Was heiß ist

Juni 2001

Was heißes Archiv ist


29. Juni 2001

Modell der Kalorienbeschränkung zeigt langsameres Krebswachstum

In einem mathematischen Modell des Krebs wachstums geschaffen von David Eichler, Doktor von Ben Gurion University in Be'er Sheva Israel, wurde es vorausgesagt, dass Unterernährung einen Zustand schafft, in dem das Wachstum der Krebszellen begrenzt ist. In der Studie veröffentlicht in der Frage am 7. Juni 2001 der Zeitschrift der theoretischen Biologie, einziger Autor Dr. Eichler simuliert, wie Zellbevölkerungen beim Konkurrieren für eine beschränkte Anzahl Kalorien wachsen. Wenn normal, überlebten die Zellen, die mit einer langsameren Rate, schneller wachsende Zellen wie Krebszellen multipliziert wurden, nicht.

Dr. Eichler sagte der Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, „ich glaube, dass viele Tumoren weit mehr Energie und andere Nährstoffe als normale Zellen verbrauchen. Es ist gerade ein allgemeines Prinzip, dass Wachstum Energie und materielles erfordert, also soll schnelles Wachstum sogar noch mehr pro Einheitszeit als normales Wachstum erfordern.“ Dr. Eichler theoretisiert, dass, wenn Zellproliferation durch eine verlangsamte Antwort zu einem Ernährungsmangel gehemmt wird, unter Wettbewerbsbedingungen diese verlangsamte starke Verbreitung ein Überlebensvorteil ist. Weil Krebszellen schneller als gesunde Zellen wiederholen und größeren Wärmebedarf haben, können Minderungskalorien das Überleben von Einzelpersonen mit Krebs durch verhungernde Tumoren verbessern.

Forschung hat gezeigt, dass Korpulenz und ungesunde diätetische Muster mit einem erhöhten Vorkommen von Krebs in den Menschen verbunden sind. In den Laboruntersuchungen haben Tiere auf Kalorienbeschränkungsregierungen weniger Tumoren und leben länger. Es bleibt jetzt, damit klinische Studien Kalorienbeschränkung als Methode des Verhinderns und der Bekämpfung dieses und andere gefürchtete Krankheiten validieren.

27. Juni 2001

Hypothermie jetzt gebräuchlich bei Herzinfarktpatienten

Als Teil einer nationalen Studie, welche die Wirksamkeit und die Sicherheit von Hypothermie für Herzinfarkt patienten auswertet, fragen Gesundheitszentrum Eile-Presbyterianisch-St. Lukes in Chicago die Herzinfarktpatienten, die zur Notaufnahme zugelassen werden, um teilzunehmen, indem es die Verwaltung eines Gerätes erlaubt, das die Körperkerntemperatur des Patienten zu 89 Graden Fahrenheit abkühlt.

Der Zweck der neuen Therapie, genannt das leuchtende medizinische SetPoint endovaskuläre Temperatur-Management-System, ist, die Menge des Gewebeschadens zu verringern verursacht durch Herzinfarkt. Die Patienten, die innerhalb sechs Stunden des Erfahrens des Schmerzes in der Brust zugelassen wurden, die ihren Herzinfarkt haben, bestätigten durch Elektrokardiogramm und die zustimmen zur Behandlung, einen Ballonkatheter eingefügt in die Femoralarterie hat, die kühles salziges für dreißig Minuten verwaltet. Patienten empfangen begleitend ein mildes Beruhigungsmittel, um Zittern zu verhindern. Nach dreißig Minuten erreicht die Kerntemperatur des Patienten 89 Grad, die die Temperaturforscher glauben ist notwendig, um weiteren Schaden zu verhindern ist. Die Haut bleibt warm und verhindert Unbehagen. Die Gesamtzeit, die für das abkühlende Verfahren erforderlich ist, ist die anderthalb Stunden, vor der Erwärmung, gefolgt bis zum einem dreistündigen Zeitraum bei der niedrigeren Temperatur wird eingeleitet durch das Gerät.

Nach einem dreißig-tägigen Zeitraum werden Teilnehmern ein Angiogramm gegeben, zum der Menge des Gewebeschadens zu bestimmen, der aufgetreten ist. Weil Herzinfarkt verursachte Ischämie Dauerschaden verursachen kann, sollte das Verfahren eine bedeutende Menge Schutz zeigen. Wenn Untersuchungen an Tieren ein genaues Kommandogerät des Nutzens sind, den wir in den Menschen erwarten können, könnte das Verfahren einer ungeheuren Anzahl der Menschen helfen. Hetzen Sie Herzkatheterismus-Labors Direktor, Dr. angegebener Gary Schaer, „Tierversuche haben gezeigt, dass, eine kühle Salzlösung innerhalb eines langen Ballonkatheters verteilend, der in die untergeordnete Vena Cava gelegt wird, Körpertemperatur verringern und die Menge des Herzgewebeschadens durch 90 Prozent soviel wie vermindern kann.“

25. Juni 2001

Antibabypillezunahme-Knochenverlust; Kalzium verhindert möglicherweise es

Obgleich man möglicherweise annähme, dass Östrogen und Übung Knochendichte erhöhen, haben reserachers an Purdue-Universität gefunden, dass der jungen Frauen, die und Nehmenantibabypillen trainieren, wird Knochen verlust verglich mit Frauen, die nicht ausüben oder denen erhöht, die nicht Antibabypillen benutzen. Die Forschung, die in der Frage im Juni 2001 von Medizin und von Wissenschaft im Sport und in der Übung finanziert wurde von den nationalen Instituten der Gesundheit veröffentlicht wurde, studierte eine gealterte Frauengruppe achtzehn bis dreißig für zwei Jahre. Die Teilnehmer wurden in Antibabypillebenutzer und -nichtbenutzere unterteilt und randomisiert in eine Gruppe, die dreimal pro Woche ausübte oder in eine nicht-Ausübungsgruppe. Die Kontrollgruppe von Sitzfrauen verlor Knochendichte, während dieses in den Prüfsystemen verhindert wurde, aber die Forscher fanden, dass Frauen, die Antibabypillen benutzten und trainierten, mehr Knochendichte in der Hüfte und im Dorn als die nonexercisers verloren. Jedoch behielten drei Frauen, die Antibabypillen ausüben und nehmen, ihre Knochendichte bei, und diese drei hatten ausreichende Kalziumniveaus.

Studieren Sie Kopf und Mitverfasser Connie Weaver, Professor von Nahrungsmitteln und von Nahrung bei Purdue kommentierte, „die Studie zeigte, dass, Gesamtes, Übung positive Affekte auf Mineralgehalt des Knochens des ganzen Körpers für jeder hatte. Nur der Dorn und die Hüfte wurden kompromittiert, wenn Themen, die auf Antibabypillen waren, trainierten, und nur dann, wenn Kalziumaufnahmen unzulänglich waren-. . . Diese negative Interaktion ist sehr furchtsam, weil wir Frauen für alle Arten nützliche Gründe trainieren wünschen. Aber wir wünschen Knochen, besonders der Hüfte, nicht kompromittiert werden, weil die die schlechteste Art des Bruchs ist, den Sie haben können. . . . Wenn Sie auf Anti-Baby-Pillen sein werden und trainieren, müssen Sie genügend Kalzium erhalten. Sie jeder Bedarf, Kalzium durch Nahrungsmittel - und das zu erhalten sein konnten Molkerei oder verstärkte Nahrungsmittel, wie Säfte oder Getreide - oder Sie müssen ergänzen.“

22. Juni 2001

Erhöhtes Homocystein verband mit Zunahme der Gesamtursachensterblichkeit

Homocystein ist eine Aminosäure, die eine giftige Nebenerscheinung des Methioninmetabolismus ist, und wird jetzt als wichtiges Markierungsherz-kreislauf-erkrankungs-Risiko erkannt. Die Juli-Frage der amerikanischen Zeitschrift der klinischen Nahrung kennzeichnet die Ergebnisse einer zukünftigen Kohortenstudievertretung, dass erhöhtes Plasmahomocystein mit einer Zunahme der Gesamtursachensterblichkeit verbunden ist. Die Studie überprüften Daten erhalten von 2.127 Männern und von 2.639 Frauen zwischen dem Alter von fünfundsechzig und von siebenundsechzig, wer als Teil eines norwegischen nationalen kardiovaskulären Untersuchungsprogramms zwischen 1992 und 1993 eingeschrieben wurden und wer für vier Jahre gefolgt wurden. Die Teilnehmer hatten ihre Plasmahomocysteinniveaus, die am Anfang der Studie bestimmt wurden, sowie andere Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren. Themen wurden auch gebeten, Fragebogen über Symptome, Risikofaktoren, Lebensstil und Diät auszufüllen und wurden in zwei Gruppen unterteilt, die aus kardiovaskulärem Risiko der Hochs und Tiefs bestehen. Während der weiteren Verfolgung starben 162 Männer und 97 Frauen, und Todesursachen wurden von den Sterbeurkunden erreicht. Todesfälle wurden als kardiovaskulär kategorisiert, bösartig, heftiges oder anderes Ursachen.

Eine starke Wechselbeziehung wurde zwischen Tod von allen Ursachen und erhöhten Homocysteinniveaus gefunden. Teilnehmer mit den höchsten Homocysteinniveaus in der Risikogruppe, die bei 21% Zunahme der Gesamtursachensterblichkeit erfahren wurde, verglichen bis 9% in der mit geringem Risiko Gruppe. Ein unerwartetes Finden war eine starke Vereinigung zwischen Homocysteinniveaus und noncardiovascular Todesfällen, die unabhängig davon Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikostatus bedeutend war. Die Studienautoren stellten fest, dass für jedes micromole 5 pro Liter des Plasmahomocysteins dort ist eine 49% Zunahme der Gesamtursachensterblichkeit sich erhöhen Sie und sie betonen, dass Homocystein als mehr als gerade kardiovaskulärer Risikofaktor betrachtet werden sollte. Ein Leitartikel in der gleichen Frage empfiehlt weit verbreitete Siebung von Homocysteinniveaus und älteren Einzelpersonen in den von mittlerem Alter, um die für zu identifizieren, wem wäre Folsäureergänzung möglicherweise hilfreich.

20. Juni 2001

Luteinhilfen verhindern Atherosclerose

Forschung veröffentlichte in der Frage am 19. Juni 2001 der Zirkulation: Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung hat gefunden, dass das Carotinoid lutein möglicherweise hilft, die Anhäufung der atherosklerotischen Plakette in der Wand der Arterien des Halses zu verhindern, der führen kann, um zu streichen. Die Studie überprüfte 480 Männer und Frauenteilnehmer an die Los Angeles-Atherosclerose-Studie, die keine Geschichte der Anschlag- oder Herzkrankheit hatte. Teilnehmer empfingen Ultraschalluntersuchungen ihrer Halsschlagader, um Stärke zu bestimmen, resultierend aus Plakettenanhäufung und ließen Blutspiegel des Luteins am Anfang der Studie und bei achtzehn Monaten bestimmen. Einzelpersonen mit den höchsten Ständen des Luteins erfuhren einen Durchschnitt einer 0,004-Millimeter-Zunahme der Arterienwandstärke im Laufe der Studie, während die mit den tiefsten Ständen eine Zunahme hatten, die 0,021 Millimeter berechnet.

Im zweiten Teil der Studie züchteten die Forscher menschliche arterielle Zellen und setzten sie einigen Kombinationen des Luteins und des Lipoproteins der niedrigen Dichte aus, die Form des Cholesterins geglaubt, um für Atherosclerose verantwortlich zu sein. Lutein übte eine Schutzwirkung gegen LDL-bedingte Entzündung in einer mengenabhängigen Art aus.

Das dritte Teil der Studie bestand, Lutein zu den Mäusen zu verwalten und die Größe ihrer atherosklerotischen Verletzungen mit der einer Kontrollgruppe zu vergleichen, die nicht Luteinergänzung empfing. Die Mäuse, die Lutein empfangen, erfuhren eine Reduzierung von 43% in der Größe der Verletzungen.

Studieren Sie Mitverfasser James Dwyer, Doktor, Professor der Präventivmedizin an der Universität von Süd-Kalifornien angegeben, „wissenschaftliche Erkenntnisse der Langzeitwirkungen der Diät auf Herz-Kreislauf-Erkrankung sind noch rudimentär, aber es gibt Gewissheit, dass erhöhte Aufnahme des Gemüses und der Früchte gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung schützend ist. . . . Die Bedeutung unserer Ergebnisse hinsichtlich des Luteins und der Atherosclerose ist, dass wir möglicherweise eine der vielen Komponenten des Gemüses identifiziert, das erklären die Schutzwirkungen des Gemüses.“

18. Juni 2001

Spätesten Forschungsshows Alzheimer Plaketten werden durch freie Radikale verursacht möglicherweise

Es wird allgemein geglaubt, dass die stârkeartigen Plaketten, die in den Gehirnen von Alzheimerkrankheits patienten existieren, zum oxydierenden Schaden und zur Entzündung beobachteten beitragen, die Gehirnzellen zerstört. In einer Studie, die teils vom nationalen Institut auf dem Altern, veröffentlicht in der Frage am 15. Juni 2001 der Zeitschrift von Neurologie finanziert wird, haben Forscher von der Universität von Pennsylvanien gezeigt, dass der oxydierende Schaden, der durch freie Radikale verursacht wird, der Bildung von stârkeartigen Plaketten vorausgeht. Fünfundneunzig Prozent des Gehirns wird aus Lipiden verfasst, die abhängig von Peroxydieren sind.

Die Forscher benutzten eine Maus, die genetisch ausgeführt wurde, um die Amyloid-Betaeigenschaft der Alzheimerkrankheit und eine Kontrollgruppe Mäuse schnell zu produzieren und maßen eine Markierung der Lipidperoxidation an den verschiedenen Punkten zwischen dem Alter von vier und achtzehn Monaten. Die transgenen Mäuse zeigten höhere urinausscheidende, Plasma- und Gehirnniveaus der Markierung der Lipidperoxidation von acht Monaten des Alters vorwärts. Bei zwölf Monaten des Alters, erfuhren diese Mäuse einen Anstieg in der stârkeartigen Betaproduktion und hatten oxydierende Schadenniveaus 200% höher als Kontrollen. Obgleich stârkeartig Beta, bekannt, um freie Radikale herzustellen, weil Lipidperoxidation vorausgegangene stârkeartige Bildung in dieser Studie es scheint, einen begründenden Effekt zu haben.

Studieren Sie Mitverfasser Domenico Practico MD, der Abteilung der Universität von Pennsylvaniens-medizinischen Fakultät von Pharmakologie kommentierte, „dieses öffnet viele interessanten Hypothesen für Therapeutik. Wenn Sie oxidativen Stress in diesen Tieren sehr früh verringern, wenn sie sehr jung sind, können Sie die Bildung des Amyloid verhindern? Und durch wie viel? Wir kennen Vitamin E, das ein Antioxydant ist, können die Weiterentwicklung der ANZEIGE für einige Patienten vorübergehend verlangsamen. Was wir nicht noch sind kennen, was geschieht, wenn wir unterdrücken, verringern Sie oder verzögern Sie oxidativen Stress langfristig.“

15. Juni 2001

Niedriges Vitamin B6 verband mit erhöhtem C-reaktivem Protein

Daten von 891 Überlebenden des Framingham-Herzens studieren aufgedeckt diesem C-reaktiven Protein, oder CRP, eine Blutmarkierung des erhöhten Herzkrankheitsrisikos, ist mit niedrigen Ständen des Vitamins B6 verbunden. Diese Vereinigung war Unabhängiges von Plasma homocystein niveaus, die andererseits mit Niveaus B6 sind. Die Forschung, veröffentlicht in der Frage am 12. Juni 2001 der Zirkulation, Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung, analysierte die Blutproben, die von jedem Thema für CRP, Plasmahomocystein, Folat, Vitamin B12 und pyridoxal-5'-phosphate, die biologisch-aktive Form des Vitamins B6 gezeichnet wurden. Nahrungsaufnahme des Vitamins B6 war durch den Gebrauch der Nahrungfrequenzfragebögen entschlossen. Die Themen wurden in zwei Gruppen unterteilt, die denen mit normalem CRP und aus denen mit CRP-Werten von 6 Milligrammen oder größer pro Liter bestehen. Die zwei Gruppen schwankten erheblich nicht hinsichtlich der Alters-, Sex-, Plasmafolat-, Plasmavitamin- B12 oder Vitaminb6 Aufnahme. Der Prozentsatz von denen mit Bluthochdruck, Diabetes und koronarer Herzkrankheit war auch für jede Gruppe ähnlich.

Analyse der Daten zeigte, dass die Gruppe mit erhöhtem C-reaktivem Protein erheblich untergeordnete als die normale CRP-Gruppe hatte, sogar nach Anpassung für Gesamthomocystein planiert. Weil Nahrungsaufnahme des Vitamins B6 für beide Gruppen ähnlich war, konnten die niedrigen Plasmaspiegel in der erhöhten CRP-Gruppe nicht niedriger Aufnahme zugeschrieben werden, noch waren sie verursachten durch erhöhten Zusammenbruch des Vitamins. Da es gewusst wird, dass niedrige Niveaus des Vitamins B6 mit anderen Krankheiten verbunden sind, die Entzündung wie rheumatoide Arthritis mit einbeziehen, nahmen die Forscher an, dass pyridoxal-5'-phosphate als ein Coenzym für Entzündung-bedingte Funktionen auftritt und dass niedrige Stände höhere Nutzung reflektieren. Sie empfehlen zusätzliche Studien, um zu bestimmen, ob Entzündung-verbundene Abnahmen in pyridoxal-5'-phosphate in die Kaskade von den metabolischen Ereignissen miteinbezogen werden, die auf einigen Krankheiten bezogen werden.

13. Juni 2001

Brustkrebs und HRT-Studie sind möglicherweise irreführend

Innerhalb der Tage der Veröffentlichung eines Artikels in der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts erlaubt, „Hormonersatztherapie hat keine nachteilige Wirkung auf Krebs-Wiederauftreten und Sterblichkeit in den Frauen mit Brustkrebs“, Kurznachrichten über der Welt proklamierte, dass Hormonersatztherapie (HRT) für Brustkrebsüberlebende sicher war. Jedoch, gegeben, was wir hinsichtlich der Rolle des Östrogens im Brustkrebs kennen, ist es wirklich sicher? Vinton C Vint MD, Mitverfasser des Buches, wie man Brustkrebs, sagte der Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage verhindert, „der Titel des Artikels ist extrem unverantwortlich und kurzsichtig. Dieses alleinshows, wie stark die psychologische Neigung für HRT gehört zu Ärzten und medizinischen Forschern.“

Dr. Vint zählte die folgenden Punkte auf:

„1. Der Redakteur merkte, dass die weitere Verfolgung der HRT-Benutzer „verhältnismäßig kurz war,“: nur 3,7 Jahre für Wiederauftreten. Dieser Zeitrahmen ist extrem kurz für Brustkrebsbiologie.

2. Der Redakteur merkt auch, dass ein Effekt möglicherweise „des gesunden Benutzers“ im Spiel gewesen. Merken Sie, dass die Kontrollgruppen nicht auf HRT nicht für Lebensstil, Alkohol, das Rauchen, Diät, Übung, Body-Maß-Index, Ausbildung, Ergänzungsverwendung, etc. ausgespielt wurden. Altern Sie nur, Stadium von Krebs, und Jahr der Diagnose wurden verwendet. Dr. John Lee hat bei zahlreichen Gelegenheiten erklärt, dass die meisten HRT-Studien, ohne sorgfältig vorgewählte zusammengebrachte Kontrollen irreführend sind, weil die Frauen, die beschlossen werden, auf HRT gesetzt zu werden, neigen, viel gesünder zu sein, gesündere Lebensstile haben gut ausgebildeter sind, und in Bezug auf ihre Gesundheit viel proaktiver sind, als Frauen die meisten Doktoren, beschlossen HRT nicht an zu setzen. Alleinspiele dieser wenig bekannte Tatsache ein ungeheures Teil in der überwiegenden Mehrheit der frühen „positiven“ Berichte von HRT auf Herz-Kreislauf-Erkrankung, Demenz und der Induktion von Krebsen der Eierstöcke, des Endometrium und der Brüste vernachlässigen. Eine Teilmenge gesündere Frauen wird erwartet, eine globale niedrigere Sterblichkeit von allen Ursachen zu haben.

3. Merken Sie, dass es keine Schichtung der Brustkrebse in Arten und in Formationsglieder, besonders des Östrogenempfängerpositivs und des Negativs gab. Man würde ER Brustkrebse, erwarten nicht durch HRT weniger beeinflußt zu werden, während das Gegenteil für ER+-Brustkrebse erwartet würde.

4. Merken Sie, dass die Frauen, die HRT empfangen, eine erhöhte Rate des Brustkrebses in ihrer vorher ohne Krebsbefund-beteiligten Brust hatten. Wenn dieses nicht Frauen erklärt, die HRT erheblich das Risiko für Brustkrebs ups, wird es tun nichts. Es soll gehofft werden, dass Frauen und ihre Ärzte Hormonersatztherapie mit oder ohne eine vorhergehende Diagnose des Brustkrebses mit Vorsicht sich nähern und dass sie nicht durch vorzeitige Äußerungen seiner Sicherheit beeinflußt werden.“

„Es soll gehofft werden, dass Frauen und ihre Ärzte Hormonersatztherapie mit oder ohne eine vorhergehende Diagnose des Brustkrebses mit Vorsicht sich nähern und dass sie nicht durch vorzeitige Äußerungen seiner Sicherheit beeinflußt werden.“

11. Juni 2001

Noch eine Frucht mit Krebs-kämpfenden Eigenschaften

Fast jede Woche, die Entdeckung von kämpfenden Eigenschaften der Krankheit einer neuen Frucht oder das Gemüse wird aufgedeckt. Die Diäten, die in den Obst und Gemüse in hoch sind, sind gezeigt worden, um eine Rolle in der Verhinderung der Herzkrankheit, des Krebses und anderer Bedingungen zu spielen. Eine Zusammenfassung stellte sich bei der 2000 Jahrbuch Lebensmitteltechnologiesitzung aufdeckte dar, dass Mangos krebsbekämpfende Eigenschaften über denen hinaus konferierten durch ihren natürlichen Carotinoidgehalt haben. Forscher an der Universität von Florida in Gainesville prüften einige Verdünnungen eines organischen Auszuges der Mangos und ein wässriger Auszug, in dem die Carotinoide auf einem in-vitromodell von Krebs Zellen aus der Maus bestehend 3T3 entfernt wurden, behandelte mit einem Karzinogen. Die Zellen wurden mit den Mangoauszügen während eines Zeitraums von drei bis sechs Wochen ausgebrütet, bevor man für Umwandlung in Krebszellen überprüft wurde. Obgleich beide Auszüge Krebszellbildung hemmten, wurde das wasserlösliche Mittel gefunden, um zehnmal zu sein so stark, wenn man die Bildung von Krebszellen als der Carotinoid-enthaltene Auszug hemmte und das Vorhandensein eines bis jetzt unbekannten Mittels in den Mangos zeigte, die für diesen Nutzen verantwortlich sind. Die Forscher glauben, dass die bekannten krebsbekämpfenden Eigenschaften von Carotinoiden für die Krebs-inhibierenden Effekte des organischen Auszuges verantwortlich waren.

Studieren Sie Mitverfasser Sue Percival-Doktor, der Abteilung der Ernährungswissenschaft und menschliche Nahrung an der Universität von Florida, zusammengefasst, „wir führten eine Studie mit Zellen in der Kultur durch und fanden, dass Mangos in der Lage waren, die Bildung von krebsartig-artigen Zellen zu hemmen. Der wasserlösliche Teil war ungefähr 10mal effektiver.“ Die Forscher stellen fest, dass Mangoverbrauch möglicherweise nützlich ist, wenn man das Risiko von etwas Krebsen verringert.

8. Juni 2001

Selenmangel konnte zu den Grippeepidemien beitragen

Eine Studie, die in der Frage im Juni 2001 der Vereinigung der amerikanischen Gesellschaften für experimentelle veröffentlicht wurde Zeitschrift der Mikrobiologie (FASEB) deckte eine ernste Konsequenz des Selenmangels auf. Selen ist ein Spurnmineral, das als ein Antioxydant auftritt und in einigen Diäten unzulänglich ist, obgleich in etwas Bereichen der Boden genügende Mengen zur Verfügung stellt.

Eine Universität von Nord-Carolina Chapel Hill, die Forschungsteam Mäusen Diäten einzog, die die normalen oder unzulänglichen Selenniveaus hatten, dann, sie einer milden Belastung des menschlichen Grippe virus aussetzte. Die Mäuse, die im Selen unzulänglich sind, erfuhren größere und langlebigere Lungenentzündung, als die Mäuse die Normalkosten einzogen, die mit dem Unterschied zwischen schwerer und milder Pneumonie, ein Unterschied vergleichbar sind, der lebensbedrohend sein kann. Die Forscher dann analysierten die Viren für Veränderungen und fanden, dass das Virus, das von der niedrigen Selengruppe lokalisiert wurde, einige Veränderungen hatte, die das Virus wahrscheinlicher übertragen können, um zu verbreiten. Melinda Beck, außerordentlicher Professor von Kinderheilkunde und von Nahrung an der Universität von North Carolina-medizinischen Fakultäten und von öffentlichem Gesundheitswesen arbeitte aus, „wir glauben, dass unsere spätesten Ergebnisse wichtig sind und möglicherweise beunruhigende, weil sie vorschlagen, Ernährungsmängel Epidemien auf eine Art fördern können, die nicht vorher geschätzt wird. Hier betrachteten wir Grippevirus, weil es mehr als 100,000 Menschen jedes Jahr in den Vereinigten Staaten allein hospitalisiert. Aber, was wir möglicherweise fanden, konnten für jedes mögliches RNS-Virus wahr sein -- kaltes Virus, AIDS-Virus und Ebola Virus. . . . Sobald die Veränderungen aufgetreten sind, sind sogar Mäuse mit normaler Nahrung gegen die eben virulente Belastung anfälliger. Diese Arbeit, in Verbindung mit unserer früheren Arbeit mit coxsackievirus, zeigt, dass spezifische Ernährungsmängel eine profunde Auswirkung auf das Genom von RNS-Viren haben können. Schlechter Ernährungsstatus beiträgt möglicherweise zum Auftauchen von neuen Virenbelastungen und förderte möglicherweise Epidemien.“

„Es wäre, dass irgendeine Art oxidativer Stress zum Wirt einen ähnlichen Effekt produziert, aber wir wissen nicht das, sicher, bis wir andere Antioxydantien betrachten,“, das sie beobachtete.

5. Juni 2001

Vitamin C und lipoic saure toxische Substanz zu den Krebszellen

Eine Studie, die in der britischen Zeitschrift des Krebses veröffentlicht wurde, zeigte, dass das Vitamin C, das in einem in-vitromodell von Krebs verwaltet wurde, den Tod von Krebs zellen verursachte. Der Zusatz der lipoic Säure lieferte einen synergistischen Effekt.

Forscher, die nach experimentellem und klinischem Beweis handeln, dass Vitamin C Überleben bei Krebspatienten erhöht und Tumorwachstum verwendete ein Tumormodell, um die krebsbekämpfenden Effekte des Unterschieds von Konzentrationen des Vitamins C sowie von Kombinationen des Vitamins C mit Phenyl- Ascorbat, hemmt (eine lipophile Vitamin- Centsprechung), Vitamin K3, zwei Formen lipoic Säure und Doxorubicin, eine Chemotherapiedroge zu prüfen. Um zu entdecken ob die effektiven Konzentrationen in den Menschen erreichbar waren, gossen die Forscher experimentell einen Krebspatientenfreiwilligen mit Unterschiedmengen Vitamin C hinein um Höchstplasmakonzentrationen zu bestimmen.

Ascorbinsäure allein wurde gefunden, um den Prozentsatz von apoptotic und nekrotischen Zellen im Krebsmodell zu erhöhen, aber die hohe Konzentration, die notwendig ist, nicht immer ist möglicherweise durch intravenöse Vitamin- Cinfusion erreichbar. Jedoch synergierte der Zusatz der lipoic Säure mit Vitamin C zu einem Punkt, an dem bedeutender Tod von Tumorzellen bei den Konzentrationen auftreten könnte, die durch IV bereitwillig erreichbar sind (30 bis 60 Gramm). Der Tumorzelletötungseffekt des Vitamins C wurde additiv durch Phenyl- Ascorbat und Vitamin K3 erhöht.

Eins der Interessen hinsichtlich des Antioxidansverbrauchs zusammenfallend mit Chemotherapie ist, dass Antioxidansnährstoffe die Tumorzellen vor den tumoricidal Effekten der Droge schützen. Mit Doxorubicin schienen niedrige Dosen des Vitamins C, Zellen vor dem Effekt der Droge zu schützen, während hohe Dosen seine tumoricidal Wirksamkeit erhöhten.

Einer von den Mechanismen des Vitamins C der Aktion in Bekämpfungskrebs ist der eines Prooxydationsmittels, mit hohen Konzentrationen des Vitamins C, Wasserstoffperoxid auf einem Niveau produzierend, das Tumorzellen tötet. Andere Mechanismen umfassen erhöhte Immunreaktion, die Verstärkung der extrazellulären Matrix gegen Tumorzellinvasion und eine Reduzierung in der Schwere von Cachexia.

4. Juni 2001

Genetische Mechanismen für den Nutzen des Ginkgos entdeckt

Das Kraut Ginkgo biloba ist in den klinischen Studien in der Form geprüft worden, die als EGb761 bekannt sind, in einem Auszug, der 24% Flavonglykoside enthalten, in den 6% Terpenlaktonen und in anderen Bestandteilen. Eine Studie veröffentlichte in der Frage am 29. Mai 2001 der Verfahren der National Academy of Sciences gesucht, um den Effekt von Ginkgo auf genetischen Ausdruck zu bestimmen, indem sie eine Diät verordnete, die EGb761 zu zehn Ratten enthalten und eine niedrige flavonoide Diät zu zehn Kontrollen und in Oligonucleotide, Leitmicroarrays mit hoher Dichte des Hippokamps und der Rinde ihrer Gehirne. Die Microarrays suchten nach Änderungen eines Umfanges Falte drei oder mehr in der genetischen Übertragung der Mäuse, die Ginkgo empfangen.

Nach vier Wochen wurden die Hippokampe und die Rinden der Mäuse entfernt und analysiert. Von den Mäusen, die Ginkgo empfangen, wurden zehn Gene gefunden, durch einen Faktor von dreifachem oder mehr upregulated, einer im Hippokamp und der Rest in der Rinde. Das hippocampal Gen verschlüsselte transthyretin, ein Protein, das in den Transport des thryoid Hormonthyroxins mit einbezogen wurde, das, mit anderen Schilddrüsenhormonen, in die Regelung der Gehirnzellproliferation miteinbezogen wird. Transthyretin ist gezeigt worden, um amyoid-Beta abzusondern, (das Protein gefunden in den Gehirnen von Alzheimerkrankheits patienten) und seine Anhäufung zu verhindern. Zwei andere upregulated Gene waren für Proteine verantwortlich, die Form und Zusammenbruch die neurofibrillary Verwicklungen, die von Alzheimer charakteristisch sind. Zusätzlich upregulated ein kortikales Gen, das in die Bildung von Nervensynapsen mit einbezogen wurden und neuraler Schaltkreis, der weiter die Fähigkeit des Ginkgos zeigt, neurologische Funktion zu erhöhen.

Die Autoren der Studie fanden es interessant, dass ein anderes Gen, das durch Ginkgo ausgewirkt wurde, Wachstumshormon in der Rinde des Gehirns erhöhte. Obgleich Wachstumshormon hauptsächlich für seine Effekte auf Muskel und Knochen bekannt, besitzt das Gehirn Empfänger für Wachstumshormon, und Wachstumshormonmangel kann kognitive Beeinträchtigung und negativ Auswirkungsstimmung verursachen.

Dieses ist die erste Studie, zum der Mechanismen der Schutzwirkungen des Ginkgos im Gehirn aufzuklären. Die Autoren schlagen vor, dass die weiteren Studien, zum nachzuforschen, welche Effekte die Änderungen durch Ginkgo verursachten, auf Gesamtgehirnfunktion haben Sie.

1. Juni 2001

Diabetesvorkommen senkt in Ernährungsergänzungsbenutzer

Die Frage am 1. Mai 2001 der amerikanischen Zeitschrift der Epidemiologie veröffentlichte eine Studie, in der Teilnehmer an die erste nationale Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht, die von 1971 bis 1975 durchgeführt wurde, verfolgt wurden, um das Vorkommen von Diabetes und von seinem Verhältnis zu bestimmen, um das Nehmen zu ergänzen. Die Studie überprüfte Daten von 9.573 Teilnehmern, deren Alter von fünfundzwanzig bis vierundsiebzig Jahre zu Beginn der Studie reichte. Teilnehmer wurden an der Grundlinie gefragt und an der weiteren Verfolgung (von 1982 bis 1993) wenn sie regelmäßige oder unregelmäßige Benutzer von Ergänzungen waren und an den regelmäßigen Benutzern wurden gefragt, über die Ergänzungen zu berichten, die sie verwendeten. Tausend zehn Einzelpersonen entwickelten Diabetes während des Zeitraums der weiteren Verfolgung. Von den Teilnehmern, die unter Verwendung der Ergänzungen innerhalb dreißig Tage über ihres Grundlinieninterviews berichteten, wurden 21,4% mit der Krankheit bestimmt, verglichen bis 33,5% von denen, die nicht unter Verwendung der Ergänzungen berichteten, wenn die Männer das niedrigere Risiko haben. Ähnliche Ergebnisse wurden unter denen, die Regular und über unregelmäßigen Ergänzungsgebrauch berichteten, wenn die regelmäßigen Ergänzungsbenutzer ein etwas niedrigeres Vorkommen haben beobachtet. Die, die über regelmäßigen Ergänzungsgebrauch an der Grundlinie und an der weiteren Verfolgung berichten, erfuhren eine bedeutende Reduzierung im Risiko.

Der Autor der Studie merkte, dass die Vitamin- und Mineralergänzungen, die Eisen enthalten oder mit zusätzlichem Eisen ergänzen, nicht erheblich Diabetesrisiko erhöhten. Weil Eisen ist ein prooxidant, wird miteinbezogen und Oxidation möglicherweise in die Entwicklung von Diabetes, erwartet worden möglicherweise eine Zunahme des Vorkommens von Diabetes der Eisenergänzungsbenutzer. Die, die Eisenergänzungen allein ohne andere Ergänzungen verwendeten, erfuhren ein etwas höheres Risiko von Diabetes als nonsupplement Benutzer.

Diese Studie ist eine von den wenigen, die Vitamingebrauch mit einem niedrigeren Risiko von Diabetes verbinden. Mit dem Vorkommen der Krankheit auf dem Aufstieg, drängt der Autor auf die Erforschung von neuen Konzepten zur Verhinderung und schlägt den vernünftigen Gebrauch der Vitamine als eine Rolle vielleicht spielen vor.



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