Was heiß ist

Januar 2002

Was heißes Archiv ist

30. Januar 2002

Aspirin hat Antioxidanseigenschaften

Aspirin ist weithin bekannt, damit seine Fähigkeit hilft, Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verhindern, zuschreibbar seinem Antigerinnungsmittel und entzündungshemmenden Eigenschaften. Weil oxidativer Stress auch eine starke Rolle in der Herzkrankheit spielt, suchten Forscher an der Universität von Montreal in Quebec, zu bestimmen, was Effekt aspirin auf Superoxideanionengeneration in einem Rattenmodell hat.

Gewebe wurde von den Aorten von vier Ratten genommen und ausgebrütet mit aspirin bei Zimmertemperatur für, zehn Minuten bevor die Produktion von Superoxideanionen quantitativ bestimmt wurde. Um aspirins Effekt in vivo zu bestimmen, fünf Gruppen Ratten entweder für null, drei, sechs, neun oder zwölf Tage wurden 100 Milligramme pro Kilogramm aspirin gegeben. Kontrollgruppen Ratten bekamen entweder Wasser oder unterschiedliche Dosen von aspirin für zwölf Tage. In einem unterschiedlichen Experiment empfingen Ratten Angiotensin II, ein Bluthochdruck-Veranlassungsmittel, allein oder im Verbindung mit aspirin. In noch einem Experiment wurden Normal und spontan erhöhten Blutdruck habende Ratten mit aspirin für 53 Tage behandelt oder waren oder waren ein Teil einer Kontrollgruppe. Blutdruck wurde im Laufe des Experimentes gemessen. Aorten- und glatter Muskelzellen von den ähnlichen Ratten wurden und die gemessenen Superoxideanionenniveaus gezüchtet.

Obgleich kein kurzfristiger Nutzen von aspirin in vitro und in vivo zur Verfügung gestellt wurde, verringerte die Dauerbehandlung, die aus 100 Milligrammen pro das Kilogramm täglich für zwölf Tage besteht, Superoxideanionenproduktion um 27% in den Aorten von normalen Mäusen und um 45% in denen von erhöhten Blutdruck habenden Ratten. Oxidation wurde auch gefunden, um in den Zellen des glatten Muskels niedriger zu sein, die mit aspirin ausgebrütet wurden. In den Ratten, die Angiotensin II gegeben wurden, wurden Bluthochdruck und oxidativer Stress beide verhindert. In den spontan erhöhten Blutdruck habenden studierten Ratten, wurde aspirin gefunden, um die Alter-abhängige Entwicklung des Bluthochdrucks erheblich zu fördern.

Die Forscher stellten fest, dass langfristige aspirin-Behandlung „deutlich Gefäß- Superoxideanionenproduktion“ verringerte und dass die Antioxidans- Eigenschaften „werden wahrscheinlich miteinbezogen in die Wiederherstellung von Aorten-vasorelaxation.“ (Zirkulations 105:387, am 29. Januar 2002)

28. Januar 2002

Antioxydant verhindert Anfang des Diabetestyps 1 in den Mäusen

Eine Studie, die von den nationalen Instituten der Gesundheit und des nationalen Herzens, der Lunge und des Blut-Instituts geleitet wurde in zwei Mitte in Denver, Colorado finanziert wurde, deckte auf, dass ein synthetisches Oxydationsmittel, das AEOL 10113 genannt wird, den Anfang des Diabetestyps 1 in den Mäusen verhindert oder verzögert. Das Antioxydant ahmt die natürlich vorkommende Antioxidanssuperoxidedismutase des Körpers nach, aber ist langlebiger und gegen eine größere Anzahl von oxydierenden Substanzen effektiv. Es wurde gefunden, um die Betazellen des Pankreas (die Insulin produzieren), vor den Sauerstoffradikalen zu schützen, die durch die Krankheit erzeugt wurden sowie das Immunsystem an der Anerkennung und am In Angriff nehmen dieser Zellen verhindern, die ist, was in dieser Form von Diabetes auftritt. Die Forschung wurde in der Frage im Februar 2002 des Zeitschrift Diabetes veröffentlicht.

Das Antioxydant wurde von den Forschern in eine Gruppe Mäuse der Tag eingespritzt, bevor die Mäuse Transplantationen von t-Zellen empfingen, die Diabetestyp 1 verursachen. Die Mäuse empfingen dann AEOL 10113 viermal während eines neuntägigen Zeitraums. Die Steuermäuse, die nicht das Antioxydant empfingen, wurden mit Diabetes am dreizehnten Tag der Studie, aber den Mäusen, die das Antioxydant empfangen, entwickelten nicht die Krankheit bis den einundzwanzigsten Tag bestimmt. Bei vier Wochen waren Hälfte dieser Gruppe von der Krankheit noch frei.

Studieren Sie Mitverfasser und Vorsitzender der Abteilung von Medizin im nationalen jüdischen medizinischem und Forschungszentrum, James Crapo MD, kommentiert, „diese Daten zeigen, dass Antioxydantien gegen Diabetes auf zwei Fronten sich schützen. Sie wischen nicht nur destruktive Sauerstoffradikale auf, aber ändern auch die Immunreaktion. Das schlägt die faszinierende Möglichkeit vor, dass wir eintägige Festlichkeit eine Vielzahl von Autoimmunerkrankungen könnten, indem wir das Oxydationsmittel/die Antioxidansbalance des Immunsystems ändern. . . Offensichtlich haben wir ein langer Weg. Aber wir glauben, dass diese Ergebnisse haben geöffnet eine sehr viel versprechende neue Linie der Forschung.“

25. Januar 2002

Ganzes Organ lebensfähig nachdem dem Einfrieren

Die Frage am 24. Januar 2002 der Zeitschrift Natur, angekündigt, dass ganze Eierstöcke gefroren gewesen sind und in den Ratten reimplanted und sie später begreifen lassen. Der Erfolg des Verfahrens ist eine Gabe zu den Frauen, die gegenüberstellen die Sterilisation wegen der chemotherapeutischen Verfahren sind, die möglicherweise, das Eierstockgewebe zu haben, das eingefroren wird und in der Zukunft lässt sie Kinder haben. Dennoch ist möglicherweise die größere Auswirkung auf Transplantchirurgie im Allgemeinen, die für die Jahrzehnte hat, die nach der Verfügbarkeit von neuen Spenderorganen abhängig gewesen werden.

Die Forscher verwendeten acht frische Eierstöcke und reproduktive Flächen von den Spenderratten und sieben, die mit einer Lösung gedurchströmt worden waren, die Fruchtzucker enthält und Konzentrationen des Dimethylsulfoxids sich unterscheidet, und über Nacht eingefroren im flüssigen Stickstoff. Die Organe wurden der folgende Tag aufgetaut, und das cryoprotectant entfernt vor Einpflanzung in einer Gruppe aufnahmefähigen Ratten, die ihre entfernten Eierstöcke hatten.

Alle Tiere, die die frischen Transplantationen empfingen, starteten ihre Östruszyklen neu und behielten normale Hormonspiegel und die normalen Anzahlen von Eierstockfollikeln bei. Über Hälfte Ratte, die das cryopreserved Gewebe empfingen, hatte Eierstöcke, die Follikel und gezeigten Beweis der Ovulation erbrachten. Nach dem Anschluss ein Tier in der Gruppe wurde schwanger. Das nonovarian Gewebe der reproduktiven Fläche, das von dieser Gruppe empfangen wurde, war nicht von dem einer Kontrollgruppe Ratten unterscheidbar, die nicht verpflanztes Gewebe empfingen.

Die Autoren erklären, dass das Problem möglicherweise der intravascular Eisbildung, das möglicherweise für die Beschränkungen verantwortlich ist, wenn es gefrorene Organe verwendet, durch Fortschritte in der Verglasung überwunden wird, eine Technologie der niedrigen Temperatur, die nicht Eiskristalle herstellt.

23. Januar 2002

Mechanismus der Aktion fand für Vitamin C gegen Krebs

Ein Buchstabe, der in der Frage am 12. Januar 2002 von The Lancet veröffentlicht wird, schlägt eine Erklärung zugunsten des Vitamins C gegen Krebsvor. Forscher von Cornell University- und Seoul-Staatsangehörig-Universität in Korea entdeckten, dass das Vitamin die Krebs-verursachenden Effekte des Wasserstoffperoxids auf Kommunikation zwischen Zellen hemmt. Sie fanden auch, dass das phytochemische Quercetin, das in den Äpfeln und in anderen Betriebsnahrungsmitteln existiert, einen sogar stärkeren Effekt als Vitamin C hat.

Studieren Sie Mitverfasser, den Professor C Y Lee von Cornell erklärte, „Vitamin C ist betrachtet worden einer der wichtigsten essenziellen Nährstoffe in unserer Diät seit der Entdeckung, im Jahre 1907 dass sie Skorbut verhindert. Darüber hinaus hat Vitamin C einige wichtige Funktionen in unserem Körper für die Synthese von Aminosäuren und Kollagen, Wundheilung, Metabolismus des Eisens, Lipide und Cholesterin und andere. Insbesondere ist Vitamin C ein weithin bekanntes Antioxydant, das freie Radikale reinigt. Vitamin C verhindert die Hemmung der interzellulären Kommunikation der Gapkreuzung (GJIC) verursacht durch Wasserstoffperoxid.“

Interzelluläre Kommunikation Gap-Kreuzung ist für die Wartung des normalen Zellwachstums und -unterscheidung und wenn sie gehemmt wird, verbunden ist mit Krebsförderung notwendig. Wasserstoffperoxid, das bekannt, um Tumorwachstum zu fördern, hemmt GJIC durch Änderung eines Proteins. Die Forscher behandelten Rattenleber-Epithelzellen mit Vitamin C vor und fanden, dass Wasserstoffperoxid ausüben diesen hemmenden Effekt nicht imstande war, während andere Antioxydantien ausfallen prüften, um ihn zu verhindern. Dieses schlägt vor, dass der Mechanismus des Vitamins C der Aktion in der Tumorhemmung anders als das von ein Reiniger des freien Radikals ist und dass Verhinderung von CJIC wahrscheinlicher ist. Sie stellen fest, dass „Reiche einer Diät in den phytochemicals und Vitamin C verringern das Risiko von Krebs.“

21. Januar 2002

Vergessen Sie nicht B12

Ein Forschungsbuchstabe, der in der Frage am 18. Januar 2002 von The Lancet veröffentlicht wurde, hob die Rolle des Vitamins B12 hervor, wenn er Homocystein senkte und schlug, dass das Vitamin mit Folsäure in der obligatorischen Nahrungsmittelverstärkung eingeschlossen ist vor. Vorhergehende Forschung hat gefunden, dass Folsäureverstärkung der Nahrung eine 19% Reduzierung in den Neuralrohrdefekten lieferte, dennoch Forschung berichtete in, was am 12. März 2001 gezeigt heißes ist, dass die Mengen, die gewöhnlich empfangen werden, wenn sie eine verstärkte Diät verbrauchen, nicht genug sind, zum des Homocysteins zu einem optimalen Niveau zu senken. Vitamin B12, das zusammen mit Folat zu remethylate Homocystein zum Methionin notwendig ist, war gezeigt worden, um als Folat weniger wichtig zu sein, wenn man Serumhomocysteinniveaus bestimmte. Jedoch gelegen möglicherweise diese Ergebnisse an einem Maskierungseffekt durch Folsäure.

Die irischen Forscher leiteten zwei Experimente, um das Verhältnis der Vitamine zu den Homocysteinniveaus zu bestimmen. In der ersten Studie wurden dreißig Männern mit normalen Folat- und Vitaminb12 Niveaus Folsäure in den Dosen gegeben, die von 100 bis 400 Mikrogramme über einen sechsundzwanzig Wochenzeitraum sich erhöhten. Das zweite Experiment gab 23 Frauen 500 Mikrogramme Folsäure pro Tag während des gleichen Zeitraums. Am Anfang beider Experimente wurde eine starke umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Plasmahomocystein und Folatniveaus gemerkt. Obgleich Homocysteinniveaus fielen, während Serumfolatniveaus stiegen, zeigte Analyse der Daten, dass Niveaus des Vitamins B12, die in den Teilnehmern während der Studie verhältnismäßig unverändert blieben, ein wichtigerer bestimmender Faktor von Homocysteinniveaus als Folat während des Ergänzungszeitraums waren. Die Vereinigung wurde zehn Wochen nach diesem Zeitraum aufgehoben.

Diese Ergebnisse bedeuten, dass Folsäureergänzung eine Änderung in der Abhängigkeit von Homocysteinniveaus auf Folat zu B12 verursacht. Die Forscher schlagen vor, dass Nahrungsmittelverstärkung an der Senkung von Homocysteinniveaus viel effektiver sein- würde, wenn Vitamin B12 addiert wurden.

18. Januar 2002

Zuckerkranke Mäuse erneuern Insulin-produzierende Zellen

In der Forschung, die an Harvard-Medizinischer Fakultät geleitet wurde, wurden Mäuse mit Typ- 1 diabetes, dessen zugrunde liegender Diabetes erfolgreich behandelt wurde, gefunden, die Inselzellen des Pankreas erneuert zu haben. In dieser Form der Krankheit, werden die Inselzellen, die Insulin produzieren, in einem autoimmunen Angriff durch den Körper zerstört. Verpflanzte Inselzellen haben begrenzten Erfolg gehabt, weil die zugrunde liegende Krankheit fortfährt, die neuen Zellen zu zerstören. Die Forscher, geführt vom Berufsmitglied der amerikanischen Diabetes-Vereinigung, Dr. Denise Faustman, unterrichteten die Immunsystemzellen von Mäusen, um die Inselzellen nicht anzugreifen und zerstörten dann die Immunzellen, die im Pankreas existieren, dadurch sie einstellen sie die Weiterentwicklung der Krankheit. Neue Inselzellen wurden nachher in die Mäuse verpflanzt. Diese Kombination schien, die Krankheit erfolgreich behandelt zu haben. Weil die Forscher, die gewünscht wurden, um die verpflanzten Zellen, es später zu entfernen nicht möglich waren, um sie in das Pankreas, also, die Zellen zu verpflanzen wurden in eine Niere gesetzt, in der sie die gleiche Insulin-Absonderungsaufgabe wahrnahmen, die, sie normalerweise im Pankreas durchführen würden. Um zu prüfen dass der Diabetes der Tiere nach Abbau der Inselzellen zurückgehen würde, wurden die Nieren, welche die Zellen enthalten dann besteuert. Zur Überraschung der Forscher fuhren die Mäuse fort, ihr eigenes Insulin zu machen und schienen, von der Krankheit frei zu sein. Es wurde gefunden, dass die Pankreaten der Tiere neue Insulin-Herstellungsinselzellen in Ermangelung des destruktiven autoimmunen Prozesses gebildet hatten.

Die Forscher nicht noch wissen, wenn die neuen Inselzellen aus dem Pankreas der Tiere oder aus unreifen Zellen sich anderswo im Körper ergaben. Diese Entdeckung, wenn replicable in den Menschen, bedeutet möglicherweise, dass Inselzelletransplantationen nicht notwendig sind, wenn Wissenschaft das Wissen von, wie man anwenden kann die Immunsysteme von Typ- 1diabetikern , um ausbildet Inselzellen nicht anzugreifen.

16. Januar 2002

Unzulängliche Mäuse der Folsäure entwickeln Parkinson Symptome

Das Vorkommen von Parkinson-Krankheits-Zunahmen mit Alter. Symptome der Krankheit umfassen Zittern oder Erzittern, Langsamkeit der Bewegung, Starrheit der Glieder und des Stammes und gehinderte Balance und Koordination. Einzelpersonen mit Parkinson-Krankheit sind gezeigt worden, um niedrige Stände der Serumfolsäure zu haben, und Studien mit Mäusen haben Forscher geführt, zu glauben, dass ein Mangel möglicherweise im Vitamin das Gehirn anfälliger gegen die Krankheit macht. In einer Studie, die von den Forschern am nationalen Institut auf Altern geleitet wurde, schützte Folsäure Mäuse vor der Entwicklung von Parkinson ähnlichen Symptomen als gegebenes MPTP, eine Droge, die bekannt ist, um diese Symptome zu produzieren. Die Forschung, veröffentlicht in der Frage im Januar 2002 der Zeitschrift von Neurochemie, bezog die Verwaltung von MPTP zu den Mäusen, deren Diäten Folat umfassten und zu den Mäusen mit ein, deren Diäten unzulänglich waren. Die unzulänglichen Mäuse entwickelten erhöhte Homocysteinniveaus im Gehirn und im Serum und verursachten DNA-Schaden der Dopamin-produzierenden Zellen im substantia Nigra. Dieses führt zu Zelltod in dieser Region des Gehirns und verursacht die zerrütteten Bewegungen, die von der Parkinson-Krankheit charakteristisch sind. Mäuse, die ausreichende Niveaus des Folats empfingen, sind, DNA-Schaden und deshalb demonstrierten nur milden Parkinson Symptome zu reparieren wenn verwaltetes MPTP.

Nationales Institut des Altern-Labors von Neurologie Leiter, Mark Mattson-Doktor, kommentiert, „dieses ist der erste unmittelbare Beweis, dass Folsäure möglicherweise eine Schlüsselrolle hat, wenn sie erwachsene Nervenzellen gegen altersbedingte Krankheit schützt. Es ist von dieser Studie klar, dass ein Mangel dieses Vitamins verbunden ist mit erhöhtem Giftstoff-bedingtem Schaden der Dopamin-produzierenden Neuronen im Mäusegehirn.“

Dr. Mattson schlägt vor, dass der die Gewährleistung einer ausreichenden Aufnahme der Folsäure mit diätetischen Mitteln oder indem sie Ergänzungen verbrauchte, helfen könnte, um das Gehirn vor Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen zu schützen.

14. Januar 2002

Vitamin E verhindert Ataxie im Mäusemodell

In einem Bericht, der in der Frage am 18. Dezember 2001 der Verfahren der National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, folgten japanische Forscher, mit, eine Belastung von den Mäusen zu schaffen, die das Gen für Alphatocopherolübergangsprotein ermangeln, das die Konzentration des Vitamins im Körper beibehält, indem es seinem Transport von der Leber ermöglicht. Als dieses Mäusemodell diätetisches Vitamin E beraubt wurde, entwickelte sich eine Bewegungsstörung, die als Ataxie sowie Netzhautdegeneration bekannt ist, nach ungefähr einem Jahr, verursacht durch den oxidativen Stress, der in Ermangelung des dieses Antioxidansschutzes Vitamine wie Vitamin E confer auftritt. Jedoch korrigierte Ergänzung mit Vitamin E fast vollständig die Abweichungen, die in diesem Mäusemodell der menschlichen degenerativer Erkrankung gefunden wurden.

Die Mäuse wurden gezüchtet, um eine Krankheit zu entwickeln, die Ataxie mit lokalisiertem Mangel des Vitamins E genannt wurde, oder AVED, deren Symptome häufig von der Friedreich-Ataxie ununterscheidbar sind, die allgemeinste Ataxie fand in der Westwelt. Gruppen Mäuse mit und ohne die Veränderung wurden eine Normalkost eingezogen, die das 36-Milligramm-Alphatocopherol pro KilogrammKörpergewicht, eine Diät erhöht wurden, um das 600-Milligramm-Alphatocopherol pro Kilogramm zu enthalten oder eine Diät unzulänglich ist im Vitamin enthält. Bei einem Lebensjahr zeigten die Mäuse mit der Veränderung, die auf den Normal und unzulänglichen Diäten des Vitamins E waren, Bewegungsschwierigkeiten, die in den folgenden Monaten sich verschlechterten. Als die unzulänglichen Mäuse, deren Symptome schwerer waren, mit Alphatocopherol ergänzt wurden, die Unfähigkeit verbessert.

Autopsie der Tiere zeigte eine Wechselbeziehung zwischen undectable Niveaus von Vitamin E in den Mäusen, die das Alphatocopherolübergangsproteingen und die Entwicklung der Ataxie ermangeln. Als Lipidperoxidation im Gehirn gemessen wurde, wurde es gefunden, der Mutantmäuse deutlich erhöht zu werden, und in denen verbessert zu werden, die mit Vitamin E. ergänzt wurden. Dieses bestätigt, dass die Oxidation, die durch einen Mangel an Vitamin E verursacht wird, die Degeneration von Neuronen ergibt. Dieses Tiermodell prüft möglicherweise nützlich, wenn es andere altersbedingte neurologische Erkrankungen wie Alzheimerkrankheit nachforscht.

11. Januar 2002

Vitamin C hilft Drogenquerblut-Gehirnsperre

In einem Artikel, der festgelegt wird, um in der Frage am 31. Januar 2002 der Zeitschrift der medizinischen Chemie zu erscheinen, betreten Forscher in Mailand, Italien Bericht, dem der Zusatz eines Vitamin- Cmoleküls zu den Drogen, die benutzt wurden, um Alzheimerkrankheit und Epilepsie zu behandeln, ermöglichte, die Drogen zu bereitwillig das Gehirn. Eine der Herausforderungen, wenn es eine Droge zu diesem Organ anvisiert, ist die Blutgehirnsperre, die selektiv die Substanzen filtert, die Eintritt suchen. Ein eben entdeckter Blutgehirnsperren-Zellempfänger, der Transporter SVCT2, ist gefunden worden, mit einbezogen zu werden, wenn man den Transport des Vitamins C in das Gehirn regulierte, das hohe Stufen des Vitamins enthält. Die Forscher glauben, dass dem das Hinzufügen des Vitamins C einer Substanz bereitwillig seinen Durchgang in das Gehirn, über den Transporter SVCT2 erleichtert.

Die Forscher prüften drei Drogen, nipecotic Säure, kynurenic Säure und diclofenamic Säure, unter Verwendung der Netzhautpigmentzellen, die auch den Transporter SVCT2 enthalten, der den Forschern ermöglichte, vorauszusagen, ob die Drogen sein würden, Blutgehirn-Sperreneintritt zu gewinnen. Der Zusatz des Vitamins C zu jeder der Droge veranlaßte die Mittel, auf den Transporter erfolgreich einzuwirken. Die erhöhte nipecotic Säure wurde dann auf Mäusen geprüft, in denen Krämpfe verursacht worden waren. Wenn nipecotic allein gehabt keinem Effekt, verzögerte der Zusatz des Vitamins C die Krämpfe. Die Tiere erfuhren keine Todesfälle und minimalen Nebenwirkungen.

Forschungsteam Führer Professor Stefano Manfredini, von der Abteilung der pharmazeutischen Chemie an der Universität von Ferrara in Ferrara, gab Italien, „wir haben geöffnet eine Tür an, damit eine viel versprechende neue Weise Lieferung von Drogen in das Gehirn unter Verwendung eines natürlichen Nährstoffes verbessert, Ascorbinsäure.“

Die Wissenschaftler glauben, dass diese Forschung einige von den Mechanismen des Vitamins C der Aktion im Körper aufdeckt.

9. Januar 2002

Niedrige b-Vitaminniveaus verbanden mit zervikalem Dysplasia

In einer Studie, die durch die Krebsforschungs-Mitte von Hawaii in Honolulu, veröffentlicht in der Frage im Dezember 2001 der Zeitschrift Krebs- Epidemiologie geleitet wurde, entdeckten Biomarkers u.Verhinderung, Forscher ein umgekehrtes Verhältnis der Nahrungsaufnahme des Vitamins B6, des Vitamins B12 und des Folats mit dem Vorkommen von schuppenartigen intraepithelial Verletzungen, die zu Gebärmutterhalskrebs führen können . Es wurde auch entdeckt, dass eine Veränderung des Gens, das für den Ausdruck von methylenetetrahydrofolate Reduktase verantwortlich ist, die Chancen der Entwicklung dieser Verletzungen erhöht. Das Enzym ist für die Synthese von methyltetrahydrofolate 5, das Methylathomocystein zum Methionin hilft, und die Veränderungen des Gens notwendig, das für seinen Ausdruck notwendig ist, verschiedene Formen des Enzyms zu verursachen.

Die Forscher sammelten Blut und zervikale Zellproben von 150 Frauen, deren PAP-Abstriche schuppenartige intraepithelial Verletzungen und 179 Frauen mit normalen PAP-Abstrichen aufgedeckt hatten. Die Blutproben wurden auf das Vorhandensein von Veränderungen im methylenetetrahydrofolate Reduktasegen analysiert, und zervikale Proben wurden für humanen Papillomavirus, ein bekannter Risikofaktor für zervikalen Dysplasia studiert. Teilnehmer wurden hinsichtlich der reproduktiven Geschichte, Diät einschließlich Ergänzungen während des Jahr zuvor, Tabak- und Alkoholgebrauch und andere Lebensstilinformationen interviewt. Eine Nahrungsmittelzusammensetzungsdatenbank wurde zur täglichen Nähraufnahme benutzt.

Eine positive Wechselbeziehung wurde zwischen Vorkommen von zervikalen schuppenartigen intraepithelial Verletzungen und Varianten im methylenetetrahydrofolate Reduktasegen beobachtet. Frauen, die Folsäureergänzungen nahmen, erfuhren ein erheblich niedrigeres Risiko der anormalen Verletzungen. Nahrungsaufnahme des Folats, B6 und B12 waren auch mit gesenktem Risiko verbunden. Frauen, die verbrauchende niedrige Mengen über Folat berichteten und die eine Variante des Gens hatten, hatten ein fünfmal größeres Risiko als Frauen mit hohen Folataufnahmen ohne die Veränderung. Dieses liefert Beweis, dass gesenkte Methylierung möglicherweise des zervikalen Epithels eine Rolle in der Entwicklung des Gebärmutterhalskrebses spielt .

7. Januar 2002

Folsäure verbessert endothelial Funktion des Herzens

Folsäure bekannt, damit seine Fähigkeit Homocystein senkt, das, wenn es erhöht wird, ein bedeutender Risikofaktor für Koronararterienleiden ist. Jedoch hat eine neue Studie, die in der Frage am 1. Januar 2002 der Zeitschrift, Zirkulationveröffentlicht wird, die Tatsachenfolsäure kann endothelial Funktion im Koronararterienleiden durch einen Mechanismus anders als das der Senkung von Niveaus dieser möglicherweise gefährlichen Substanz verbessern freigelegt. Funktionsstörung des Endothelium der Blutgefäße ist ein Teil des atherosklerotischen Prozesses und gilt als ein Kommandogerät von kardiovaskulären Ereignissen.

Forscher von der Universität von Wales-College von Medizin, in Cardiff, Wales, randomisierten dreiunddreißig Patienten, die mit Koronararterienleiden bestimmt wurden, empfingen die fünf-Milligramm-Folsäure pro Tag oder ein Placebo, während eines Zeitraums von sechs Wochen. Fluss-vermittelte Ausdehnung wurde verwendet, um endothelial Funktion zwei und vier Stunden im Anschluss an der Anfangsdosis der Folsäure und an der Schlussfolgerung der Studie festzusetzen. Folsäurespiegel wurden gefunden, erhöht zu werden eine Stunde nach der Anfangsdosis des Vitamins wurden verwaltet und geblieben erhöht für den Kurs der Studie in der Gruppe, die das Vitamin empfängt. Homocysteinniveaus nicht erheblich unterschieden sich zwischen den Gruppen bei vier Stunden, obgleich beide Gruppen eine Anfangsabnahme erfuhren, vorher dokumentiert als zuschreibbares Haltungsänderungen in den Themen. Während endothelial Funktion in der Folatgruppe Verbesserung bei zwei und vier Stunden zeigte, wurde keine Verbesserung in der endothelial Funktion in denen beobachtet, die das Placebo empfangen. Bei sechs Wochen war Homocystein in der Gruppe erheblich niedriger, die Folsäure empfängt, aber nur eine geringfügige weitere Verbesserung in der endothelial Funktion trat auf.

Diese Studie zeigt auf die Wahrscheinlichkeit, die die meisten der erhöhten endothelial Funktion, die mit Folsäureergänzung gesehen wird, durch eine direkte Aktion der Folsäure eher verursacht wird, als eine Reduzierung im Homocystein. Die Autoren betonen, dass die Niveaus des Plasmafolats erzielt in dieser Studie nicht getroffen werden können durch verstärkte Nahrungsaufnahme oder indem man die allgemein verfügbaren 400-Mikrogramm-Folsäureergänzungen nimmt.

4. Januar 2002

Tumorsuppressorgen spielen möglicherweise Rolle im Altern

Die Suppressorgen des Tumors p53, die ein Protein ausdrückt, das Apoptosis (programmierten Zelltod), Zellzyklusfestnahme oder zelluläres Altern verursacht, sind in Erwiderung auf DNA-Schaden, niedrige Sauerstoffzustände und Oncogeneaktivierung aktiviert. Gegenteil zu, was erwartet werden könnte, in den Ergebnissen, die in der Frage am 3. Januar 2002 der Natur www.nature.com veröffentlicht wurden, Forscher entdeckte, dass die Mäuse, die genetisch ausgeführt wurden, um aktiviertes p53 zu haben und wem resultingly besessener erhöhter Tumorwiderstand, erfahrene frühe Zeichen des Alterns, wie Organatrophie, Osteoporose, Fähigkeit verminderte zuzulassen, Druck und eine Reduzierung in der Lebensdauer mit littermates ohne die Veränderung verglichen. Eine zweite Gruppe Mäuse, die eine temperaturempfindliche Veränderung p53 enthalten, wurden beobachtet, um frühes auch altern zu erfahren.

Die Mutantmäuse wurden für Tumoren während ihrer Lebensdauer überwacht, und keine wurden, irgendwelche entwickelt zu haben gefunden, die lebensbedrohend waren, verglichen bis über 45% von littermates ohne die Veränderung, die große Tumoren einschließlich Lymphome, Krebsgeschwüre , Osteosarcomas und Tissuesarkome entwickelte. Mittlere Lebensdauer für die Mutantgruppe betrug 96 Wochen und maximale Lebensdauer 136 Wochen, die mit einer mittleren Lebensdauer von 118 Wochen und einer maximalen Lebensdauer von 164 Wochen für die ohne die Veränderung verglichen wurden. Die Forscher berichteten, dass die Todesursache in der Mutantgruppe schwierig zu bestimmen war, mit Prüfungsausfallung, um offensichtliche Basierenkrankheit genetisch aufzudecken. Autopsien der Mutantgruppe deckten Reduzierungen in der Körpermasse, Fettgewebe und Muskel und spinale Abweichungen auf. Milz, Leber, Niere und Testikel waren auch kleiner und enthielten weniger Zellen. In den Experimenten mit Wundheilung, zeigten die Mutantmäuse eine signficiant Verzögerung in der gedrehten Schließung und zeigten andere Zeichen der gesenkten Fähigkeit, Druck zuzulassen.

Die Forscher stellen fest, dass p53 eine Rolle in der Regelung des Alterns und Langlebigkeit in den Mäusen hat, und versichern nochmals, dass Altern ein Mechanismus der Tumorunterdrückung ist. Weil eine Reduzierung möglicherweise in der starken Verbreitung von Stammzellen früher in den Mutantmäusen wegen ihrer Stammzellen auftritt, die eher Altern durchmachen, spielt möglicherweise diese Reduzierung in der Stammzellproliferation eine wichtige Rolle in der Langlebigkeit.

2. Januar 2002

Apoptotic Antwort sinkt mit Alter

In einem Buchstaben, der in der Frage im Januar 2002 von Natur-Medizin veröffentlicht wurde, meldeten Forscher von Seoul, Korea und die Vereinigten Staaten die Ergebnisse einer Studie, die zeigte, dass Apoptosis drastisch in den Lebern von alten Ratten verringert wird. Apoptosis oder programmierter Zelltod, ist notwendig, um die Treue des Genoms beizubehalten. Eine unzulängliche apoptotic Antwort kann zu eine Ansammlung von genetischen Fehlern führen und ist möglicherweise für die Verbindung zwischen dem erhöhten Vorkommen von Krebs mit Alter verantwortlich.

Die Forscher behandelten zweimonatige alte und sechsundzwanzig des Monats alte weibliche Ratten mit Methyl- methanesulfonate, ein genotoxisches Mittel und überprüften ihre Lebern für das Vorhandensein von apoptotic Zellen nach einer Stunde und bei zwei Stunden. In den jüngeren Ratten über 700 aus 100.000 Zellen heraus wurden beobachtet, um nach einer Stunde apoptotic zu sein, die bis 1.300 nach zwei Stunden sich erhöhte. Die älteren Ratten jedoch wurden gefunden, um nur 200 apoptotic Zellen nach einer Stunde zu haben, die nicht bei zwei Stunden änderte.

Diese Ergebnisse zeigten, dass die Lebern von alten Ratten gegen Apoptosis in Erwiderung auf eine mäßige Dosis eines genotoxin beständiger sind, verglichen mit jungen Ratten. Die Forscher spekulieren, dass dieses möglicherweise die Ursache der Zunahme Leberkrebses ist, der in den alten Nagetieren beobachtet werden sowie des Aufstieges in DNA-Schaden, der mit mit Alter auftritt. Sie notieren die Tatsache, dass vorhergehende Studien, dass Kalorie Tiere einschränkte, die erhöhte Lebensdauer erfahren, erfahren auch erhöhte Niveaus des spontanen Apoptosis in der Leber zeigten. Sie stellen fest, dass verbessertes Verständnis möglicherweise des Mechanismus, der die Abnahme der apoptotic Antwort im Altern steuert, neue Ziele für Interventionen aufdeckt, die helfen konnten, Krebs in den älteren Einzelpersonen zu verhindern.

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