Was heiß ist

Januar 2003

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31. Januar 2003

Selen hilft möglicherweise, Raucher vor Lungenkrebs zu schützen

Die Frage im Dezember 2002 der Zeitschrift Krebs-Ursachen und die Steuerung veröffentlichten eine Studienvertretung, dass niedrige Stände des Spurnmineralselens mit einem höheren Risiko des Lungenkrebses in den männlichen Rauchern verbunden sind. Die überprüften 500 finnischen Männer, die ein Teil der Alpha-Tocopherol-Beta-Carotin Krebspräventionsstudie waren, die zwischen 1985 und 1993 geleitet wurde. Finnland fing an, landwirtschaftliche Düngemittel im Jahre 1984 zu verstärken, die Nahrungsaufnahme des Selens in seiner Bevölkerung erhöhten.

Zweihundert fünfzig Teilnehmer, dessen mit Lungenkrebs vor April 1993 bestimmt worden war und 250 Altermatchkontrollen wurden nach dem Zufall vorgewählt und ihre Körperniveaus des Selens wurden bestimmt, indem man die Niveaus in den Zehennagelproben maß. Themen wurden mit dem 50-Milligramm-Alphatocopherol versehen (Vitamin E), 20-Milligramm-Beta-Carotin, beide Vitamine oder ein Placebo, täglich während der Studie. Die Daten wurden auf jedes Jahr von der Studie analysiert, und die Forscher fanden, dass Männer, die die höchsten Stände des Selens hatten, ein 80% hatten, das vom Lungenkrebs als die ermäßigter ist, deren Selenkonzentrationen das niedrigste waren.

Später im Versuch, waren ein Vergleich der zwei Gruppen, die kleiner eines Unterschiedes, aber aufgedeckt wurden, die, deren Selen planiert, noch gehabt einem 39% niedrigeren Risiko das höchste. Die Autoren schlugen vor, dass dieses, das findet, den untergeordneten des Selens zuschreibbar sein könnte gefunden früher in der Studie wegen weniger Belastung durch Selen-verstärkte Düngemittel und eine größere Anzahl von Teilnehmern mit niedrigen Ständen des Selens für Vergleich sehr versehen. Es ist auch möglich, dass Selenverstärkung Gesamtlungenkrebsrisiko senkte und das Verhältnis zwischen Selen und Lungenkrebs in den neueren Jahren der Studie änderte. Darüber hinaus wurde es entdeckt, dass Vitamin E zugunsten des Selens im letzten Jahr des Versuches hinzufügte.

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29. Januar 2003

Weniger fett, nicht Kalorien, kann für Lebensdauererweiterung verantwortlich sein

Eine Studie, die in der Frage am 24. Januar 2003 der Wissenschaft veröffentlicht wurde, veröffentlichte das Finden von Harvard-Forschern, dass die Mäuse, die gezüchtet wurden, um Insulinempfänger in ihren Fettzellen zu ermangeln, weniger Körperfett und gelebte 18 Prozent längere als normale Mäuse hatten, trotz der Essendiäten, die nicht in den Kalorien eingeschränkt wurden. Das Experiment stellt möglicherweise eine Erklärung für, wie Kalorienbeschränkung arbeitet und haben Auswirkungen für Menschen zur Verfügung.

Die Forscher benutzten fett-spezifischen Insulinempfängerausscheidungswettkampf oder FIRKO-Mäuse in der Studie und verglichen sie mit drei anderen Belastungen. Bei drei Monaten des Alters durch den Rest ihrer Leben, hatten die FIRKO-Mäuse Körpergewichte, die 15 bis 25 Prozent niedriger als Kontrollen sowie 50 bis 70 Prozent Reduzierung in der Fettmasse waren. Trotz des Seins dünner als die Kontrollen, war die Menge von den Kalorien, die durch die FIRKO-Mäuse verbraucht wurden, durch 55 Prozent höher. Bei dreißig Monaten des Alters, das eine durchschnittliche Lebensdauer für Labormäuse beträgt, waren- 80 Prozent der FIRKO-Mäuse verglichen mit 45 bis 54 Prozent der Mäuse in den Kontrollgruppen lebendiges. Maximale Lebensdauer wurde bis zum ungefähr fünf Monaten verlängert, wenn die am längsten gelebte FIRKO-Maus im Alter von 41 Monaten stirbt.

Beim Versuch, eine Theorie hinsichtlich des Mechanismus der Aktion der Kalorienbeschränkung zu formulieren, ist die allgemeinste Hypothese, dass Verbrauch von weniger Kalorien und von konsequenten Reduzierung im Metabolismus zu die Bildung weniger schädlicher freier Radikale führt, mit dem Ergebnis weniger oxydierenden Schadens des Körpers gewesen. In den FIRCO-Mäusen jedoch wurde die metabolische Rate erhöht. Die Ergebnisse zeigen, dass die erhöhte Lebensdauer der Mäuse möglicherweise an geändertem Insulinsignalisieren im Fettgewebe liegt und dass „Magerkeit, nicht Nahrungsmittelbeschränkung, ist- ein Schlüsselmitwirkendes zu ausgedehnter Langlebigkeit.“ (Bluher M et al., „verlängerten Langlebigkeit in den Mäusen, die den Insulinempfänger im Fettgewebe,“ in der Wissenschaft Vol. 299 pp. 572-4 ermangeln)

— D-Färbung


27. Januar 2003

Glucosamin entlastet die Knieschmerz

Die Ergebnisse eines kleinen Versuches, der in der Frage im Februar 2003 der britischen Zeitschrift von Sport-Medizin veröffentlicht wurde, zeigten, dass Mundergänzung mit Glucosamin in großem Maße erfolgreich war, wenn sie die regelmäßigen Knieschmerz von unbekanntem Ursprung entlastete. Der Versuch schrieb 37 Männer und 13 Frauen zwischen dem Alter von 20 und von 70 ein. Zweiundzwanzig Themen hatten die Knieschmerz für mehr als zehn Jahre erfahren. Twenty-four Teilnehmer empfingen 2000 Milligrammglucosamin-Hydrochlorid und 22 empfingen ein Placebo für zwölf Wochen. Während dieses Zeitraums wurden Themen regelmäßig für Änderungen in den Schmerz und in der Kniefunktion festgesetzt.

Vier Teilnehmer schlossen nicht die Studie wegen der Knieoperation während der Probezeit ab. Das Vorkommen von den Nebenwirkungen, die berichtet wurden, war zwischen dem Placebo und den Glucosamin-Gruppen ähnlich. Die Teilnehmer, die Glucosamin empfingen, erfuhren eine stabile Senkung von Knieschmerzergebnissen im Laufe der Studie. Nach vier Wochen über einem Drittel der Glucosamin-Gruppe hatte irgendeinen Grad an Schmerzlinderung und erhöhte sich bis über zwei drittel nach acht Wochen. Achtundachzig Prozent Themen, die Glucosamin empfangen, berichteten über eine Verbesserung in den Knieschmerz über dem dreimonatigen Kurs der Studie, der mit 17 Prozent in der Placebogruppe verglichen wurde.

Diese Studie war dadurch einzigartig, dass sie Glucosamin über einen dreimonatigen Zeitraum verwaltete, verglichen mit anderen Studien, die vier oder acht Wochen dauern, und die Menge von Glucosamin, gesollt 168 Gramm zu jedem Teilnehmer über dem Kurs der Studie zur Verfügung stellen, war größer als früheste Studien. Dieses erklärt möglicherweise, warum eine frühere Studie, die 500 Milligramme Glucosamin während eines zweimonatigen Zeitraums ergänzt, Verbesserung zeigen nicht konnte. Da die Knieschmerz, die von den Teilnehmern an die gegenwärtige Studie erfahren wurden, vermutlich am Knorpelschaden oder -Arthrose lagen, Glucosamin war vorgeschlagener Mechanismus der Aktion der Verbesserung von Knorpelintegrität der Grund für den Nutzen wahrscheinlich, der in dieser Studie gesehen wurde.

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24. Januar 2003

Große Studie zeigt Vitamin D, nicht Kalzium, senkt Hüftenbruchrisiko in den Frauen

Eine zukünftige Analyse von postmenopausalen Frauen 72.337, veröffentlicht in der Frage im Februar 2003 der amerikanischen Zeitschrift der klinischen Nahrung, zeigte Verbrauch von Vitamin D, um gegen Hüftenbrüche schützend zu sein. Gegenteil zu allgemein gehaltenem Glauben, weder Milchverbrauch noch Kalziumaufnahme schien, vorbeugend zu sein.

Die Themen waren ein Teil der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern, die 121.700 weibliche Krankenschwestern im Jahre 1976 einschrieb. Informationen hinsichtlich der Diät und des Hüftenbruch vorkommens wurden vorbei verschicken-in den Fragebögen zur Verfügung gestellt. Im Laufe der achtzehn-Jahr-Studie wurden 603 Hüftenbrüche identifiziert.

Von den Daten, die bereitgestellt wurden, berechneten die Harvard-Forscher die Tagesmengen des Kalziums und des Vitamins D, die von den Teilnehmern erhalten wurden. In den abschließenden Analysen war Kalziumaufnahme von der Nahrung und von den Ergänzungen oder von der Diät allein nicht mit Hüftenbruchvorkommen verbunden, während Vitamin D, als pro Tag verbraucht in der Menge von 12,5 Mikrogrammen oder in mehr von der Diät und von den Ergänzungen, mit einem 37% niedrigeren Risiko des Hüftenbruchs verglichen mit weniger als 3,5 Mikrogramme pro Tag verbrauchen verbunden war. Als das diätetische Vitamin D allein überprüft wurde, 6,25 Mikrogramme verbrauchend oder pro Tag war mit einem 43% niedrigeren Risiko des Pferdestärkenbruchs als Verbrauch von weniger als 2,5 Mikrogrammen pro Tag verbunden. Milchverbrauch deckte keine umgekehrte Vereinigung mit Hüftenbrüchen auf, aber dunkler Fisch des Verbrauchs, wie Lachse, war mit einem 33% niedrigeren Risiko des Hüftenbruchs, als mehrmals gegessen pro Woche verbunden, verglich mit kleiner als einmal pro Monat, vermutlich wegen seines Inhalts des Vitamins D.

Die Autoren stellen dass, „, weil Frauen allgemein kleiner verbrauchen, als die empfohlene tägliche Aufnahme von Vitamin D und von zusätzlicher Aussetzung zum Sonnenlicht das Risiko von Hautkrebs erhöhen kann, Gebrauch von Ergänzungen fest, oder häufigerer Verbrauch von dunklen Fischen ist möglicherweise besonnen.“ (Feskanich D et al., „Kalzium, Vitamin D, Milchverbrauch und Hüftenbrüche: eine zukünftige Studie unter postmenopausalen Frauen, morgens J Clin Nutr 2003; 77:504-11)

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22. Januar 2003

Fischöl plus GLA effektiver, wenn Blutlipide verbessert werden

Forscher von der Universität von Guelph, in Guelph, Ontario, prüften die Fettsäureeicosapentaensäure Omegas 3 des Fischöls abgeleitete (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) allein und im Verbindung mit der Fettsäuregammalinolensäure Omegas 6 (GLA), mit dem Ziel der Bestimmung ihres Effektes auf Plasmalipide. Thirty-one Frauen, die 36 bis 68 gealtert wurden, wurden eine tägliche Ergänzung gegeben, die 4 Gramm EPA und DHA kombiniert wurden mit 0, 1, 2 oder 4 Gramm GLA für achtundzwanzig Tage bereitstellt.

Während es nur eine geringfügige Reduzierung im Serumgesamtcholesterin gab, das von allen Gruppen nach 28 Tagen auf den Regierungen erfahren wurde, gab es eine bedeutende Senkung von Konzentrationen des Lipoproteins der niedrigen Dichte des Serums (LDL) in den Gruppen, welche die Regierungen empfangen, die 2 und 4 Gramm GLA enthalten. Die Gruppe, die 2 Gramm GLA empfängt, erfuhr die größte Mittelreduzierung im nicht--HDL Cholesterin. Mittelkonzentrationen des High-Density-Lipoproteins (HDL) waren in beiden Gruppen erheblich höher, die Fischöl allein verbrauchen, oder mit 1 Gramm verglich GLA nach achtundzwanzig Tagen mit presupplementation Niveaus. Triglyzeride wurden erheblich in alle Gruppen gesenkt, aber dauern Sie. Während Gesamt-Fettsäuren omega-3 aller Gruppen sich erhöhten, erhöhte dihomo-Gamma-Linolensäure (DGLA) erheblich der Serumphospholipide nur mich die Gruppen, die zwei und vier Gramm GLA empfangen. DGLA ist eine Fettsäure Vorläufers Omegas 6, die entzündungshemmende Substanzen im Körper erzeugt.

Die Tatsache, dass die Einführung von 2 Gramm GLA zu EPA und zu DHA eine bedeutende Reduzierung in LDL-Cholesterin verursachte, war von der Anmerkung, weil Fischöl allein normalerweise nicht LDL-Konzentrationen bewirkt. Themen in der Gruppe, die 2 Gramm GLA empfängt, erfuhren eine 43% Reduzierung im Myokardinfarktrisiko, das höchste aller Gruppen diesbezüglich Studie.

Die Forschung wurde in der Frage im Januar 2003 der amerikanischen Zeitschrift der klinischen Nahrung veröffentlicht (http://www.ajcn.org/)

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20. Januar 2003

Succinat des Vitamins E unterdrückt Melanomen

Die Frage im Dezember 2002 der Annalen der chirurgischen Onkologie veröffentlichte Nachrichten, denen Succinat des Vitamins E, eine Wildform des Vitamins, Hilfen Melanomtumorzellen in einen Ruhezustand einsetzte, und hemmt die Bildung von Schiffen des frischen Bluts, einen Prozess, der als Angiogenesis bekannt ist. Rückfall nach der Ausrottung von Melanomtumoren erklärt die Mehrheit einer Tode durch Melanomen. In diesem Bericht zeigten die Forscher Erfolg in vivo für D-Alpha-Tocopherolsuccinat gegen die Krankheit.

Die Forscher spritzten ein zehn Mäuse mit 100 Milligrammen pro Succinat des Kilogrammvitamins E pro Tag für siebzehn Tage direkt nach Impfung mit Melanomtumorzellen ein, während eine andere Gruppe das Vitamin 17 bis 25 Tage Impfung folgend empfing, und zwei Kontrollgruppen empfingen Einspritzungen des Öls des indischen Sesams für entsprechende Zeiträume. Als die erste Gruppe nach siebzehn Tagen überprüft wurden, war Tumorvolumen ein Durchschnitt von fast zehnmal, die der Kontrollen so klein sind wie das. Succinatsbehandlung des Vitamins E leitete 17 Tage ein verringertes Tumorvolumen, die des Melanomen Impfung von mehr als die Hälfte folgen, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. Tumoren in den Gruppen behandelten mit dem Vitamin zeigten einem Durchschnitt von 87 Prozent weniger microvessels und zeigten Unterdrückung von Angiogenesis durch Succinat des Vitamins E, ob es früh oder später während des Melanomwachstums gegeben wurde. Es wurde gefunden, dass endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) und endothelial Wachstumsfaktorgefäßempfänger 1 und 2 erheblich in den Tumoren der Tiere unterdrückt wurden, die das Vitamin empfingen. Zusätzlich wurde VEGF-Förderertätigkeit gefunden, um sich mit erhöhter Succinatsdosierung des Vitamins e linear zu verringern.

Die Studie zeigt, dass Melanom Wachstum und Angiogenesis durch Succinat des Vitamins E verringert werden, mindestens im Teil durch die Hemmung von VeGF-Übertragung. Eine Studie, die im Jahre 1996 zeigte geleitet wurde auch, einen antiangiogenesis Effekt für Succinat des Vitamins E gegen schuppenartigen Zell krebs in den Hamstern.

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17. Januar 2003

Großer Studienshow-aspirin-Gebrauch verband mit niedrigerem Brustkrebsvorkommen

Die Frage im Dezember 2002 der Zeitschrift Krebs-Epidemiologie, Biomarkers u. Verhinderung, veröffentlichte die Ergebnisse einer Studie postmenopausaler Frauen 27.616, die dieses aspirin aufdeckten, aber nicht andere nichtsteroidale Antirheumatika mischen (NSAIDs), waren mit einer Reduzierung im Risiko des BrustkrebsesDrogen bei, und die das Risiko verringerte, während die Frequenz von aspirin-Gebrauch sich erhöhte. Vorhergehende epidemiologische Studien haben gezeigt, eine Reduzierung im Brustkrebsrisiko mit NSAID-Gebrauch aber die Effekte von aspirin nicht von anderem NSAIDs trennten. Diese Studien konnten auch Brustkrebs-Risikofaktoren erklären nicht.

Die Studie mit einbezogenen Teilnehmer an die Gesundheit der Iowa-Frauen studieren, gealtert 55 bis 69, die für sechs Jahre gefolgt wurden, während deren 983 Fälle vom Brustkrebs identifiziert wurden. Informationen über aspirin und NSAID-Gebrauch, Hormonersatztherapie, rauchender Status und Alkoholkonsum wurden über die Fragebögen eingeholt, die per Post im Jahre 1992 ausgefüllt wurden. Daten hinsichtlich anderer Risikofaktoren, wie Body-Maß-Index, altern am Menarche, Zahl von Kindern, Alter an der ersten Lebendgeburt und Alter an der Menopause, wurde am Anfang der Studie erhalten. Die Frauen wurden bis Ende 1999 gefolgt.

Nach erklärendem Alter und anderen Brustkrebsrisikofaktoren war der Gebrauch zwei bis fünf aspirins pro Woche mit einer 20% Reduzierung im Risiko des Brustkrebses verglichen mit denen verbunden, die nicht über gegenwärtige Verwendung der Droge berichteten. Frauen, die sechs benutzten oder mehr aspirin pro Woche senkten weiter ihr Risiko. Die größte Risikoreduzierung, die mit aspirin-Gebrauch verbunden ist, wurde in der Spätphasekrankheit und im in-situbrustkrebs gesehen. Nicht-aspirin NSAIDs waren nicht mit einer Reduzierung im Brustkrebsvorkommen verbunden.

Die Autoren sagen voraus, dass „der Gebrauch aspirins Mittel enthalten eine bedeutende Auswirkung des öffentlichen Gesundheitswesens haben könnte“ wenn er wirklich Brustkrebsrisiko verringert.

(Johnson TW, Anderson KE, Lazovich D et al., „Vereinigung von Aspirin und Drogen-Konsum der nichtsteroidalen Antirheumatika mit Brustkrebs,“ Krebs-Epidemiologie, Biomarkers u. Verhinderung, Vol. 11, 1586-91.)

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15. Januar 2003

Antioxydantien und Arginin schützen Blutgefäßwände

Eine Studie veröffentlichte online in den Verfahren der nationalen Akademie der Wissenschaften zeigte am 13. Januar 2003, dass Vitamine C und E und die Aminosäurec$l-argininhilfe die Wände der Blutgefäße vor dem kontinuierlichen Druck des schnell flüssigen Bluts schützen. Die Wände von Blutgefäß-Verzweigungspunkten werden größerem Scheredruck, mit dem Ergebnis des Zellschadens und der Entzündung mit Plaquenbildungs- und Durchblutungsbehinderung der Folge früh ausgesetzt.

Die Forscher züchteten menschliche kranzartige endothelial Zellen und setzten sie Scheredruck einer Kraft aus, die der ähnlich ist, die in den Adern und die Arterien, im Vorhandensein und das Fehlen einer Kombination des Alphatocopherols und der Ascorbinsäure und/oder der L-Arginins erfahren wurde. Der erhöhte Scheredruck verursachte eine Zunahme der entzündlichen Faktoren und verringerte Ausdruck endothelial Stickstoffmonoxid Synthase (eNOS), ein Molekül, das die Bildung des Stickstoffmonoxids fördert, das Blutgefäße weitet und gegen das Gerinnen sich schützt. Der Zusatz der Vitamine oder der L-Arginins erhöhte eNOS, wenn eine synergistische Aktion als sie wurden benutzt zusammen beobachtet ist. Entzündliche Proteine wurden auch mit durch Antioxydantien allein oder im Verbindung mit L-Arginin verringert.

In vivo zogen Mäuse eine cholesterinreiche Diät für sechs Monate wurden unterteilt in Gruppen ein, die mit Vitaminen C und E, L-Arginin oder eine Kombination dieser Therapien, für eine oder acht Wochen ergänzt wurden. Eine Kontrollgruppe empfing keine Ergänzung. Nach sechs Monaten hatten die Steuermäuse moderne atherosklerotische Verletzungen in den Bereichen des erhöhten Scheredruckes und Zwischenverletzungen in den Bereichen entwickelt, die für die Bedingung weniger anfällig sind. Während eine Woche der Behandlung mit Antioxydantien und/oder L-Arginin nicht Verletzungsbildung bewirkte, erfuhren die Mäuse, die die Behandlungen für acht Wochen bekamen, verringerte Verletzungen in beiden Bereichen. Behandlung mit den Ergänzungen erhöhte eNOS und verringerte entzündliche Faktoren nach einen und acht Wochen.

Diese Ergebnisse zeigen auf einen synergistischen Effekt zwischen Vitamine C und E und L-Arginin in schützenden Blutgefäßen.

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13. Januar 2003

Selen schützt Gehirnzellen vor excitotoxicity

In einem Bericht veröffentlichte in der Frage im Januar 2003 der Vereinigung der amerikanischen Gesellschaften für experimentelle Biologie zeitschrift, deutsche Forscher entdeckte, dass ein Mangel des Spurnmineralselens die Anfälligkeit von Gehirnzellen auf das excitotoxicity erhöht, das durch das anregende Neurotransmitterglutamat verursacht wird. Das Vorkommen von den Gehirnverletzungen, die mit excitotoxicity wie Epilepsie und Anschlag verbunden sind, wird von der enormen Tätigkeit des freien Radikals und von der Aktivierung von den Faktoren gefolgt, die zu Apoptosis führen, oder von programmiertem Zelltod.

Unter Verwendung einer neuronalen Zellform schufen die Forscher eine excitotoxic Zustand, indem sie Glutamat verwalteten, das den Tod von über 80 Prozent der Zellen verursachte. Als Selen in Form von Natriumselenit gleichzeitig verwaltet wurde, wurde Zelltod in einer konzentrationsabhängigen Art verhindert. Selbst wenn hinzugefügt, waren Stunden, nachdem Glutamatschaden verursacht wurde, Selen in der Lage, den Zelltod zu verhindern, der durch Glutamat verursacht wurde. Es wurde gefunden, dass hohe Stufen des Glutamats in den Neuronen übermäßige Niveaus von Hyperoxyden ergaben. Behandlung mit Selen verhinderte, dass dieses auftritt, ohne Glutathionsniveaus zu bewirken. Eine andere Form des Selens, Natriumselenat, wurde auch gefunden, um effektiv zu sein, obwohl sie nicht direkte Antioxidanswirkungen hat, aber wird in selenoproteins enthalten. Weitere Untersuchung bestimmte, dass es Selen-containigproteine ist, die in antiapoptotic Mechanismen miteinbezogen werden.

Um die Ergebnisse in vivo zu prüfen, wurden Ratten die Diäten gegeben, die ausreichendes oder unzulängliches Selen bereitstellen. Ratten auf den unzulänglichen Diäten des Selens zeigten eine drastische Reduzierung des Selens in der Leber und ein ungefähr 10% untergeordnetes des Minerals im Gehirn als die, die genügende Mengen empfingen. Als excitotoxicity verursacht wurde, zogen die Ratten die Selen-unzulänglichen Diäten ein, die significantly more Ergreifungen als die Ratten erfahren wurden, die nicht unzulänglich waren.

Die Autoren spekulieren, dass ein Mangel möglicherweise im Selen auch Gliazellen bewirkt, zusätzlich zu den Neuronen. Sie empfehlen, dass Verhinderung des excitotoxic Hirnschadens nicht auf dem Ersatz anderer Antioxydantien beruhen sollte, aber sollten Selenniveaus für einen unabhängigen Faktor halten.

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10. Januar 2003

Kalorienbeschränkung schützt Gehirne

Eine Vereinigung von amerikanischen Gesellschaften für on-line-Veröffentlichung der experimentellen Biologie zeigte diese Beschränkung von Kalorien, bekannt, um viele der Aspekte des Alterns vom Körper zu verlangsamen, schützt möglicherweise das Gehirn vor auch altern. In der Forschung, die von den nationalen Instituten der Gesundheit und vom nationalen Institut des Alterns gestützt wurde, verglichen Forscher an der Universität von Florida männliche Ratten, die alle wurden essen gelassen, die, sie für zwölf oder sechsundzwanzig Monate zu den Ratten wünschten, die 40 Prozent weniger Kalorien für sechsundzwanzig Monate empfingen.

Nach Prüfung der frontalen Rinden der Ratten, fanden die Forscher einen Aufzug im Zellfarbstoff-c, ein Protein, das mit Apoptosis verbunden ist (programmierter Zelltod) wenn die Mitochondrien der Zelle, in den Gehirnen der älteren nonrestricted Ratten beschädigt werden, aber keinen entsprechenden Aufzug in den Gehirnen der Ratten fanden, die die eingeschränkten Diäten der Kalorie empfingen. Spezifische DNA-Fragmentierung, die vom Apoptosis, auch erhöht der uneingeschränkten Gruppen hinweisend ist, aber war in den eingeschränkten Tieren erheblich niedriger. Zusätzlich wurde ein Apoptosishemmerprotein, das als BOGEN bekannt ist, der gegen Zelltod sich schützt, gefunden, um in den Kalorie eingeschränkten Ratten so hoch zweimal zu sein, die mit denen verglichen wurden, die frei hinzugefügte Diäten empfingen.

Die Studie ist die erste, zum der Effekte der Kalorienbeschränkung auf die Neuronen des Gehirns lebenslang zu überprüfen. Mitverfasser und Direktor der Biochemie des Altern-Labors an der Universität von Florida-College der Gesundheit und der menschlichen Leistung, Christiaan Leeuwenburgh, kommentiert, „im normalen Altern, gibt es eine Vielzahl von Faktoren, die die interne Umwelt der Zelle ändern und sie sterben anfälliger lassen konnten. Wir möchten dieses stoppen. Zellen in den Neuronen, im Muskel und im Herzen haben sehr niedrige Regenerationsfähigkeit, so offensichtlich Sie möchten nicht viel sie verlieren.“

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8. Januar 2003

Vitamin- C und Taurinrückblutgefäßzusammenziehung in den Rauchern

In einer Studie veröffentlicht online in der Schnellzugrifffrage am 6. Januar 2003 der Zirkulation: Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung, Forscher von Beaumont-Krankenhaus, in Dublin, Irland, gefunden diesem Vitamin C und dem Aminosäuretaurin verbesserte endothelial-abhängigen Vasodilation in den Rauchern. Die Endothelial Funktionsstörung, die durch Monozyte-endothelial Interaktionen eingeleitet wird, ist in den chronischen Zigarettenrauchern beobachtet worden und ist ein frühes Zeichen von Atherosclerose.

Fünfzehn Raucher und fünfzehn Nichtraucher zwischen dem Alter von 20 und von 37 wurden für die Studie eingezogen. Die Raucher empfingen 2 Gramm Vitamin C oder 1,5 Gramm Taurin, die für fünf Tage täglich sind, die bis zum einem zweiwöchigen „Auswaschungs“ Zeitraum gefolgt wurden, bevor sie Regierungen für fünf zusätzliche Tage schalteten. Blutgefäßfunktion wurde durch Ultraschalluntersuchung zu Beginn der Studie und nach Behandlung mit den Ergänzungen festgesetzt.

Es wurde gefunden, dass die Blutgefäße von Rauchern kleiner als Nichtraucher am Anfang der Studie waren und dass ihre Fähigkeit sich zu weiten kleiner als die von Nichtrauchern war. Während Vitamin C die Blutgefäßfunktion des Rauchers verbesserte, stellte Taurin sie zu der von Nichtrauchern wieder her.

In vitro wurde es gefunden, dass die menschlichen endothelial Zellen, die mit dem Monozyte-konditionierten Medium genommen wurde von den gezeigten Rauchern gezüchtet wurden, Stickstoffmonoxidfreigabe hinderten, aber die Vorbehandlung der Raucher mit Taurin dieses verhinderte.

Älterer Autor und Professor der Chirurgie am königlichen College von Chirurgen in Irland, Beaumont-Krankenhaus, Dublin, David J. Bouchier-Hayes, MD, erklärt, „, wenn Blutgefäße Zigarettenrauche ausgesetzt werden, den es die Schiffe veranlaßt, sich wie ein Leitungsrohr eher zu benehmen, als ein flexibles Rohr, so die Schiffe können sich nicht in Erwiderung auf erhöhte Durchblutung weiten. . . Wir versuchen nicht, eine therapeutische Behandlung für das Rauchen zu finden, weil wir glauben, dass die beste Therapie für Raucher ist zu rauchen aufzuhören. Nichtsdestoweniger stellen Raucher ein gutes klinisches Modell für Behandlung der endothelial Funktionsstörung.“ zur Verfügung

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6. Januar 2003

Bericht findet schützenden Nutzen für aspirin gegen Speiseröhrenkrebs

Ein Bericht und eine Meta-Analyse veröffentlicht in der Frage im Januar 2003 des Zeitschrift Darmleidens, geschlossen einer protectiive Vereinigung zwischen aspirin und Konsum der Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) und Speiseröhrenkrebs risiko. Andere Studien haben den Gebrauch aspirins und NSAIDs mit einem gesenkten Risiko des Darmkrebses verbunden und vielleicht, Lunge und Brustkrebse vertragen.

Aus 98 möglichen Studien heraus, die von einer MEDLINE-Suche zurückgeholt wurden, wählten University of California-Forscher neun vor, die ihre Kriterien erfüllten, die insgesamt 1813 Patienten mit Speiseröhrenkrebs für Analyse versahen. Studien waren enthalten, wenn sie Aussetzung zu aspirin oder zu NSAIDS auswerteten, Speiseröhrenkrebsdiagnosen oder Todesfälle maßen, und berichteten ein relatives Risiko oder über Chancenverhältnisse oder vorausgesetzt andere Daten, um ihre Berechnung zu erlauben.

Es wurde gefunden, dass Themen, die jede mögliche Aussetzung zu aspirin oder zu NSAIDs hatten, eine 43-Prozent-Reduzierung im Risiko des Entwickelns jeder Art Speiseröhrenkrebs (esophageal Adenocarcinoma oder esophageal schuppenartiger Zellkrebs) verglichen mit Nichtbenutzeren erfuhren. Häufiges aspirin oder NSAID-Gebrauch erhöhten die Risikoreduzierung auf 46 Prozent, während sogar zeitweiliger Gebrauch eine Reduzierung von 18 Prozent lieferte. Als aspirin separat überprüft wurde, erhöhte sich Risikoreduzierung bis 50% und schien, größeren Schutz als NSAIDs anzubieten.

Diese Ergebnisstützweiteren Studien der Fähigkeit von aspirin oder von NSAIDs, Speiseröhrenkrebs in den Bevölkerungen des hohen Risikos wie Patienten mit Barretts Ösophagus zu verhindern, die vierzigmal das Risiko von esophageal Adenocarcinoma als die ohne die Bedingung haben. Der Mechanismus der Drogen der Aktion ist möglicherweise ihre Fähigkeit, das Enzym cyclooxygenase-2 zu hemmen, das in die frühe Entwicklung von esophageal miteinbezogen wird und andere Tumoren und, wenn Sie erhöht werden, gefunden worden ist, mit Barretts Ösophagus zu sein. Zusätzlich verhindern aspirin möglicherweise und NSAID-Gebrauch die Entwicklung von Barretts Ösophagus, indem sie die Entzündung seines Vorläufers, Krankheit des gastroesophageal Rückflusses verringern.

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3. Januar 2003

Aspirin, Betablockers underprescribed für Herzpatienten

Eine Studie, die bei Stanford University Medical Center, veröffentlicht in der Frage am 1. Januar 2003 der Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Kardiologie geleitet wurde, deckte die trotz der Studien auf, die zeigen, dass aspirin und andere Drogen helfen können, Herz krankheit zu handhaben, Ärzte fortsetzen zum underprescribe sie. Randall Stafford MD, Doktor von Stanford University Medical Center und David Radley von Yale University analysierten dreizehn Jahre Daten von der nationalen Krankheit und von der therapeutischen Breite und nationalen ambulatorischen medizinische Behandlungs-Übersichten, um die Nutzung von aspirin und von Betablockers für Koronararterienleiden, Warfarin für Vorhofflimmern und ACE-Hemmnisse für congestive Herzversagen zu bestimmen.

Obgleich Verordnungsrate für die Drogen während des vorhergehenden Jahrzehnts stieg, erhöht sich Verwendungsrate später verlangsamt und ist z.Z. gut unterhalb der empfohlenen Niveaus, mit Warfaringebrauch für Vorhofflimmern bei 58 Prozent, Beta-Blocker und aspirin-Gebrauch für Koronararterienleiden bei 40 und 38 Prozent und ACE-Hemmnissen für congestive Herzversagen bei 39 Prozent.

Dr. Stafford, der ein Assistenzprofessor von Medizin an der medizinischen Fakultät und in Stanfords Mitte für Forschung in der Krankheits-Verhinderung ist, „es gibt keine Debatte über dem Nutzen dieser Medikationen. Die Medikationen führen zu eine Reduzierung in den Komplikationen und eine Verzögerung in der Weiterentwicklung der Krankheit. Es gibt Debatte über dem optimalen Verwendungsniveau jeder Medikation - und offenbar ist die Zahl kleiner als 100 Prozent. Aber das Niveau des Gebrauches für jedes sollte über 50 Prozent und vermutlich näher an 80 sein. Annahme dieser Therapien ist langsam gewesen, akzeptablen Niveaus sogar sich zu nähern. Ärzte werden unterrichtet, keinen Schaden zu tun und halten möglicherweise Therapie zurück, die wirklich mehr Nutzen als Risiken hat. . . Dieses schlägt vor, dass Patienten möglicherweise ihre eigenen Anwälte sein und überprüfen müssen, ob diese Medikationen sind ein Gesprächsthema mit ihren Ärzten.“

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