufig zu werden. Parathyreoid- Hormon- und Vitamind Niveaus waren auch unberührt. Die Forscher spekulierten, dass Frauen möglicherweise eine andere Antwort zur Kalorienbeschränkung als Männer haben. Laufende Längsschnittstudien am NIA klären weiter diesen Bereich auf.

7. März 2001

Studie bestätigt b-Vitaminergänzungsvereinigung mit unterem Homocystein

Eine Studie von Teilnehmern an die Framingham-Nachkommenschafts-Studie, aus Kindern von Teilnehmern an die Vorlage Framingham-Herz-Studie bestehend, bestätigte die Vereinigung zwischen fastendem Plasma homocystein und der Aufnahme von b-Vitaminen der diätetischen und Ergänzungsquelle. Homocystein ist eine nicht proteinartige Formungsschwefelaminosäure, die gefunden worden ist, um ein Risikofaktor für die kardiovaskulären und anderen Krankheiten zu sein, wenn Blutspiegel erhöht sind. Die Studie überprüfte Daten von 1.960 Männern und von Frauen zwischen dem Alter von achtundzwanzig und von zweiundachzig von den Jahren 1991 to1994, vor der Durchführung der Folsäureverstärkung in den Vereinigten Staaten.

Prüfung der Studienteilnehmer umfasste Prüfung für Niveaus des fastenden Plasmahomocysteins, des Folats (eine Bestimmung von Folsäurestatus), des Vitamins B12 und des pyridoxal-5'-phosphate, das die aktive verteilende Form des Pyridoxins ist, oder des Vitamins B6. Nahrungsaufnahmefragebögen setzten die Mengen von den Nährstoffen fest, die von der Nahrung und von den Ergänzungen verbraucht wurden.

Homocysteinniveaus waren in den Männern als in den Frauen und in höherem in Einzelpersonen in 65 Lebensjahren als in jene 45 Jahre alt oder jünger höher. In der Gruppe, welche die niedrigsten Folatkonzentrationen hat, waren Homocysteinniveaus 49%, die höher als die sind, die in der Gruppe mit den höchsten Folatkonzentrationen. Eine ähnliche, aber weniger drastische Vereinigung wurde mit Vitamin B12 gesehen. Ergänzung mit b-Vitaminen war mit 18% unteren Homocysteinniveaus als das von nonsupplement Benutzern verbunden. Das Rauchen, der Gebrauch von Antihypertensiva (aber nicht Bluthochdruck) und der Alkohol- und Koffeinalle Verbrauch waren mit einer Zunahme des Homocysteins verbunden.

Die Studie, veröffentlicht im Märzes amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung, wiederholt die Zweckmäßigkeit der b-Vitaminergänzung eher als Vertrauen auf diätetischer Nahrung, wie optimal, wenn sie den gefährlichen Aufzug von Homocysteinniveaus verhindert.

5. März 2001

Enzym identifiziert als Ursache von Alzheimer Plaketten

Ein nationales Institut der Altern finanzierten Studie, die an der Universität John Hopkins-medizinischen Fakultät geleitet wurde, entdeckte das Enzym, das für das Entwickeln der charakteristischen Plaketten der Alzheimerkrankheit ( ANZEIGE) verantwortlich ist. Es war vor kurzem bestätigt worden, dass die Plaketten, die Betaamyloid enthalten, die in den Gehirnen von Einzelpersonen mit Alzheimerkrankheit sich bilden, für die Symptome verantwortlich seien Sie, die von diesen Patienten erfahren werden (sehen Sie, was heiß ist, am 3. Januar 2001).

Die Studie, veröffentlicht in der Frage im März 2001 der Zeitschrift Natur-Neurologie, suchte, zu bestimmen, welches von zwei Enzymen, die in die Generation der Alzheimerkrankheit, genannt Beta- secretase 1 und Beta-secretase 2 mit einbezogen werden, für Plaquenbildung verantwortlich ist. Frühere Forschung hatte dieses der Beta- secretases, Beta-secretase 1 (BACE1) war vielleicht der Initiator bei der Spaltung des stârkeartigen Vorläuferproteins im Gehirn gezeigt und stârkeartige Betafragmente veranlaßt sich zu bilden. Die Forscher bestätigten BACE1'S-Rolle in den Kulturen von embryonalen Neuronen von den Mäusen, die gezüchtet wurden, um BACE1 zu ermangeln, in dem Absonderung von stârkeartigen Betapeptiden beseitigt wurde. BACE2 wurde gefunden, um eine viel kleinere Rolle in der stârkeartigen Proteinvorläuferspaltung zu spielen.

Creighton H. Phelps, Ph.D., Direktor der Alzheimerkrankheit des NIAS zentriert Programm kommentierte, „Kennzeichen dieser Studie ein anderer wichtiger Schritt in unserem Verständnis der Ätiologie der ANZEIGE, von, wie anormale Proteine im Gehirn verarbeitet werden, während die Krankheit sich entwickelt. Weitere Forschung ist erforderlich, das Verhältnis zwischen der Absetzung des Amyloid zu bestimmen und ändert in der Gehirnfunktion. Aber mit Informationen wie diesem, sind wir ein Schritt näher an dem Definieren von Zielen für Behandlung, die möglicherweise verhinderte die Absetzung des giftigen Betaamyloid im Gehirn.“

Die Mäuse, die gezüchtet wurden, um BACE1 zu ermangeln, schienen, zu Kontrollen innerhalb eines Sechsmonatszeitabschnitts nicht unterschiedlich zu sein, aber die Forscher möchten ihnen während eines längeren Zeitraums folgen, um die Langzeitwirkung der Hemmung BACE1 zu beobachten, die eine wichtige Therapie in der Alzheimerkrankheit werden könnte.

2. März 2001

Lymphangiogenesis-Entdeckungen führen möglicherweise zu Methoden der Bekämpfung der Metastase

Angiogenesis, die Bildung von Schiffen des frischen Bluts, hat viel wohlverdiente Aufmerksamkeit vor kurzem hinsichtlich seiner Rolle im Wachstum und in der Metastase von bösartigen Tumoren erhalten. Zusätzlich zur Formung von Schiffen des frischen Bluts, bildet krebsartiges Gewebe auch eine große Menge neue Lymphgefäße, einen Prozess, der lymphangiogenesis genannt wird, dessen Mechanismen nicht völlig verstanden worden sind. Das Lymphsystem ist ein Netz von Schiffen, das Lymphflüssigkeit trägt und besteht im Teil Wasser und Proteinen, von den Geweben zum Blutstrom. Migration zu den Lymphknoten über die Lymphgefäße ist ein allgemeiner Mechanismus der Tumormetastase und die primäre Methode der Metastase im Brustkrebs. Die Februar-Ausgabe der Zeitschrift Natur-Medizin, veröffentlicht einigen Berichten über dieses Thema, die Informationen liefern, die helfen, wenn sie das Phänomen verstehen.

Lymphangiogenesis sowie Angiogenesis beziehen die Empfänger mit ein, die als endothelial Wachstumsfaktorgefäßempfänger (VEGFR) bekannt sind. Wenn eine Art endothelial Wachstumsfaktorgefäßempfänger, der als VEGFR-3 bekannt ist, angeregt wird, werden neue Lymphgefäße gebildet, während Anregung von VEGFR-2 Schiffe des frischen Bluts wächst. In einer Studie zeigten Forscher dass VEGF-D, ein Molekül, das zu VEGFR-3 befestigt, ausgelöst dem Wachstum des frischen Bluts und der Lymphgefäße innerhalb der Mäusetumoren und ermöglichten Krebszellen, zu den Lymphknoten zu verbreiten. Die Forscher waren in der Lage, diesen Effekt mit einem VEGF-D Antikörper zu blockieren. In einer anderen Studie wurde das Molekül VEGF-C, das in den menschlichen Brustkrebszellen overexpressed und das auch zu VEGFR-3 befestigt, gefunden, um Lymphgefäßwachstum in den Mäusen, die verpflanzte menschliche Brusttumoren empfingen, mit dem Ergebnis der erhöhten Metastase anzuregen zu den Lymphknoten.

Die dritte Studie zeigte, dass der Ausdruck der löslichen Form von VEGFR-3 in den Mäusen nicht gegen Anregung durch VEGF-C oder VEGF-D anfällig ist. Diese Ergebnisse erklären die Rollen von endothelial GefäßWachstumsfaktoren und von Empfängern und führen möglicherweise zu Durchschnitte, zu helfen, wenn sie Metastase von Krebs blockieren, der für die tödliche Wirkung der Krankheit verantwortlich ist.


 

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