Was heiß ist

Mai 2001

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30. Mai 2001

Cns-Trauma produziert Immunreaktion

Trauma des Zentralnervensystems (CNS ) kann eine Kaskade von den Ereignissen herstellen, die verzögerte weitere Degeneration von Nervenzellen führen. Eine Studie, die in der Frage am 1. Juni 2001 der Zeitschrift von Neurologie veröffentlicht wurde, zeigte zum ersten Mal, dass CNS-Trauma eine Immunreaktion im Körper gegen sich schafft und hilft, Nervenzellen vor zukünftigem Schaden zu schützen. Dieses kontrastiert zum weitgestreckten Glauben, dass immune Tätigkeit und Autoimmunreaktionen CNS immer destruktiv sind.

In vier Experimenten mit Mäusen und Ratten, in denen Zentralnervensystemverletzungen verursacht wurden, beobachteten Forscher eine schützende T-zellige Immunreaktion, die den Verlust von Neuronen verringert. In einem Experiment erfuhren Ratten, die empfingen, Rückenmarkverletzungen größeres Überleben von Netzhautnervenzellen, als eine Sehnervverletzung als die später, empfangend, die nicht die Anfangs-CNS-Verletzung erfuhren. Im zweiten Experiment wurden Ratten mit Rückenmarkverletzungen splenocytes von einer anderen Gruppe spinal verletzten Ratten gegeben und bessere lokomotorische Tätigkeit ihrer hindlimbs als unbehandelte Ratten mit ähnlichen Verletzungen oder die Ratten, die mit splenocytes von den Tieren behandelt wurden gezeigt, die nicht Verletzungen empfingen. Ein weiteres Experiment zeigte, dass Ratten, die keine reifen t-Zellen hatten, 40% weniger Überleben von Neuronen nach einer Verletzung zum Sehnerv als normale Ratten hatten.

Die Forscher hoffen, dass die Ergebnisse möglicherweise zu die Entwicklung eines Impfstoffs zur Hilfe in der Wiederaufnahme von Rückenmarkverletzungen führen. Die Behandlung, indem sie die natürliche Autoimmunreaktion auflud oder sie in denen für schuf, wem existiert sie nicht, könnte den Schaden hemmen, der nach der Anfangsverletzung auftritt. Esther Sternberg, MD des nationalen Instituts von psychischer Gesundheit kommentierte, „diese Studien stellen neue Alleen für Entwicklung von möglichen Behandlungen und Verhinderung der Paralyse zur Verfügung, resultierend aus Verletzung.“

Mai 28,2001

Spinale Muskelatrophie umgänglich mit Folsäure und B12

Die Frage im Mai 2001 der Zeitschrift molekularen Zelle veröffentlichte Beweis, dass Folsäure möglicherweise und Vitamin B12 die Symptome der spinalen Muskelatrophie vermindern, oder SMA, eine Krankheit, die durch niedrige Stände von SMN, ein Haushaltungsprotein verursacht wurde, das durch alle Zellen erfordert wurde. Wenn die Zellen ausreichendes SMN ermangeln, Motoneurone, die steuern, dass Tätigkeit von Muskelgruppen die ersten Zellen sind, die degeneriert, damit bedeutende Muskelgruppen nicht ausreichende Anregung empfangen. Viele Patienten mit der Krankheit sterben als Kinder, während einige Leute nicht bis später im Leben betroffen sind und seine Symptome unter Einzelpersonen schwanken.

Forscher hatten geglaubt, dass die Veränderung des Anfangs und der Intensität von Symptomen an den genetischen Modifizierern lag, aber Forscher an der Universität von Pennsylvaniens-medizinischen Fakultät glauben, dass diese Unterschiede möglicherweise mit Vitamin B12 und Folsäureaufnahme zusammenhängen. Die Forscher beobachteten dieses SMN, das Stände für „Überleben von Motoneuronen“ leistungsfähig binden, wenn die Proteine, die es an bindet, durch bestimmte Enzyme etikettiert werden. Die Umbauten werden aus den Methyl- Gruppen verfasst, die durch Arginin zu den Standorten auf der Oberfläche von Proteinzielen SMNS befestigt werden. Dieser Prozess erfordert ausreichende Folsäure und B12 aufzutreten. Ein Fehlen von den Vitaminen verursacht undermethylation von Proteinen, die die Proteine sind, die SMN für sein Arbeiten erfordert.

Prinzip Autor Gideon Dreyfuss, Doktor, Isaac Norris Professor von Biochemie und Howard Hughes Medical Institute Investigator zusammengefasst, „wir möchten sehr vorsichtig sagen, dass unsere Arbeit erwägt die Möglichkeit, sind hilfreich dass Folsäure und Vitamin B12 bei der Verminderung möglicherweise, selbst wenn nur leicht, die Schwere der Krankheit für irgendein SMA Patient-oder mindestens, dass ihre Zustand nicht schlechter ist, als ihre Genetik vorschreiben garantieren. Zweifellos hoffen wir, dass klinische Studien eingeleitet werden, um zu sehen, ob Folat und die b-Vitamine für SMA-Patienten unterscheiden, das verlängert über Laborforschung hinaus.“

24. Mai 2001

Doppelvirusursache von Mitgliedstaat vorgeschlagen

Die jährliche Sitzung der amerikanischen Gesellschaft für Mikrobiologie hielt war diese Woche der Standort der Mitteilung, die multiple Sklerose möglicherweise aus Verwirrung des Nervensystems resultiert, das durch Infektion durch zwei Viren verursacht wird. Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, die durch den Angriff des Körpers auf seinem eigenen Myelin, die Substanz verursacht wird, welche die Nervenzellen umgibt und schützt. Eine Virenursache der Krankheit ist vorher studiert worden und berichtet worden. Studien des eineiigen Zwillings haben, dass die Ursache möglicherweise über Genetik hinaus liegt, mit kleiner als ein Drittel von den Doppelgeschwister angezeigt, welche die Krankheit erwerben, wenn der andere Zwilling bestimmt worden ist.

Die Doppelvirustheorie, berichtet in der Natur-Wissenschaft aktualisiert, schlägt vor, dass die Krankheit auftritt, wenn ein Virus, das die Proteine hat, die zuerst Myelin ähneln, den Körper in Angriff nimmt, gefolgt von einer Infektion von einem nonmyelin-ähnelnden Mittel. Die Initialeninfektion programmiert CD4+-Immunzellen, Myelin als fremdes Gewebe zu erkennen, während die zweite Infektion die Produktion von interleukin-12 anregt und anregt die vorbereiteten CD4+-Killerzellen, die dann den Myelin in Angriff nehmen und verursacht die Krankheit, die als multiple Sklerose bekannt ist. Einige Viren können nterleukin-12, einschließlich die Viren anregen, die Atmungsinfektion verursachen.

Das Forschungsteam University of Utahs Salt Lake City steckte Mäuse, die gegen die Krankheit mit genetisch ausgeführte virenhaltige myelin ähnliche Oberflächenproteine anfällig waren, und beobachtet keinem Schaden der Nervenzellen an, wie in Frau auftreten würde. Die Mäuse wurden später mit einem Kuhpockenvirus ohne Ähnlichkeit zu den Myelinproteinen angesteckt, und sie entwickelten schnell Mitgliedstaat-Symptome. Forschungsteammitglied zusammengefasster Robert Fujinami, „keins Virus ist zugeschrieben worden, während eine Ursache für Virus Mitgliedstaates One still für Autoimmunerkrankung vorbereitet, die wird dann ausgelöst durch neuere Virusinfektionen.“ Forscher hoffen, die Viren zu identifizieren, die in die Krankheit mit einbezogen werden, damit Antivirentherapien oder ein vorbeugender Impfstoff entwickelt werden können.

23. Mai 2001

Immunotherapy effektiv gegen Prostatakrebs

Neue Studien zeigen, dass Krebs möglicherweise nicht gegen Immunotherapy so beständig ist, wie geglaubt worden ist. Die Frage am 20. Mai des Zeitschrift Menschen Gene Therapy veröffentlichte die Ergebnisse in der einer Frühphasestudie, ein Gen, das liefert, interleukin-2 in die Prostata, mit dem Ergebnis weniger Nebenwirkungen als Chemotherapie und eine Verringerung von PSA-Niveaus der Hälfte der Teilnehmer eingespritzt wurde. PSA oder Prostataspezifisches Antigen, ist eine Prostatakrebsmarkierung, die im Blut gefunden wird.

In dieser Studie, in twenty-four Männern, deren Prostatakrebs am Ort fortgeschritten war- oder im Verbreiten über der Prostata, den empfangenen Ultraschall-geführten Einspritzungen des Gens direkt in die Prostata vor Abbau der Prostata oder nach erfolgloser Strahlentherapie hinaus. Der Ausdruck von interleukin-2 durch das Gen regt das Immunsystem an, um Lymphozyten anzuziehen, um Prostatakrebszellen in Angriff zu nehmen und zu zerstören. Die Sicherheit der Therapie stillsteht auf der Tatsache, dass sie am Ort eher als körperlich, wie im Falle der Chemotherapie geliefert wird. Dieses ist, das erste mal interleukin-2 gezeigt wurde, um gegen Prostatakrebs effektiv zu sein.

Führen Sie Studie Autor Arie Belldegrun, MD, Leiter der urologischen Onkologie in der Jonsson-Krebs-Mitte an UCLA, der angegeben wird, „basiert auf unseren früheren Studien im Labor, die im Zeitschrift Krebs veröffentlicht wurden, wir vermutete, dass diese Annäherung möglicherweise in den Menschen arbeitete. Wir wussten nicht jedoch dass Gentherapie und Immunotherapy Wahlen für Patienten mit am Ort fortgeschrittenem Prostatakrebs sein konnten, zu dem eine Risikogruppe wir wenig haben, zum im Augenblick anzubieten. Dieses ist die erste klinische Studie seiner Art, die die Rolle von Immunotherapy und von Gentherapie bei Prostatakrebspatienten erforschend angestrebt wird. Wir werden angeregt durch die bedeutenden Verringerungen von PSA-Niveaus und durch das klinische Ergebnis dieser Risikogruppe Patienten.“

Studieren Sie Mitverfasser Robert Figlin, auch von UCLA kommentierte, „wir vorwegnehmen das in naher Zukunft neuer und stärkere Mittel werden direkt an die Prostata über Gentherapie - den geliefert Bedarf möglicherweise, beseitigend, die Prostata zu entfernen. Dieses ist ein wichtiges neues Konzept und ein Beweis der Direktion, den die Technologie bearbeiten kann.“

21. Mai 2001

Synthetische Version von Vitamin D zeigt Antitumortätigkeit in den Mäusen

Bei der Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für die Krebsforschung, die im März gehalten wurde, stellten UCLA-Forscher die Ergebnisse einer Studie dar, in der Mäuse mit einer Veränderung, die der ähnlich ist, die verursacht, erblicher Darmkrebs in den Menschen eine synthetische Entsprechung von Vitamin D empfingen und ein unteres Tumorvolumen als eine Placebogruppe erfuhren. Vitamin D bekannt, um einen krebsbekämpfenden Effekt zu haben, aber hohe Stufen können das Serumkalzium erhöhen und zu Nebenwirkungen führen.

In dieser Studie teils finanziert von den nationalen Instituten der Gesundheit, wurden Vitamin D sowie die synthetische Version, die als Ro 26-9114 bekannt ist, gegen ein Placebo in den Mäusen geprüft, die mit dem Defekt gezüchtet wurden, der dem ähnlich ist, der adenomatous Familienpolyposis in den Menschen verursacht. Die Krankheit kann die Bildung von den Tausenden Doppelpunktpolypen früh im Leben verursachen, die bis zu Krebs weiterkommen und chirurgischen Abbau des Doppelpunktes erfordern, um die Entwicklung metastatischen Krebses zu vermeiden. Beide Formen von Vitamin D verringerten Tumorbildung, wenn das nonsythetic Vitamin D in größerem Maße Fläche des Gesamtverringert tumors. Die Entsprechung des Vitamins D bekam mildere Nebenwirkungen heraus, die nahe dem Ende der achten Woche der zehnwöchigen Studie im Gegensatz zu der vierten Woche auftraten, in der Symptome mit natürlichem Vitamin D. beobachtet wurden.

Segio Huerta MD, promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Mitte für menschliche Nahrung an angegebenem UCLA, „die aktivierte Form von Vitamin D hat krebsbekämpfende Effekte gegen viele allgemeinen Krebse, aber es produziert unnormal hohe Stufen des Kalziums im Blut, das zu Giftwirkungen wie Ermüdung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Verlust des Appetits führen kann. Unsere Studie fand, dass Ro 26-9114 die nützlichen Antitumoreigenschaften von Vitamin D aber mit nur bescheidenem Verlust des Appetits und des Gewichts anzeigte. . . . Wir hoffen, dass diese Studien zu vorbeugende Behandlungen für Risikopatienten für Darmkrebs führen, und verbessern unser Verständnis von, wie man Diäten optimiert, um Krebsrisiko für die breite Bevölkerung zu senken.“

18. Mai 2001

N-Acetylcystein schützt Rattenlungen vor entzündlichem Schaden

Oxydationsmitteldruck ist zur Zunahme der Lungenentzündung gezeigt worden und geführt zu Gewebeschaden. Reagierende Sauerstoffspezies wie Wasserstoffperoxid, Superoxide und Hydroxylradikale werden während der Entzündung an der Verletzungsstelle produziert.

Die Frage im Mai 2001 der Zeitschrift der Vereinigung von amerikanischen Gesellschaften für experimentelle Biologie (FASEB) veröffentlichte die Ergebnisse einer Studie, in der Ratten, in denen Lungenverletzungen experimentell verursacht wurden, vor Entzündungsschaden durch die Verwaltung des Antioxidansaminosäurec$n-acetylcysteins ( NAC) geschützt wurden. N-Acetylcystein übt seine Antioxidanseffekte durch einige Mechanismen aus, unter ihnen beitragend zur Regeneration des Glutathions und der upregulating Superoxidedismutase. Es wandelt in L-Cystein innerhalb der Zelle um und tritt als ein Vorläufer zur Glutathionsperoxydase, ein starkes Antioxydant auf.

Betäubte Ratten empfingen die Einspritzungen des Carrageenans oder salziges in den Lungenhohlraum, um Entzündung zu verursachen, gefolgt von den intraperitonealen Einspritzungen des N-Acetylcysteins oder des gleichen Volumens normaler salziger drei, sechs und zwölf Stunden später. Twenty-four die Exemplare Stunden, nachdem man das empfangen hatte Carrageenan, wurden die Lungenhohlräume der Ratten überprüft und Biopsieder erhaltenen Lungen.

Die Tiere, die Carrageenan empfangen, erfuhren bedeutende Verletzung, Ödem und Infiltration von Neutrophils, eine Art weißes Blutkörperchen, in den Lungenhohlraum und in die Lunge, die mit denen verglichen wurden, die salziges empfingen. Im Carrageenan traten verletzte Ratten, die empfingen, N-Acetylcystein, weniger Verletzung und Infiltration auf. Die Infiltration von Neutrophils in die Lunge war mit Lipidperoxidation verbunden, wie durch das Maß von Malondialdehydniveaus bestimmt. Der NAC behandelte Gruppe hatte die unteren Malondialdehydniveaus und zeigte verringerte Lipidperoxidation an. Die Carrageenan-verwalteten Tiere erfuhren auch eine Änderung in Form der roten Blutkörperchen, die erheblich in der Gruppe verhindert wurde, die NAC empfängt. Die Autoren stellen fest, dass NAC seine Schutzwirkungen durch einige Mechanismen ausübt, unter ihnen freie Radikale reinigend und die Infiltration von Neutrophils in den Entzündungsherd verringernd.

16. Mai 2001

Krebsimpfstoff erhöht Lebensdauer bei armen Prognosenpatienten

Die Forschung, die bei der Jahreskonferenz der amerikanischen Gesellschaft der klinischen Onkologie diese Woche in San Francisco berichtet wurde, kündigte die Fähigkeit von neuen therapeutischen Krebsimpfstoffen an, Lebensdauer bei Patienten mit fortgeschrittenen Krebsen zu verlängern. Das Finden war ein Ergebnis eines Versuches der Phase I, der in der Lombardi-Krebs-Mitte bei Georgetown University geleitet wurde. Zwei Impfstoffe, Kuhpocken-CEA und ALVAC-CEA, wurden zu den Patienten mit fortgeschrittenem metastatischem Krebs der Brust, des Pankreas, des Magens, des Ösophagus, der Milz, des Halses und des Doppelpunktes verabreicht, die das CEA-Tumor Antigen ausdrückten. Eine Gruppe Patienten empfing eine Dosis Kuhpocken-CEA gefolgt von drei von ALVAC-CEA, während eine andere Gruppe drei Dosen ALVAC-CEA empfing, das von einem von Kuhpocken-CEA gefolgt wurde. Die Gruppe, welche die erste Regierung empfängt, erfuhr eine T-zellige Immunreaktion, die die zu fünf der neun Themen führte, die bei zwei Jahren überleben, verglichen, um die andere Gruppe herein auf Null einzustellen.

Kuhpocken-CEA und ALVAC-CEA sind recombinant, der Pocken Virus-ansässige Impfstoffe, die eine Immunreaktion gegen carcinoembryonic Antigen erzeugen, oder CEA, der ein Protein ist, das auf der Oberfläche einiger Krebszellen gefunden wird. Die Impfstoffe erzeugen cytotoxische T-zellige Tätigkeit, die die Krebszellen zerstören kann. Prinzipforscher, John Marshall MD, außerordentlicher Professor von Medizin bei Georgetown University kommentierte, „therapeutische Krebsimpfstoffe sind lang geglaubt worden, um großes Versprechen zu halten. Unsere Daten zeigen heute die erste Verbindung zwischen der Fähigkeit von Impfstoffen, eine starke, spezifische T-zellige Antwort herauszubekommen gegen fortgeschrittene metastatische Krebse und Überleben des Patienten nachher zu erhöhen.

Die gegenwärtige Lebenserwartung für diese Spätphasekrebspatienten ist kleiner als ein Jahr, also, mehr als 50 Prozent der Patienten schlägt zu sehen, die mit lebendigen zwei Jahren CEA-Impfstoffe später behandelt werden, sogar in dieser kleinen Studienbevölkerung.“ Georgetown University wird Versuche der Phase II einschließlich mehr Patienten leiten, basiert auf diesen positiven Ergebnissen.

14. Mai 2001

Parathyreoid- Hormon ist starke Osteoporosebehandlung

Die Frage am 10. Mai New England Journals von Medizin berichtete, dass die Verwaltung des Parathyreoid- Hormons zu den postmenopausalen Frauen erheblich Knochendichte erhöhte und das Vorkommen von Brüchen verminderte. Gegenwärtige Behandlungen für Osteoporose beziehen mit ein, Knochenaufnahme und Knochenverlust zu verlangsamen. Parathyreoid- Hormon fördert wirklich Knochenbildung.

In einer internationalen klinischen Studie, die neunundneunzig Forscher in siebzehn Länder mit einbezieht, empfingen postmenopausale Frauen 1.637 in Osteoporose 20 oder 40 Mikrogramme Parathyreoid- Hormon oder ein Placebo durch subkutane Injektion. Alle Gruppen empfingen die Ergänzungen, die pro Tag mg-Kalzium 1000 und 400 bis 1200 iu-Vitamin D. enthalten. Nach einundzwanzig Monaten hatten die Frauen, die das Hormon nehmen, bis 13% weiterer Knochen in ihrem Dorn als die Frauen, die das Placebo nehmen.

Prinzipforscher Robert Neer, MD, Direktor der Osteoporose-Mitte an Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus fasste die Ergebnisse zusammen: „Parathyreoid- Hormon verringert den Frauenanteil mit Osteoporose, das einen neuen vertebralen Bruch durch 65 und 69 Prozent entwickeln. Keine andere Droge hat es mehr als 40 bis 50 Prozent verringert. . . Der Schlüssel zu den Bruch-Vereitelungsenergien des Parathyreoid- Hormons ist, dass er Knochenbildung anregt, die drastisch-es die normale Rate verdoppelt. . . . Weil Parathyreoid- Hormon auf einem sehr grundlegenden Niveau fungiert, um neue Knochenbildung anzuregen, hat es an allen Formen der Osteoporose bis jetzt geprüft, einschließlich Osteoporose in den Männern und die Osteoporose, die durch Kortison ähnliche Drogen verursacht wird gearbeitet. Und es verhindert Östrogenmangelknochenverlust in den Frauen mit den normalen Knochen.“

Die Studie fand auch, dass Parathyreoid- Hormon das Risiko von mehrfachen spinalen Brüchen durch 77 Prozent in der Gruppe verringerte, die Magnetkardiogramm 20 des Hormons empfängt und um 86 in der Gruppe, die Magnetkardiogramm 40 empfängt. Die Autoren merken, dass Vitamin D das Risiko von nonvertebral Brüchen durch 50 bis 60 Prozent in zwei Studien verringert hat, aber die Effekte in dieser Studie waren zusätzlich zu denen von Vitamin d, da alle Versuchspersonen Vitamin D. empfingen.

Das Parathyreoid- Hormon, produziert durch vier Drüsen im Hals, ist seit den zwanziger Jahren für seine Rolle in zunehmender Knochendichte erforscht worden. Neer warnt, dass das Hormon nicht an sich eine Heilung für Osteoporose ist, aber sollte mit einer zweiten Droge kombiniert werden, die Knochenzerstörung unterdrückt.

11. Mai 2001

Prüfen Sie verhindert zweite Krebsoperationen

Die Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für die Thoraxchirurgie, die in San Diego stattgefunden wurde, Kalifornien war der Standort der Mitteilung, dass ein schneller Test für die Entdeckung von Tumorzellen in den Lymphknoten während der Chirurgie infolge der Forschungszusammenarbeit zwischen der Universität von Pittsburgh-medizinischer Fakultät und Cepheid Corporation von Sunnyvale, Kalifornien entwickelt worden ist. Die gängige Methode ist, Lymphknoten unter einem Mikroskop zu überprüfen, das Lymphknotenmetastasen in vielen Fällen verfehlen kann. Bei Melanomen und Brustkrebspatienten sind zweite Operationen in 10 bis 20% aller Fälle notwendig.

Der Test, genannt Smart Cycler, setzt eine Methode der Genverstärkung ein, die der Entdeckung des Krebsgen CEA ermöglicht, der dem Vorhandensein von micrometastases in den Lymphknoten signalisiert. Prüfen Sie Codeveloper Tony Godfrey-Doktor, Assistenzprofessor der Chirurgie an der Universität von Pittsburgh, angegeben, „, Krebspatienten, Lymphknoten richtig muss zu behandeln während der Chirurgie ausgewertet werden. Leider sind gegenwärtige intraoperative Methoden nicht genug empfindlich, micrometastatic Krankheit zu ermitteln. Infolgedessen werden viele Patienten entweder unter-behandelt oder eine zweite Operation durchmachen, noch einmal empfindlich und Zeit raubende Tests identifizieren Krankheitsverbreitung. Unser Ziel ist, diese Beschränkungen zu vermeiden, indem es versieht den Chirurgen mit genauem und vertrauliche Information an diesem Angelpunkt im Behandlungsentscheidungsprozess.“

Der neuere Test liefert Ergebnisse innerhalb einer halben Stunde und in einigen Fällen ist genauer als die Histopathologymethoden gewesen, die Gewebeflecke mit einbeziehen, welches einige Tage soviel wie dauern kann, um Ergebnisse zur Verfügung zu stellen. In einer laufenden zukünftigen Studie identifizierte der Test Krebs in zwei aus dreiundzwanzig Biopsien heraus, in denen gängige Methoden der Untersuchung der Lymphknoten während der Chirurgie die Krankheit identifizieren nicht konnten.

9. Mai 2001

Niedrige Folsäure und B12 überwiegender bei Alzheimer Patienten

Die Frage am 8. Mai 2001 der Zeitschrift Neurologie kennzeichnete die Ergebnisse einer Bevölkerung basierten Längsschnittstudie in Schweden, das suchte, die Vereinigung zwischen dem Vorkommen der Alzheimerkrankheit und den niedrigen Ständen des Serumfolats und des Vitamins B12 zu bestimmen. Drei hundert siebzig gealterte Einzelpersonen 75 Jahre und älter ohne Demenz, die nicht mit Vitamin B12 und Folat ergänzten, wurden während eines dreijährigen Zeitraums gefolgt, in dem Alzheimerkrankheit und andere Demenz von den Spezialisten bestimmt wurden.

Als niedrige Stände des Vitamins B12 als 150 Picomoles pro Liter oder niedriger und die niedrigen Stände des Folats definiert als 10 nanomoles oder niedriger pro Liter definiert wurden, wurden Studienteilnehmer mit einem niedrigen Stand jedes Vitamins an der Grundlinie gefunden, mit Demenz an Über zweimal bestimmt zu werden die Rate von Themen mit normalen Niveaus. Die Vereinigungen waren in den Teilnehmern stärker, deren Erkennen zu Beginn der Studie gut war. Ein Ähnliches Muster wurde gefunden, als ein Mangel bestimmt wurde, als Serumniveaus des Vitamins B12 250 Picomoles pro Liter oder niedriger waren und als Folat 12 nanomoles pro Liter oder niedriger war. Eine Interaktion zwischen den zwei Vitaminen wurde nicht gefunden.

Erforschen Sie Mitverfasser, den Hui-XinWang kommentierte, „in unserer Studie, wir fand, dass niedrige Stände von irgendeinem dieser zwei Vitamine mit einem erhöhten Alzheimerkrankheitsrisiko zusammenhingen. B12 und Folatniveaus zu überwachen ist wichtig, um ungünstige Bedingungen, sogar für jene älteren Menschen zu vermeiden, die sind ziemlich gesund im Hinblick auf Erkennen.“ Die Forscher glauben, dass die zwei Vitamine möglicherweise Alzheimer Risiko beeinflussen, indem sie Neurotransmitter oder durch ihren Homocystein-Senkungseffekt beeinflussen. Homocystein hat eine Giftwirkung auf Nervensystemzellen, die zu Alzheimerkrankheit führen konnten, und erhöhte Homocysteinniveaus sind mit einem erhöhten Vorkommen der Alzheimerkrankheit und der Demenz verbunden worden.

7. Mai 2001

Quercetin verringert Blutdruck in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten

Quercetin ist ein Bioflavonoid mit Antioxidanseffekten, das als diätetische Ergänzung verfügbar ist. In einer Studie, die in der britischen Zeitschrift von Pharmakologie veröffentlicht wurde, prüften Forscher von der Universität von Granada und von der Universität Complutense von Madrid, Spanien, die Effekte von mg 10 pro KilogrammKörpergewicht Mundquercetin in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten und in den Ratten mit normalem Blutdruck. Nach fünf Wochen des Empfangens des Quercetins, erfuhren die spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten eine 18% Reduzierung im systolischen Blutdruck, eine 23% Reduzierung im diastolischen Blutdruck und eine 12% Reduzierung in der Herzfrequenz. Die normotensive Ratten erfuhren keine Reduzierung im Blutdruck oder der Herzfrequenz.

Bluthochdruck kann zu Erweiterung des Herzens und der Nieren führen, und diese Parameter wurden auch in diesem Experiment studiert. Der Nierengewichtsindex und der linke Kammergewichtsindex des Herzens in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten waren größer als die der Steuerratten, und Quercetin wurde gefunden, um diese Werte zu verringern, die zur Reduzierung im systolischen Blutdruck parallel sind. In der lokalisierten Aorta, die von den Herzen der Ratten genommen wurde, erhöhte Quercetin das Entspannung des Endothelium, der durch Azetylcholin verursacht wurde.

Plasma malonyldialdehyde und urinausscheidende isoprostane F (2alpha) Ausscheidung, die Maße Oxidation sind, wurden in den sponatenously erhöhten Blutdruck habenden Ratten zu Beginn der Studie erhöht, aber normalisiert zu den Niveaus der Kontrollen mit Quercetinbehandlung, wegen seiner Antioxidanseigenschaften. Diese Studie zeigt, dass Quercetin Bluthochdruck verringern sowie Nieren- und Herzhypertrophie in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten beim Bewirken von normalen nicht Ratten verringern kann.

4. Mai 2001

DHEA-Ersatz nützlich für Nebennierenrindeninsuffizienzpatienten

Nebennierenrindeninsuffizienz oder adrenalcortical hauptsächlichunzulänglichkeit, ist eine Krankheit, die durch Störung der Nebennierenrinde, ausreichende Kortikosteroidhormone zu produzieren verursacht wird. Die Krankheit betrübt 4 aus jeden 100.000 Einzelpersonen heraus und kann an jedem möglichem Alter schlagen. Symptome umfassen niedrigen Blutdruck, Ermüdung, Schwäche, Übelkeit, übermäßige Pigmentation und schließlich Gewichtsverlust, Muskelkater und Diarrhöe. Linkes unbehandeltes, einige Fälle kann Tod ergeben. Gegenwärtige Behandlung bezieht Ersatz von Glukokortikoid und von mineralcorticoid Hormonen mit ein. Das Hormon dehydroepiandrosterone oder DHEA, wird auch durch die Nebennierenrinde produziert, aber ist nicht Teil der Standardbehandlung für Nebennierenrindeninsuffizienz.

In der Frage im Dezember 2000 der Zeitschrift der klinischen Endokrinologie und des Metabolismus, meldeten Forscher an der Universität von Oxford in England die Ergebnisse einer Studie, in der twenty-four Frauen und fünfzehn Männer mit Nebennierenrindeninsuffizienz randomisiert wurden, um eine von zwei Regierungen zu empfangen: mg 50 micronized DHEA mündlich für zwölf Wochen, die bis zum einem vierwöchentlichen Zeitraum ohne das Hormon gefolgt wurden, dann zwölf Wochen eines Placebos oder Placebos des mg-50 für zwölf Wochen, gefolgt von einem vierwöchentlichen Fehlen der Behandlung, dann zwölf Wochen des Hormons. Nach DHEA-Ersatz wurden Serumniveaus von DHEA-Sulfat und Delta (4) - Androstenedione gefunden, innerhalb zur erwachsenen physiologischen Strecke normalisiert zu werden. Das Gesamttestosteron, das auch auf einen niedrigen Normbereich in den Frauen aber erhöht wurde, wurde nicht in den Männern beeinflußt.

Psychologische Einschätzung der Teilnehmer zeigte eine Verbesserung von Selbstachtung, Wohl, Stimmung und ermüdet verbundenes mit DHEA-Therapie. Es gab keine Effekte, die auf Körperzusammensetzung, Lipidspiegel beobachtet wurden, entbeint Mineraldichte-, sexuelle oder kognitivefunktion. In Ermangelung der nachteiligen Wirkungen schlagen die Autoren eine Rolle für DHEA-Ersatztherapie in der Nebennierenrindeninsuffizienz vor.

2. Mai 2001

Hormonersatz in den Männern konnte Alzheimerkrankheit verhindern

Etwas Forschung hat angezeigt, dass Östrogenstatus möglicherweise in den Frauen in die Entwicklung der Alzheimerkrankheit miteinbezogen wird, obgleich eine neue Studie keine Vereinigung zwischen synthetischer Hormonersatztherapie in den Frauen und Risiko des Entwickelns der Krankheit zeigte. Es ist vorgeschlagen worden, dass die Hauptkomponente möglicherweise der senilen Plakette, das Amyloid-Betapeptid, durch gonadal Hormone erfolgt wird und dass Amyloid-Betaniveaus des erhöhten Plasmas mit dem Anfang der Alzheimerkrankheit verbunden sind. Spät-Anfang Alzheimerkrankheitsrisiko auch hängt möglicherweise mit dem genetisch verbundenen hohen Amyloid-Beta Plasma zusammen.

Ein Buchstabe, der in der Zeitschrift American Medical Associations veröffentlicht wurde, meldete die Ergebnisse einer kleinen Studie von Männern vierundvierzig bis dreiundachzig Lebensjahre, die, wegen Prostatakrebses, Hormonblockade empfingen. Die Männer empfingen das Droge flutamide dreimal pro Tag und leuprorelin Azetatwochenzeitung, für zwölf Wochen. Die Blutproben, die estradiol, Testosteron und Amyloid-Betaniveaus messen, wurden eine Woche vor Einführung der medikamentösen Therapien und auf den Viertel-, zwölften und vierundzwanzigstenwochen gedauert. Während Niveaus des Testosterons und des estradiol drastisch und dann fielen, stabilisierte auf niedrigen Ständen während der ersten zwei Monate bei allen Patienten, die Plasmaamyloid-betakonzentrationen, die verdoppelt wurden und dann für über sechs Monate stabilisiert waren.

Die Universität von West-Australien-Forschern glauben, dass diese Ergebnisse stützen die Idee, hilft dass verteilende Amyloid-Betaniveaus möglicherweise unter Kontrolle der gonadal Hormone sein und annehmen, dass Ersatz möglicherweise dieser Hormone in den postandropausal Männern den, Anfang der Alzheimerkrankheit zu verhindern oder zu verzögern. Sie empfehlen weitere Studien.

1. Mai 2001

Droge kämpft freie Radikale und schützt Herz

Die Forschung, die an der Spur Forest University Baptist Medical Center dargestellt wurde an der amerikanischen Akademie der Kinderheilkundesitzung in Baltimore letzte Woche geleitet wurde, deckte eine neue Droge auf, die M40403 genannt wurde, das freie Radikale vom Herzgewebe entfernt, wenn es nach einem Herzinfarkt verabreicht wird und den großflächigen Schaden verhindert, den sie verursachen. Während eines Herzinfarkts oder des Myokardinfarkts Durchblutung zu einem Bereich wird durch Blockierung einer Arterie verhindert. Wenn die schädigenden Blutgefäße des Patienten wieder geöffnet werden und Durchblutung wieder hergestellt, verursacht der neue Blutfluss schwere Tätigkeit des freien Radikals im betroffenen Gewebe, das DNA-Schaden und Narbengewebebildung verursachen kann. Wenn die Droge vor der Wiedereröffnung des blockierten Schiffes verabreicht wird, kann dieser Schaden verhindert werden.

Prinzipforscher Mark Payne, MD, außerordentlicher Professor der pädiatrischen Kardiologie an der Spur Forest University School von Medizin angegeben, „die Anwendungen dieser Forschung sind enorm. Die frühen Untersuchungen an Tieren sind sehr positiv. Diese Daten stützen unsere Hypothese, dass Gewebe während eines Herzinfarkts geschützt werden kann, mit dem möglicherweise verbesserten Herzarbeiten. . . Normalerweise haben diese Zellen die fertig werdenen Mechanismen, zum freie Radikale zu beschäftigen, die innerhalb der Zellen in den niedrigen Mengen erzeugt werden. Aber, wenn das Herz einen Angriff erlitten hat, werden die Zellen überwältigt und können nicht mit der enormen Explosion von freien Radikalen fertig werden, die produziert werden, wenn Durchblutung zu den verletzten Regionen des Herzens wieder hergestellt wird. Diese synthetische Droge ist an Größe als natürlich vorkommende Proteine viel kleiner, die normalerweise freie Radikale entfernen. Das kleine ist sehr wichtig, weil es die Droge in Gewebe, wie das Gehirn und das Herz eindringen lässt, die größere synthetische Drogen und Proteine nicht leicht eindringen können. Viele Leute nehmen Dosen von Vitaminen A, C und E, das an freie Radikale im Körper binden und sie entfernen kann. Die einzigartige Sache über diese Droge ist, dass sie die freien Radikale vom Körper entfernt, aber bleibt hinten, um mehr zu neutralisieren.


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