Was heiß ist

Oktober 2001

Was heißes Archiv ist


31. Oktober 2001

Ikonenmolekül hergestellt, um Blutgefäße anzuvisieren und zu zerstören, die Tumoren einziehen

In einer Studie, die teils von den nationalen Instituten der Gesundheit, veröffentlicht in der Frage am 9. Oktober 2001 von Verfahren der National Academy of Sciences (http://www.pnas.org)finanziert wurde, kündigten Yale University-Forscher die Entwicklung eines immunoconjugate oder Ikonenmolekül an, das das Immunsystem veranlaßt, TumorBlutgefäße zu zerstören, ohne normale Schiffe zu schädigen. Das Molekül wurde hergestellt, indem man ein anvisierendes Gebiet kombinierte, das Mäusefaktor VII verwendet, der an eine Substanz bindet, die als der Gewebefaktor bekannt ist, der in den Tumoren gefunden wird, mit der Region eines Antikörpers, der einen immunen Angriff gegen Zellen aktiviert, die an das Molekül binden.

Immunodeficient Mäuse wurden mit menschlichen Prostatatumor- oder -melanomzellen eingespritzt, die zu Entwicklung von Tumoren führten. Dieses wurde von der intratumoral Lieferung eines Gens gefolgt, das die Ikone herstellt. Der immune Angriff, der durch die Ikone verursacht wurde, ergab Regression der Tumoren, wenn die Mäuse, scheinen, von den Tumorzellen Ende der Experimente frei zu sein.

Führen Sie Forscher und Professor der molekularen Biophysik und der Biochemie bei Yale University, fasste Alan Garen zusammen, „unsere Studie ergab die Ausrottung von eingespritzten Tumoren und auch anderer Tumoren in den Mäusen, die nicht eingespritzt worden waren. Dieses dient als Modell metastatischen Krebses. Keine der normalen Gewebe in der Maus schienen, durch unser Verfahren geschädigt zu werden. Die normalen Blutgefäße überleben, weil sie nicht Gewebefaktor ausdrücken und deshalb nicht die Ikone binden. . . Diese Ikone sollte gegen alle Arten Tumoren arbeiten, die Blutgefäße enthalten. Die Ikone, die in einer klinischen Studie benutzt wird, wird völlig von den menschlichen Komponenten abgeleitet und sollte nicht erheblich immunisierend deshalb sein, das ein Vorteil über den Antikörpern ist, die benutzt werden in dieser Art der Studie.“

29. Oktober 2001

Probiotic verhindert Nierensteine

Universität von Florida-Forschern gemeinsam mit Ixions-Biotechnologiebericht in der Frage im Oktober 2001 der Zeitschrift der Urologie, der die Bakterie Oxalobacter-forimgenes, ein Einwohner der gesunden Darmflora, helfen können, um die Bildung des Kalziumoxalats zu verhindern, ein Mittel bezog in die Bildung von einer Art Nierenstein mit ein. Die Bakterien vermindern das diätetische Oxalat, das oben im Urin beendet, um mit Kalzium zu binden und bilden Kalziumoxalatkristalle, die Steine werden.

Sechsundzwanzig männliche Ratten wurden eine Diät gegeben, die Ammoniumoxalat enthält, um Oxalsäure im Urin zu erhöhen. Sie wurden dann eine von vier Regierungen verwaltet, die nach und nach höheren Mengen aus der probiotic Oxalobacter-formigenes für zwei Wochen bestehen und gefolgt für Änderungen in der Menge des Oxalats in ihrem Urin. Eine Kontrollgruppe empfing eine normale, nicht vervollständigte Diät. Die Ratten, welche die O-formigenes empfangen, erfuhren eine Abnahme im urinausscheidenden Oxalat innerhalb zwei Tage des Empfangens der probiotic Ergänzung, mit der Abnahme im Oxalat, das zur Menge von probiotic empfangen proportional ist. Das urinausscheidende Oxalat in den Ratten, welche die höchsten Stände von probiotic zurückgebracht zu fast normalem empfangen. Keine Zeichen von Giftigkeit oder alle mögliche anderen Abweichungen wurden beobachtet.

Zukünftige Forschung prüft mündlich verwaltete Oxalobacter-formigenes in den Menschen.

Dr. Ammon B. Peck, Professor der Pathologie, der Immunologie und der Labormedizin an der Universität von Floridas College von Medizin kommentierte, „außerhalb der Versuche, die diätetischen Gewohnheiten der Leute zu ändern, die nicht langfristig sehr erfolgreich sind, es einen Mangel an erfolgreicher Behandlung für die Senkung von Oxalatniveaus gegeben hat. Diese bestimmte Behandlung ist solch ein einfacher Prozess, und wenn seine Sicherheit und Wirksamkeit in den Menschen halten, ist es zweifellos ein großer Fortschritt für die Einzelpersonen, die unter dieser Krankheit leiden. Wir sind sehr optimistisch, dass dieses etwas ist, das wir ziemlich bald holen können der Öffentlichkeit.“

25. Oktober 2001

Östrogen kann sich gegen Anschlagwiederauftreten oder -tod schützen nicht

In einem anderen Schlag zum Glauben, dass Östrogenersatztherapie die Gefäßsysteme der Frauen fördert und Lebensdauer verlängert, macht eine randomisierte, doppelblinde Placebo-kontrollierte Studie von Frauen, die mit ischämischem Schlaganfall bestimmt worden waren, oder transitorische ischämische Attacke innerhalb der vorhergehenden neunzig Tage gezeigt hat, dass Östrogenersatz nicht nur zweite Anschläge verhindern nicht kann, aber sie gefährlicher. Das nationale Institut von neurologischen Erkrankungen und von Östrogen der Anschlag-geförderten Frauen für Anschlag-Versuch oder der WESTEN, prüften die Standardmundersatzdosis von 1 Milligramm estradiol gegen ein Placebo in postmenopausalen Frauen 664 auf einen Durchschnitt von 2,8 Jahren. Behandlungsschemen wurden eingestellt, wenn ein Anschlag auftrat. Obgleich die Regierungen, die nah an der gleichen Anzahl von Anschlägen erfahren wurden und die tödlichen Unfälle, die Frauen, die Östrogen empfangen, wahrscheinlicher waren, einen zweiten Anschlag zu haben eher, und wahrscheinlicher waren, neurologische Beeinträchtigung oder Tod infolgedessen zu erfahren. Frauen, die Hormonersatz empfingen, waren auch wahrscheinlicher, gynäkologische Komplikationen zu erfahren.

Ältere Studien hatten eine Schutzwirkung des Östrogens gegen Anschlag, Herzkrankheit und Tod angezeigt, aber diese neueste Studie, veröffentlicht in der Frage am 25. Oktober 2001 New England Journals von Medizinsowie Ergebnisse vom Herz-und Östrogen-/Progestin-Ersatz studieren, der den Effekt des Östrogens auf Herzkrankheit überprüfte, haben nicht gekonnt jeden vorbeugenden Nutzen des Östrogens in diesen Bereichen demonstrieren. Der Nutzen, der Östrogen in den früheren Studien zugeschrieben wird, gelegen möglicherweise an anderen Faktoren.

Nationales Institut von neurologischen Erkrankungen und Anschlag-stellvertretender Direktor für klinische Studien, John R Marler MD, angegeben, „die guten Nachrichten sind, dass wir viel Spekulation aus der Behandlung von Frauen mit Anschlägen heraus genommen haben. Der Nutzen vom Östrogen, das wir hofften für, ist nicht dort, die Risiken zu balancieren.“

Die Forscher stellen fest, dass Östrogen nicht in der Hoffnung des Verhinderns eines zweiten Anschlags oder der Verzögerung des Todes in den postmenopausalen Frauen vorgeschrieben werden sollte.

24. Oktober 2001

Eine andere Sojabohnenölkomponente zeigt Krebsvorbeugungsmittelnutzen

Isoflavone wie genistein sind die Komponenten des Sojabohnenöls, die der Gegenstand von die meisten der neuen Aufmerksamkeit gewesen sind, wegen der Forschung, die ihren Krebs -kämpfende Fähigkeiten aufdeckt. In einer Studie, die in der Frage am 15. Oktober 2001 der Krebsforschung veröffentlicht wurde, zeigten Forscher bei University of California, Berkeley, dass lunasin, ein Peptid, das aus dreiundvierzig Aminosäuren gefunden werden in den Sojabohnen besteht, Hautkrebs in den Mäusen und in den normalen Zellkulturen verhindert. Das vorhergehende Werk, das von den Forschern erledigt wurde, zeigte dass ein Gen für lunasin, als eingespritzt in kultivierte Krebszellen, festgenommene Zellteilung.

Die Forscher wendeten einige verschiedene Dosen von lunasin an der Haut von Gruppen der gesunden Mäuse über einen neunzehn Wochenzeitraum an und setzten sie Karzinogenen aus. Eine Kontrollgruppe empfing kein lunasin. Die Gruppe von Mäusen, die den höchsten Stand von lunasin empfingen, entwickelte 70% weniger Tumoren als Kontrollen. Die Forscher glauben, dass lunasin selektiv Apoptosis verursacht, oder programmierter Zelltod, in den Zellen, die Umwandlung durchmachen, indem sie einen Prozess verhindern, der als Histonacetylierung bekannt ist, die mit Krebsentwicklung verbunden wird.

Führungsforscher und Ernährungswissenschaftsprofessor am College von natürlichen Ressourcen bei University of California, Berkeley, Ben O de Lumen, kommentiert, „in der Gruppe der hohen Dosis, einige Mäuse entwickelten einige Tumoren, aber es gab weniger Tumoren pro Maus und es gab eine zweiwöchige Verzögerung in ihrem Auftritt, der mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. . . Die chemischen Umwandlungen, die in den normalen Zellen vor und während Krebsbildungs-Signal lunasin eintreten. Wir glauben, dass lunasin wie ein Wachhund ist; es dort draussen schnüffelt. Wenn es eine normale Zelle sieht umzuwandeln, erhält es herein dort und nimmt die Zelle.“ in Angriff

22. Oktober 2001

Vitamin- Cergänzungen verbanden erheblich mit niedrigerem gastrischem Krebsrisiko

Krebse des Magens und des Ösophagus sind schnell für die letzten drei Jahrzehnte gestiegen. Im Versuch, warum, ein Nationales Krebsinstitut Studie förderte, entdeckte herauszufinden geleitet von den Forschern bei Yale University School von Medizin, dass Vitamin- C, Vitamin- B6, Folat-, Carotin- und Faseralle Aufnahme mit niedrigerer Rate des Magens und des Speiseröhrenkrebses verbunden sind und dass Vitamin- Cergänzungen erheblich mit gesenktem Risiko verbunden sind. Andererseits waren tierisches Eiweiß, diätetisches Cholesterin und Aufnahme des Vitamins B12 mit einem erhöhten Risiko dieser Art Krebses verbunden. Jedoch ist Vitamin B12 natürlich mit vielen Tiernahrungsmitteln verbunden.

Die Bevölkerung-ansässige Studie, veröffentlicht in der Frage im Oktober 2001 der Zeitschrift Krebs-Epidemiologie, der Biomarkers und der Verhinderung, der überprüften Daten erhalten durch Interview von 1.095 Patienten, die esophageal Adenocarcinoma, Adenocarcinoma des gastrischen Cardia, esophageal Plattenepithelkarzinom und noncardia gastrischen Adenocarcinoma bestätigt hatten sowie 687 Einzelpersonen, die nicht Krebs hatten, der als Kontrollen diente. Studienteilnehmer wurden von Washington, von Connecticut und von New-Jersey eingezogen. Die Daten, die während der Interviews betreffend Nähraufnahme erhalten wurden, wurden mit Krebsvorkommen aufeinander bezogen. Eine unterschiedliche Analyse fand eine Verbindung zwischen Korpulenz und dieser Gruppe Krebsen.

Führen Sie Studienautor und -außerordentlichen Professor in der Abteilung der Epidemiologie und des öffentlichen Gesundheitswesens bei Yale School von Medizin, Susan Mayne, angegeben, „wir fanden, dass viele Tier-ansässigen Nährstoffe, die in den Nahrungsmitteln des tierischen Ursprungs gefunden werden, stark mit Risiko des Entwickelns dieser Arten von Krebsen sind und wir waren, Nährstoffe zu identifizieren, die vermutlich schützend sein würden. Wir fanden auch, dass regelmäßige Benutzer von Vitamin- Cergänzungen am erheblich niedrigeren Risiko von Magenkrebs waren. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Präventionsstrategien für diese Krebse erhöhten Verbrauch von Betriebsnahrungsmitteln, verringerten Verbrauch von Nahrungsmitteln des tierischen Ursprungs mit der möglichen Ausnahme von Milchprodukten und Steuerung von Korpulenz hervorheben sollten.“

19. Oktober 2001

Zink verhindert Speiseröhrenkrebs in den Ratten

In einer Studie, die in der Frage am 17. Oktober 2001 der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts veröffentlicht wurde, verwalteten Zink-unzulängliche Ratten das Krebs erzeugende N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) wurden geschützt vor esophageal Tumorentwicklung, als das Zink gegeben späteres war. Zinkmangel bekannt, um esophageal Zellproliferation und das Vorkommen von den esophageal Tumoren zu erhöhen, die durch dieses Karzinogen verursacht werden.

Fünf Gruppen Ratten wurden eine unzulängliche Diät des Zinks für fünf Wochen eingezogen, die von der Behandlung mit NMBA gefolgt wurden. Vier der fünf Gruppen wurden dann Zink-ergänzte Diäten bei einen, 24 eingezogen, 72 und 432 Stunden NMBA-folgend Verwaltung. Bei twenty-four Stunden bis zwei Wochen wurden die Ösophagi der Mäuse für das Vorkommen der Zellproliferation oder Vorhandensein von Apoptosis, die programmierte Zerstörung von unerwünschten Zellen überprüft. Das Vorkommen der Tumorentwicklung war nach fünfzehn Wochen entschlossen.

Dreiundneunzig Prozent der Ratten, die nicht Zinkanreicherung empfingen, entwickelten esophageal Tumoren. Zinkanreicherung angefangen, eine Stunde nachdem NMBA verringert dem Vorkommen von Tumoren bis nur 8% der Tiere gegeben wurde. Die Zinkanreicherung, die später gegeben wurde, war, mit 14% von denen noch effektiv, die es nach 24 Stunden empfangen, 19% von denen, die Zink nach 72 Stunden empfangen, und 48% von denen, die das Mineral nach 432 Stunden Tumoren entwickelnd empfangen. Twenty-four und 30 Stunden nachdem Zink ergänzt wurde, die Ösophagi der Ratten hatten eine Zunahme der apoptotic Zellen und den doppelten Ausdruck von Bax-Protein, das Apoptosis anregt. Verzinken Sie Anreicherung innerhalb einer Stunde NMBA-Verwaltung gesenkter Epithelstärke von 10-20 Schichten zu 3-5 Schichten.

Die Forscher stellten fest, dass die Fähigkeit des Zinks, Apoptosis im Ösophagus zu verursachen für das Verhindern des Speiseröhrenkrebses in dieser Gruppe Tieren verantwortlich ist.

17. Oktober 2001

Das Abkühlen schützt, wieder belebte Patienten aber muss schnell eingeleitet werden

Mild, Hypothermie ist zu mäßigen in den Tieren demonstriert worden, um das Gehirn vor ischämischer Verletzung, die aus Beeinträchtigung in der Durchblutung zum Organ nach Herzstillstand resultiert, oder Einstellung des Herzschlags zu schützen. Um die Sicherheit und die Möglichkeit von Hypothermie in den Menschen zu prüfen, senkten die Forscher, die von den nationalen Instituten der Gesundheit finanziert wurden die Körpertemperaturen von Patienten die Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses erfahren hatten. Folgende moderne Herzlebenserhaltende maßnahmen und folgende Beruhigung, die Temperaturen der Patienten wurden zu 33 Grad Celsius oder zu 91,4 Graden Fahrenheit, twenty-four Stunden lang mittels externe abkühlende Decken gesenkt, nachdem wurden die Patienten zur normalen Körpertemperatur wieder erwärmt. Das Grundprinzip des Verfahrens ist, die Sauerstoffanforderung des Gehirns zu senken, dadurch es verringert es Entzündung und die Freisetzung von Chemikalien, die Gehirnzellen zerstören. Die Studie wurde in der Frage am 9. Oktober 2001 der Zirkulation veröffentlicht: Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung.

Vier der neun Patienten, die eingeschrieben wurden, überlebten und drei der Überlebenden machten keine der allgemeinen neurologischen Probleme, die aus Herzstillstand resultieren. Der restliche Überlebende wurde vom Krankenhaus mit Gedächtnisproblemen entlastet.

15. Oktober 2001

Antioxydantien und Zink spart Sehvermögen in der macular Degeneration

Eine Studie, die von den nationalen Instituten des nationalen Augen-Instituts Health, veröffentlicht in der Frage im Oktober 2001 von Archiven von Neurologie finanziert wurde, zeigte, dass Antioxydantien und das Mineralzink etwas von dem Sehverlust verhindern können, der durch altersbedingte macular Degeneration verursacht wird, oder AMD. Macular Degeneration ist eine führende Ursache des Verlustes des Anblicks in den älteren Einzelpersonen.

Die Studie schrieb 3.640 Teilnehmer in elf Mitte in den Vereinigten Staaten für einen Durchschnitt von 6,3 Jahren ein. Die Teilnehmer waren 55 bis 80 Lebensjahre und wurden klassifiziert, insofern, keine Krankheits-, frühe, Zwischen- oder fortgeschrittenemacular Degeneration habend, wie durch das Vorhandensein von gelben Ablagerungen unter der genannten Retina bestimmt drusen. Zusätzlich zu drusen, brachte macular Degeneration wird gekennzeichnet durch den Zusammenbruch von Zellen und in den zentralen Netzhaut- oder undichten Blutgefäßen unter der Retina voran.

Teilnehmer empfingen die Ernährungsergänzung, die dem Antioxydantbeta-carotin, dem Vitamin C und aus dem Vitamin E besteht; das 80-Milligramm-Zink plus 2 Milligramme verkupfert, die Antioxidansvitamine plus Zink und Kupfer oder ein Placebo. Die Forscher fanden, dass die Antioxidans-zinkkombination das Risiko der Weiterentwicklung zu moderner macular Degeneration durch 25% und das Risiko des Visionsverlustes durch 19% in denen senkte, die am hohen Risiko betrachtet wurden (kategorisiert als, Zwischen-AMD oder modernes AMD in einem Auge habend).

Nationaler Augen-Institut-Direktor Paul A. Sieving, M.D., Ph.D., kommentierte, „dieses ist eine aufregende Entdeckung, weil, für Leute am hohen Risiko für das Entwickeln von fortgeschrittenem AMD, diese Nährstoffe die erste effektive Behandlung sind, zum der Weiterentwicklung der Krankheit zu verlangsamen. Die Nährstoffe sind keine Heilung für AMD, noch werden Sie sie wieder.herstellen Vision bereits verloren von der Krankheit. Aber sie spielen eine Schlüsselrolle in helfenden Leuten am hohen Risiko für das Entwickeln von modernem AMD halten ihre Vision.“

12. Oktober 2001

Öl des Oreganos kämpft bakterielle Infektion

Die Ergebnisse von zwei Studien, die bei der Jahresversammlung des amerikanischen Colleges von Nahrung dargestellt wurden, hielten diesen Monat in Orlando, Florida, aufgedeckt, dass Öl des Oreganos so effektiv wie pharmazeutische Antibiotika an den Tötungsbakterien ist. Die Nachrichten kommen zu einer willkommenen Zeit wegen des Auftauchens von antibiotikaresistenten Bakterien zugeschrieben dem Overprescribing dieser Drogen.

Die Forschung, die von Harry G. Preuss, MD, MACN, CNS, Professor der Physiologie und der Biophysik in Georgetown University-Gesundheitszentrum im Washington DC geführt wurde, prüfte die Effekte des Krauts auf die allgemeine Bakterienstaphylokokke, die drogenwiderstehender wird, und ist das Angeklagte in vieler Infektion. In einer in-vitrostudie wurde Oreganoöl mit den Drogen Streptomycin, Vancomycin und Penicillin verglichen und wurde gefunden, um Staphylokokkenwachstum wie die pharmazeutischen Antibiotika so effektiv zu hemmen. Eine zweite Studie bezog achtzehn Staphylokokke-angesteckte Mäuse, von denen sechs Öl des Oreganos empfing und sechs eine Substanz empfing, die als carvacrol bekannt ist, geglaubt, des Oreganoöls gegen Bakterien zu sein der Wirkstoff mit ein. Das carvacrol, das in der Studie verwendet wurde, wurde vom Olivenöl, nicht Oreganoöl abgeleitet. Die restlichen sechs Mäuse empfingen Olivenöl. Nach dreißig Tagen waren Hälfte der Mäuse, die Oreganoöl empfangen, lebendig, aber keine des carvacrol behandelten Mäuse lebten länger als einundzwanzig Tage. Die Mäuse in der Gruppe, die Olivenöl empfängt, überlebten nicht über drei Tagen hinaus. Die Studie wurde mit den gleichen Ergebnissen wiederholt, die zeigt, dass andere Bestandteile im Öl des Oreganos für seinen antibiotischen Effekt verantwortlich sind.

Dr. angegebenes Preuss, „, während diese Untersuchung nur in den Reagenzgläsern und an eine geringe Anzahl Mäusen durchgeführt wurde, die einleitenden Ergebnisse sind viel versprechend und Ermächtigung studieren weiter. Die Fähigkeit von Ölen von den verschiedenen Gewürzen, ansteckende Organismen zu töten ist seit Altertum erkannt worden. Naturöle fallen möglicherweise aus, wertvolle Hilfen oder sogar Ersatz für viele antigermicidals unter einer Vielzahl von Bedingungen zu sein.“

10. Oktober 2001

Gerbsäuren vom grünen Tee und andere Anlagen schützen sich gegen Anschlagschaden

Forscher von University of California und Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum in San Francisco haben entdeckt, dass eine Gerbsäure, die vom grünen Tee bekannt ist als gallotannnin abgeleitet werden, und eine andere Gerbsäure, nobotannin B, Anschlag schaden der Gehirnzellen in der Kultur verhindern. Die Studie, veröffentlicht in der Ausgabe am 9. Oktober 2001 von Verfahren der National Academy of Sciences, überprüfte die Effekte der zwei Mittel auf zwei Arten kultivierte Mäusegehirnzellen, die Wasserstoffperoxid ausgesetzt wurden, NMDA oder MNNG, die Substanzen, die zur Veranlassung von DNA-Schaden fähig sind.

In einem bedeutenden Finden verhinderten die Gerbsäuren, die den Zellen behandelt wurden mit Wasserstoffperoxid hinzugefügt wurden, dass 80% stirbt, während ohne sie, überlebtes 30%. Die Gerbsäuren wurden gefunden, um PARG, ein Enzym zu hemmen, das in die Poly mit einbezogen wurde (ADP-Ribose) Polymerase 1 (PARP1) - vermittelte Zelltodbahn, die NAD verbraucht, der während der Ischämie und anderer Zustände aktiviert ist, der zu enormen DNA-Schaden führen. Deswegen ist möglicherweise hemmende Aktion, die Gerbsäuren in der Lage, Gehirnzellen vor Anschlagschaden zu schützen. Forscher planen auf sich entwickelnden kleineren Versionen des Moleküls, das die Blut-Hirn-Schranke bereitwillig führen kann.

Normalerweise PARP und PARG arbeiten zusammen, um Zellen zu markieren, die DNA beschädigt haben, damit die die DNA-Reparatursysteme der Zelle den Schaden lokalisieren und reparieren können. Aber, einem Anschlag folgend, wird dieser Mechanismus overactive und indem er das Energieerzeugungssystem der Zelle, Ursachen die Zelle verbraucht, um zu sterben. Verantwortlicher Leiter von Neurologie bei San Francisco Veterans Affairs Medical Center und Führung studieren Raymond Swanson Autor, den MD kommentierte, „indem er PARG hemmt wir Gehirnzellen vor der Art des Zelltodes schützen können, der während eines Anschlags geschieht. Dieser gleiche Todesmechanismus wird in einigen anderen Störungen, wie Diabetes, Entzündung und Herzinfarkt gesehen. . . In unseren Studien waren PARG-Hemmnisse mindestens am Verhindern des Zelltodes wie PARP-Hemmnisse so effektiv, und sie schienen, stärker zu sein auch.“

8. Oktober 2001

Tocotrienols verringern atherosklerotische Verletzungen

Tocotrienols sind die Antioxidansnährstoffe, die Tocopherolen oder Vitamin E, aber etwas unterschiedliches in der Struktur ähnlich sind. Es gibt vier tocotrienols entsprechend den vier Tocopherolen: Alpha, Beta, Gamma und Delta. Handelnd nach der vorhergehenden Entdeckung durch Studie Asaf Autor ein Quereshi von zwei neuen tocotrienols von der Reiskleie, die darstellen, dass überlegene Fähigkeiten mit bekannten tocotrienols und Vitamin E in Bekämpfungscholesterin, Oxidation, Entzündung, Thrombose und Krebs, Forscher an UCLA und die Universität von Illinois verglichen, Chicago, haben gefunden, dass diese tocotrienols Atherosclerose in den Mäusen hemmen.

Die Forscher benutzten ein apolipoprotein E unzulängliches Mäusemodell, das Hyperlipidemie und Atherosclerose entwickelt, selbst wenn eine fettarme Diät eingezogen. Diese Mäuse wurden eine fettarme Diät ergänzt mit Alphatocopherol, ein tocotrienol-reicher Bruch oder mit didesmethyl tocotrienol von der Reiskleie, eins der eben entdeckten tocotrienols eingezogen. Zwei ähnliche Belastungen von den Mäusen, die nicht das apolipoprotein waren E, das unzulänglich ist, wurden die fettarmen oder fettreichen Diäten ergänzt mit einem der drei Mittel oder eine nicht ergänzte Steuerdiät eingezogen.

In einer Belastung von nicht--apolipoprotein E unzulänglichen zogen die Mäuse eine fettreiche Diät ergänzt mit Vitamin E, der tocotrienol Bruch ein, oder das neue tocotrienol für zwanzig vier Wochen, eine Reduzierung in der Größe von atherosklerotischen Verletzungen trat verglichen mit Mäusen einzog die Steuerdiät, mit didesmethyl tocotrienol auf, das für die größte Reduzierung verantwortlich ist, die von 57%. Die andere Belastung von den Mäusen, welche die gleichen Regierungen für achtzehn Wochen empfangen, erfuhr Reduzierungen in geringerem Masse. Fettarme Diäten ergaben nicht Atherosclerose in diesen Belastungen. Das apolipoprotein E-unzulängliche Mäusemodell, das mit dem tocotrienol-reichen Bruch für vierzehn Wochen ergänzt wurde, erfuhr eine 42% Reduzierung in der atherosklerotischen Verletzungsgröße, und das didesmethyl tocotrienol ergänzte Gruppe erfuhr eine 47% Reduzierung, die mit Kontrollen verglichen wurde. Alpha-Tocopherol lieferte nur eine 11% Reduzierung in der Verletzungsgröße.

Die Forscher stellen, dass tocotrienols Alphatocopherol in inhibierender Atherosclerose überlegen sind fest, aber glauben nicht, dass ihr Serumtriglyzerid und Cholesterin-Senkungsfähigkeit für diesen Effekt verantwortlich sind und stattdessen ihre Antioxidans- und entzündungshemmenden Effekte vorschlagen.

5. Oktober 2001

Niedrige PSA-Strecke noch nicht sicher

Prostataspezifisches Antigen oder PSA ist eine Protease, die durch die Epithelzellen der Prostata abgesondert wird, dessen Aufzug das Vorhandensein von Prostatakrebs andeutend sein kann. Prostatagelten spezifische Antigenlesungen von 4,0 nanograms pro Milliliter oder niedriger z.Z. als normal. Obgleich PSA eine wichtige Markierung ist, gibt es andere Markierungen, und eine hohe PSA-Lesung ist nicht notwendigerweise von Prostatakrebs Diagnose. Um das Vorkommen und die pathologischen Eigenschaften von Prostatakrebs zu bestimmen bestimmt wenn PSA von 1 bis 3 ng/mL reicht, von denen wenig z.Z. bekannt, forschten Schweizer Forscher die Männer nach, die in der Europäer randomisierten Studie der Siebung für Prostatakrebs eingeschrieben wurden der PSA-Niveaus in dieser Strecke hatten und der ein freies hatte sich PSA-Verhältnis von .20 oder auf kleiner zu belaufen. Erfüllten hundred-sixty acht Freiwillige einer Einbeziehungskriterien, und 158 machten Ultraschall geführte Biopsie der Prostata durch, um ihre Zustand weiter auszuwerten.

Biopsien deckten das Vorhandensein von Prostatakrebs herein über 10% der Männer auf. In dieser Studie gibt geduldiges Alter, Prostatavolumen, PSA frei, um sich auf PSA-Verhältnis zu belaufen und PSA-Dichte waren nicht mit Prostatakrebsdiagnose im Gegensatz zu gutartiger Prostatahypertrophie verbunden. Vierzehn der siebzehn Patienten mit positiven Biopsien wurden operiert, und elf wurden gefunden, um fortgeschrittene Krebse am Ort zu haben, begrenzt nicht auf der Prostata, die schwieriger zu behandeln ist.

Diese Studie schlägt, dass PSA möglicherweise nicht in der Lage ist, Tumoraggressivität zu kennzeichnen und dass mehr Tests, wie freies, sich auf PSA-Verhältnis zu belaufen vor, sind erforderlich für frühe Patienten mit niedrigen PSA-Niveaus, Prostatakrebs durchzustreichen. Die Forscher erklären, dass mit einer längeren lebenden Bevölkerung, der Spielraum möglicherweise für Entdeckung heilbaren Krebses ändert, zu dem, das mit unteren PSA-Niveaus gefunden wird.

Die Studie erschien in der Frage im September 2001 der Zeitschrift der Urologie.

3. Oktober 2001

Senken Sie den Antioxidansvitaminstatus, der mit größerer Atherosclerose in den Männern verbunden wird

In einer Studie, die in Großbritannien geleitet wurde, wurde es gefunden, dass Antioxidansnährstoffbeta-carotin, Vitamin C und Vitamin E, wenn sie in den höheren Niveaus im Blut konzentriert werden, in den älteren Männern mit der IntimaMedien der Arterien weniger verdicken verbunden sind, ein Maß Atherosclerose. Forscher überprüften die Daten, die von 468 Männern gesammelt wurden und Frauen alterten sechsundsechzig bis fünfundsiebzig in Sheffield, England. Teilnehmer wurden nach Besetzung, Rauchen, Vitamin- und Medikationsgebrauch und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Geschichte gefragt. Blutdruck, Gewicht und Höhe wurden gemessen und Blutproben analysiert auf Plasmabeta-carotin, -vitamin C, -vitamin E, -fibrinogen und -cholesterin. Elektrokardiogramme und Ultraschalluntersuchung der Halsschlagader wurden geleitet und durchschnittliche Intimamedienstärke und der Grad Stenose bestimmt.

Als die Ergebnisse überprüft wurden, tauchten einige Unterschiede zwischen den männlichen und weiblichen Teilnehmern auf. Während alle Alter, systolischer Blutdruck, Pulsdruck und das Vorhandensein des Bluthochdrucks mit erhöhter Stärke der IntimaMedien in beidem Sex verbunden war, wurden Männer in der Studie gefunden, um positive Vereinigungen mit auch rauchen, Summe und LDL-Cholesterin zu haben. Intima-Medienstärke in den Männern wurde umgekehrt mit Serumkonzentrationen des Beta-Carotins und der Vitamine C und E. aufeinander bezogen. Jedoch unter den Frauen, hatten Benutzer von Ergänzungen des Vitamins E eine kleinere Mittelintimamedienstärke und weniger Stenose als die, die nicht Ergänzungen verwendeten.

Als schlußfolgerung beobachteten die Forscher, dass ältere Männer mit höheren Blutspiegeln von Beta-Carotin, von Vitamin C und von Vitamin E von Arterienwänden und von weniger oder keiner Plakette weniger verdicken in ihren Halsschlagadern haben, und sie schlagen vor, dass mehr Nachdruck zur Überwachung der Effekte dieser Nährstoffe auf die Einführung von Atherosclerose gegeben wird.

Die Studie wurde in der Frage im September 2001 der amerikanischen Zeitschrift der klinischen Nahrung veröffentlicht.

1. Oktober 2001

Antioxydantien schützen Nieren vor cholesterinreichem

In einer Studie, die in der Frage im September 2001 der Zeitschrift der amerikanischen Gesellschaft für Nephrologie veröffentlicht wurde, fanden Mayo Clinic-Forscher, dass Ergänzung mit Vitaminen C und E die Nieren von Schweinen vor den Effekten einer cholesterinreichen Diät schützte. Cholesterinreiche Niveaus bekannt, um die Fähigkeit der Blutgefäße zu hindern, sich in Erwiderung auf endothelium-abhängige gefäßerweiternde Nerven, wie Stickstoffmonoxid zu weiten, das Durchblutung in die Niere hindern kann. Die Forscher gesucht, um zu bestimmen, wenn die erhöhte Bildung von den Lipidhyperoxyden, die durch Hypercholesterolemia verursacht werden, für diese Beeinträchtigung verantwortlich ist.

Schweine wurden in vier Gruppen unterteilt, denen eine Normalkost, eine cholesterinreiche Diät, eine Normalkost, die mit 100 internationalen Einheiten pro KilogrammKörpergewichtvitamin E kombiniert wurden und das 1000-Milligramm-Vitamin C oder eine cholesterinreiche Antioxidans-ergänzte Diät eingezogen wurden. Serumcholesterinspiegel stiegen in beide Gruppen einzogen cholesterinreiche Diäten, aber in der cholesterinreichen Gruppe, die mit Antioxydantien verringerte sich die ergänzt wurde, Oxidation von LDL-Cholesterin erheblich beim Steigen in die andere Gruppe. Durchblutung in die Niere wurde in nicht ergänzten cholesterinreichen eingezogenen Schweinen vermindert, aber Schweine zogen Vitamin C ein und E mit der cholesterinreichen Diät erfuhr keine Änderung.

Die Forscher stellten fest, dass diätetische Intervention mit Vitaminen C und E endothelium-abhängiges Entspannung der Nierenarterie normalisieren, dessen Beeinträchtigung durchweg mit cholesterinreichem demonstriert worden ist, das zu chronische progressive Nierenverletzung führen kann. Dieses wurde der Bewahrung der endogenen Stickstoffmonoxidtätigkeit durch seinen Schutz vor oxidativem Stress und abnehmender Oxidation von LDL-Cholesterin zugeschrieben, obgleich die Autoren nicht die Möglichkeit erhöhter zyklischer GMP-Generation durchstrichen. Deshalb haben möglicherweise diese Antioxidansvitamine eine Rolle, wenn sie die Niere vor den Effekten von cholesterinreichem schützen.

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