Was heiß ist

Juli 2003

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31. Juli 2003

Zinkmangel verursacht DNA-Schaden im Lungengewebe

Eine Studie, die von University of California Berkeleys Bruce N Ames und seine Kollegen geleitet wurde, prüfte die Effekte des Zinkmangels im menschlichen Lungengewebe und fand Zunahmen des oxidativen Stresses, DNA-Schaden und -reparatur und downregulation anderer DNA-Reparaturgene. Der Bericht wurde in der Frage im August 2003 der Zeitschrift von Nahrung veröffentlicht.

Die Forscher züchteten menschliche Lungenfibroblasten in einem unzulänglichen Medium des Zinks und setzten eine zweite Gruppe der Zellen einem Zinkchelierer aus, um die Zellen unzulänglich zu machen im Mineral. Beide Methoden ergaben eine Reduzierung von ungefähr 50 Prozent zellulären Zinkniveaus. Gen Microarrayanalyse identifizierte das Vorhandensein des oxidativen Stresses, upregulation einiger Gene, die in DNA-Schaden mit einbezogen wurden und Reparatur und Beeinträchtigung anderer DNA-Reparaturgene in beide Gruppen Zellen. Fördern Sie untersuchende Methoden zeigte, dass Mangel des Minerals, das in der Zunahme der Oxydationsmittelproduktion und in einer bedeutenden Menge des einzelnen Stranges verursacht wird, DNA einläuft. Ausdruck des Proteins des Tumorentstör- p53 wurde erhöht. Zusätzlich downregulated Zinkmangel mitochondrische Elektronentransportkettenproteine, der Oxydationsmittelfreigabe erhöht.

Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass Zinkmangel oxidativen Stress und DNA-Schaden verursacht, bei der Beeinträchtigung der Antioxidansverteidigung sowie DER DNA-Reparatursysteme. Dr. Ames und seine Kollegen merken die Tatsache, dass 10 Prozent der Bevölkerung in den US kleiner als Hälfte der empfohlenen Tagesmenge des Zinks und vorschlagen verbraucht, dass ein großer Teil der Bevölkerung möglicherweise für sich entwickelnden Krebs wegen DNA-Schadens gefährdet ist.

— D-Färbung


28. Juli 2003

DHEA verbessert Insulinempfindlichkeit und endothelial Funktion

Ein Bericht, der in der Frage im Juli 2003 der Zeitschrift der klinischen Endokrinologie und des Metabolismus veröffentlicht wurde, führte Ergebnisse von japanischen Forschern einzeln auf, die das Hormon dehydroepiandrosterone (DHEA), wenn Sie den Männern gegeben werden, verbessert zwei physiologischen Funktionen, die mit Alter sinken: endothelial Funktions- und Insulinempfindlichkeit. Funktionsstörung des Endothelium der Blutgefäße wird durch eine Beeinträchtigung der Fähigkeit der Schiffe sich zu weiten gekennzeichnet, die zur Herz-Kreislauf-Erkrankung beiträgt. Änderungen in der endothelial Funktion gehen möglicherweise der Entwicklung der Insulinresistenz voraus. Zusätzlich haben Studien ein Verhältnis zwischen Änderungen in der Insulinfunktion und Herz-Kreislauf-Erkrankung gezeigt, und es ist weithin bekannt, dass verringerte Insulinempfindlichkeit mit Altern verbunden ist. Niveaus von DHEA sinken auch mit Alter.

Die Studie umfasste twenty-four Männer mit erhöhten Cholesterinspiegeln, die randomisiert wurden, um 25 Milligramme DHEA oder ein Placebo für zwölf Wochen zu empfangen. Teilnehmer wurden für endothelial Funktion eingeschätzt und Blutproben am Anfang der Studie und bei vier, acht und zwölf Wochen zeichnen ließen. Blutproben wurden für plasminogen Aktivatorhemmnistyp 1 (der Blutgerinnung erhöht), Plasmaglukose, Insulin und andere Faktoren ausgewertet.

Fluss-vermittelter Vasodilation der brachialen Arterie erhöhte sich erheblich im Laufe zwölf Wochen in den Themen, die DHEA empfingen, während das der Placebogruppe mit Grundlinienniveaus vergleichbar blieb. Plasminogen Aktivatorhemmnis-Typ- 1niveaus wurden erheblich im Laufe der Studie mit DHEA-Ergänzung beim in denen unverändert bleiben verringert, die nicht das Hormon empfingen. Während Insulinniveaus nicht in der DHEA-Gruppe sanken, wurden die fastenden Plasmaglukoseniveaus gesenkt und zeigten erhöhte Insulinempfindlichkeit. Der kombinierte Nutzen, der gefunden wurde, mit DHEA in dieser Studie verbunden zu sein, könnte helfen, die Weiterentwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung oder anderer altersbedingter Krankheiten herabzusetzen, wenn das Hormon zu einer älteren Bevölkerung vorgeschrieben wurden.

— D-Färbung


25. Juli 2003

Anämie sagt körperliche Abnahme in den älteren Einzelpersonen voraus

In der ersten Längsschnittstudie, das Finden aufzudecken, erforschen Sie teils finanziert durch das nationale Institut auf Altern hat aufgedeckt eine bedeutende Vereinigung zwischen körperlicher Abnahme im neueren Leben und Anämie. Anämie, eine Bedingung in dem des Bluts dort zu wenig rote Blutkörperchen sind, wird bestimmt, wenn Blutprüfung Hämoglobinniveaus niedriger als 13 Gramm pro Deziliter in den Männern und 12 Gramm pro Deziliter in den Frauen aufdeckt. Die Bedingung kann aus einem Mangel des Eisens oder des Vitamins B12 oder aus einer vieler Krankheiten einschließlich Krebs und Nierenerkrankung resultieren. Der Bericht wurde in der Ausgabe am 1. August 2003 der amerikanischen Zeitschrift für Medizin veröffentlicht.

Die Spur Forest University Researchers folgte 1.146 Männern und Frauen alterten 71 und älteres während eines vierjährlichen Zeitraums, während dessen drei Aufgaben (stehende Balance, ein zeitgesteuerter Achtfuß-Weg und Steigen von einem Stuhl) festgesetzt wurden. Blutprüfung lieferte die Hämoglobinniveaus der Themen, die mit den Aufgabeneinschätzungsergebnissen aufeinander bezogen wurden. Teilnehmer, die mit Anämie bestimmt wurden, wurden gefunden, um Doppeltes das Risiko des Erfahrens der ernsten körperlichen Abnahme und die mit Grenzlinienanämie zu haben erfuhren 1,5mal das Risiko von denen, deren Hämoglobinniveaus normal waren.

Forschungsteamführer Brenda Penninx, Doktor der Spur Forest University School von Medizin in Winston-Salem, North Carolina, kommentierte, „obgleich stellt keine Studie dennoch dar, dass dem die Behandlung von Anämie in den älteren Leuten das Vorkommen der körperlichen Abnahme verringert, schlägt unsere Studie zweifellos vor, dass dieses zutreffen mag. Anämie verdient klinische Aufmerksamkeit. Die ist die Mitteilung zum Mitnehmen. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Anämie ein unabhängiger Risikofaktor für körperliche Abnahme ist, die ältere Erwachsene höheres für Pflegeheimaufnahme, -unfähigkeit und -tod riskiert. Zukünftige Forschung sollte erforschen, ob die Behandlung von Spätlebensanämiehilfen konservieren körperliche Funktion.“

— D-Färbung


23. Juli 2003

Verringern Fettsäuren Omega-3 Alzheimer Risiko

Eine zukünftige Studie veröffentlichte in der Frage im Juli 2003 von Archiven von Neurologie: eine Zeitschrift American Medical Associations, dass das Verbrauchen von Fettsäuren omega-3 gefunden und von Fischen mit einem niedrigeren Risiko der Alzheimerkrankheit verbunden war. Die Studie, geleitet zwischen 1993 und 2000, umfasste Männer und Frauen alterten 65 bis 94, wer Teilnehmer an das Chicago-Gesundheits- und -alternprojekt waren. Themen stellten diätetische Informationen über Nahrungsmittelfrequenzfragebögen 1,9 Jahre Grundlinienfolgend Interviews zur Verfügung und wurden bei drei Jahren für Interviews der weiteren Verfolgung befragt. Diesmal wurde eine Probenahme von 815 Themen vorgewählt, damit klinische Bewertung das Vorkommen der Alzheimerkrankheit bestimmt. Hundert thirty-one Patienten in der Probenahme wurden gefunden, die Krankheit entwickelt zu haben.

Von den Themen, die über Fischverbrauch einmal pro Woche oder häufiger berichteten, es ein 60 Prozent niedrigeres Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit verglichen mit denen gaben, die selten oder Fische berichteten nie, essend. Einzelpersonen, deren mehrfach ungesättigte Aufnahme der Fettsäure omega-3 im Spitzenfünftel der Teilnehmer war, erfuhren ein 70 Prozent niedrigeres Risiko des Entwickelns Alzheimer als die, deren Aufnahme im niedrigsten fünften war. Als der docosahexaenonic Säure der Fettsäure omega-3 (DHA) separat die Schutzwirkung gegen die Alzheimerkrankheit überprüft wurde, die mit seiner Aufnahme erhöht wurde. Der gleiche Nutzen wurde nicht für die andere Fisch-abgeleitete omega-3 Fettsäure, EPA beobachtet, aber die Autoren merkten, dass die Strecke der Aufnahme war niedrig, haben und dass die höheren Dosen möglicherweise, die von den Fischölerreicht werden Ergänzungen, einen Effekt. Da DHA die reichlichste Fettsäure in den Phospholipiden des Großhirns ist und 45 bis 65 Prozent aus dem Phosphatidylserin in den Mitochondrien verfasst, das eine Rolle im neuronalen Signalisieren spielt, erklärt möglicherweise dieses einige seiner Schutzwirkungen in der Alzheimerkrankheit.

— D-Färbung


21. Juli 2003

Ibuprofen oder aspirin-SchnittBrustkrebsrisiko

Die amerikanische Vereinigung der Jahresversammlung der Krebsforschung, die im Washington DC abgehalten wurde, war der Standort der Darstellung am 13. Juli durch Randall Harris, Kodirektor der Mitte der molekularen Epidemiologie und der Umwelterhaltungen an der Staat Ohio-Universität, die den schützenden Nutzen des Ibuprofens und des aspirins der Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) gegen Brustkrebs reconfirmed. Eine Übersicht von 80.741 postmenopausal Teilnehmern an die die Gesundheits-Initiative der Frauen bestimmt, ob die Frauen NSAIDs verwendet hatten und wenn ja, für welche Zeitspanne sowie wie oft sie trainierten, ob Hormonersatztherapie verwendet wurde, und wenn es eine Familiengeschichte von Krebs gab.

Die Forscher fanden, dass Frauen, die unter Verwendung zwei berichteten oder mehr Tabletten von einer die Drogen pro Woche für fünf bis neun Jahre ein 21 Prozent niedrigeres Vorkommen des Brustkrebses als Frauen erfuhren, die nicht NSAIDs nahmen und dass Verwendung für zehn oder mehr Jahre eine 28-Prozent-Reduzierung konferierte. Während aspirin-Gebrauch Brustkrebsrisiko durch 22 Prozent senkte, schnitt Ibuprofen das Risiko der Krankheit durch 50 Prozent.

Dr. erklärtes Harris, „wir entdecken, dass diese Mittel - NSAIDs - nicht gerade für Schmerz- und Entzündungsentlastung sind. Diese Studie zeigt, dass diese Drogen auch bedeutende krebsbekämpfende Effekte haben. . . Wir denken, dass NSAIDs unnötige Entzündung abstellen, indem er COX-2 blockiert. Das Herabstimmen dieser Art der dysfunktionellen, unbeaufsichtigten Entzündung kann entscheidende Schritte in der Tumorentwicklung, wie Zellteilung, dem Wachstum von Schiffen des frischen Bluts und der Verbreitung des Tumors zu anderen Bereichen des Körpers blockieren

Er fügte hinzu, „es gibt zu viel Zusammenlaufen und zwingenden Beweis, um die Effekte von NSAIDs zu verweigern. Die meisten bösartigen Tumoren, einschließlich Doppelpunkt, Brust, Prostata und Lunge, scheinen, durch NSAID-Gebrauch gehemmt zu werden. . . Es ist die nachhaltige Hemmung von COX-2, das behindert das Risiko von Karzinogenese.“

— D-Färbung


18. Juli 2003

Meta-Analyse Shows NSAIDs-Hilfe verhindern Alzheimerkrankheit

Ein Bericht von neun Studien, die in der Frage am 19. Juli 2003 British Medical Journals veröffentlicht werden, hat gefunden, dass der Gebrauch der Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) etwas Schutz gegen sich entwickelnde Alzheimerkrankheit anbietet. Nichtsteroidale Antirheumatika sind eine Klasse Drogen, die chronisch von den Einzelpersonen mit Arthritis benutzt werden oder andere schmerzliche Bedingungen und schließen aspirin und Ibuprofen mit ein.

Die Bericht analysierten Studien veröffentlichten zwischen 1966 und Oktober von 2002, die die des NSAIDs Fähigkeit auswertete, Alzheimerkrankheit in insgesamt 14.654 Themen zu verhindern. Die Studien, die Belastung durch andere Schmerzmittel oder überprüfen in, welcher Gefäßdemenz das Primärergebnis war, wurden von der Analyse ausgeschlossen.

Die Forscher analysierten separat Studien, die entschlossenes Alzheimerkrankheitsrisiko in den Benutzern von allem NSAIDs, in den Benutzern von aspirin und in den Benutzern von NSAIDs entsprechend Dauer des Gebrauches. Sie fanden, dass Einzelpersonen über dem Alter von 55, wer NSAIDs erfahrenes Dreiviertelrisiko des Entwickelns der Krankheit als das von den Themen verwendeten, welche nicht die Drogen nehmen und dass, je länger die Drogen benutzt werden, ihr Nutzen desto größer, schien zu sein. Als aspirin-Gebrauch allein ausgewertet wurde, wurde ein kleiner aber unbedeutender Nutzen gefunden, jedoch gelegen möglicherweise dieser, der findet, an der kleineren Anzahl von Studien, die speziell die Schutzwirkung von aspirin auswerteten. Die passende Dosis und die Dauer des Gebrauches der nichtsteroidalen Antirheumatika, Alzheimerkrankheit zu verhindern bleibt bestimmt zu werden.

— D-Färbung


16. Juli 2003

Aspirin wieder

Es scheint, dass alle paar Wochen ein anderer Nutzen für die freiverkäufliche Wunderdroge aspirin aufgedeckt wird. Diese Woche hat die Frage im Juli 2003 der Zeitschrift der klinischen Untersuchung die Ergebnisse von Forschern an Dartmouth-medizinischer Fakultät in New Hampshire freigegeben, dass das bedeutende Stoffwechselprodukt von aspirin bekannt als Salicylsäure (SALZ) hilft, Infektion des Staphylococcus aureus („Staphylo“ zu bekämpfen), indem es zwei seiner Gene downregulating. Das Mittel war vorher gezeigt worden, um die Giftigkeit der Bakterien in den experimentellen Modellen von Endokarditis (Entzündung des Futters des Herzens) zu verringern durch einen antibiotischen und antiplatelet Effekt.

Staphylococcus aureus ist lang als Infektionserreger in den Krankheiten wie Pneumonie, Blutvergiftung, Endokarditis und Abszessen identifiziert worden. Wegen des Auftauchens von antiobiotic beständigen Belastungen von Bakterien, ist intensive antibiotische Behandlung häufig erfolglos.

Forscher Ambrose Cheung und Kollegen entdeckten diese Salicylsäure und fungierten auf dem Niveau der Übertragung, der downregulates die Produktion des Fibrinogens, des fibronectin und des Alphahämolysins des Gens, die die Giftigkeitsfaktoren sind, die damit Bakterien an den Wirtsgeweben benötigt werden, haften. Diese Zugehörigkeit wird von der Invasion der Zellen und von der Verminderung des angesteckten Gewebes gefolgt. Indem man die Fähigkeit von Staphylobakterien verhindert, zu den Wirtszellen zu befestigen, kann der ansteckende Prozess verhindert werden.

In einem angeschlossenen Kommentar in der Zeitschrift, wird Professor möglicherweise Mathias Herrmann, Direktor der Abteilung von Bakteriologie und von Hygiene an der Universität von Saarland, Deutschland erklärte, „die Festlegung einer direkten, unmissverständlichen Strategie zu downregulate Staphylokokkengiftigkeit unter Verwendung eines billigen, einfachen, verhältnismäßig ungiftigen, resorbable Mittels wie SALZ gesehen als bedeutender Fortschritt in der Entwicklung von intervenierenden Strategien zusätzlich zu den antibiotischen Drogen.“

— D-Färbung


14. Juli 2003

Antioxidansaminosäurecystein verband mit verringertem Brustkrebsrisiko

Am 14. Juli 2003 bei der Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung, berichteten Brigham und Frauenklinik und Dr. Shumin Zhang Forscher Harvard-Medizinischer Fakultät, dass Plasmaspiegel des Aminosäurecysteins umgekehrt mit Brustkrebsrisiko in den Frauen verbunden sind. Cystein ist der Vorläufer des Glutathions, das ein Teil von einem der starken natürlichen Antioxydantien des Körpers ist, Glutathionsperoxydase. Ein Vorläufer des Cysteins ist N-Acetylcystein, ein anderes starkes Antioxydant.

Die Untersuchung, geführt von Dr. Zhang, mit einbezogene Teilnehmer an die Gesundheitsstudie der Krankenschwestern, die 32.826 Frauen einschrieb, die im Jahre 1976 an Brigham und an der Frauenklinik anfangen und die längsten laufenden Gesundheitsstudie der Frauen in der Geschichte ist. Sieben hundert zwölf Teilnehmer, die mit Brustkrebs bestimmt wurden, wurden an eine gleiche Anzahl von Teilnehmern ohne die Krankheit entsprechend Alter, Uhrzeitblut wurden gezeichnet, Wechseljahresstatus, Gebrauch von Hormonersatz und andere Faktoren angepasst. Blutprüfung lieferte Plasmacysteinniveaus. Die Forscher fanden, dass Frauen, deren Plasmacystein in der höchsten Gruppe war, ein 56 Prozent niedrigeres Risiko des Brustkrebses als die hatten, deren Cysteinniveaus in die niedrigste Gruppe fielen. Diese Vereinigung änderte nicht, als andere bedeutende Brustkrebs-Risikofaktoren mit Ausnahme von einer stärkeren Vereinigung unter mageren Frauen analysiert wurden. Dr. Zhang schloss, „die Ergebnisse schlagen vor, dass höhere Niveaus möglicherweise des Gesamtcysteins ein verringertes Risiko für Brustkrebs voraussagen. Basiert auf diesen Ergebnissen, sind wir hoffnungsvoll, dass Cystein möglicherweise oder seine Vorläufer haben möglichen chemopreventive Nutzen gegen Brustkrebs.“

Die amerikanische Krebs-Gesellschaft sagt voraus, dass 40.000 Frauen am Brustkrebs in den US dieses Jahr sterben.

— D-Färbung


9. Juli 2003

Internationaler Verbindungs-Ausschuss für Wiederbelebung empfiehlt Hypothermie nach Herzstillstand

Die Frage am 8. Juli 2003 der amerikanischen Herz-Vereinigungszeitschrift Zirkulation veröffentlichte eine Beratungsaussage durch die moderne Task Force der lebenserhaltenden Maßnahmen des internationalen Verbindungs-Ausschusses für Wiederbelebung, die das folgende empfiehlt:

„Unbewusste erwachsene Patienten mit spontaner Zirkulation, nachdem Aus-vonkrankenhausherzstillstand zu 32 degress abgekühlt werden sollte, die zu 34 Grad Celsius 12 bis 24 Stunden lang Celsius sind, als der Anfangsrhythmus Kammerflimmern war.

Solches Abkühlen ist möglicherweise auch nützlich für andere Rhythmen oder Inkrankenhausherzstillstand.“

Die Beratungsaussage war das Ergebnis des Berichts des Ausschusses des erschienenen Beweises bis jetzt, einschließlich die randomisierten Verhandlungen, die in Europa und in Australien geleitet wurden und zeigte verbessertes neurologisches Ergebnis im Herzstillstand wegen des Kammerflimmern. Kammerflimmern ist die schnellen flatternden Kontraktionen der Unterhäuser des Herzens, die eine Einstellung des Herzschlages ergeben können. Obgleich Studien gezeigt haben, dass diese Patienten möglicherweise den größten Nutzen von der Hypothermie gewinnen, hat anderer Beweis gezeigt, dass Herzstillstandüberlebende möglicherweise von anderen Ursachen auch fördern.

Die Autoren stellen einige mögliche Mechanismen der Aktion für den schützenden Nutzen der Hypothermie zu den Herzstillstandpatienten, einschließlich verringerte zerebrale metabolische Rate für Sauerstoff und Unterdrückung der Produktion des freien Radikals, der anregenden Aminosäurefreigabe und der Kalziumverschiebungen zur Verfügung. Sie empfehlen sich, den Patienten so bald wie möglich abzukühlen, nachdem die Rückkehr der spontanen Zirkulation aber merkt, dass die Therapie Erfolg selbst wenn verzögerte vier bis sechs Stunden gezeigt hat. Mehr Forschung ist erforderlich, die optimale Dauer des Verfahrens sowie der besten Zieltemperatur zu bestimmen. Der Nutzen von Hypothermie wird möglicherweise, bessere Techniken verfügbar so größer auch werden. (Nolan JP et al., „therapeutische Hypothermie nach Herzstillstand,“ Zirkulation 8. Juli 2003, pp. 118-121.)

— D-Färbung


7. Juli 2003

Polyphenole senken IGF-1 angeregtes Prostatakrebszellwachstum

Die Frage im Juli 2003 der Zeitschrift von Nahrung veröffentlichte die Ergebnisse von Forschern von der Staat Ohio-Universität von Medizin und öffentliches Gesundheitswesen, dem das Polyphenole geinstein, das daidzein und das biochanin A vom Sojabohnenöl und Quercetin, Kämpferol und Rutin von den Tomaten Prostatakrebs modulierten, verursachte durch Insulin Ähnliches Wachstum factor-1 (IGF-1) in einer Rattenkrebszelllinie. Aufzüge von IGF-1 sind verbunden worden mit erhöhtem Prostata-Krebsrisiko in einigen epidemiologischen Studien und sind möglicherweise ein Schlüssel anregen vom Prostata-carinogensis. Andere Studien haben Verbrauch von den Tomaten und von Sojabohnenöl zum Verbunden sein mit einem niedrigeren Vorkommen von Prostatakrebs gefunden, und, das einzieht den Mäusen hat das Sojabohnenöl Isoflavone Prostatakrebsweiterentwicklung verlangsamt.

Als verwaltet zu den Zellen in einer Konzentration von 50 Mikrogrammen pro Liter, produzierte IGF-1 maximale starke Verbreitung der Krebszellen und senkte die Menge von Apoptosis oder programmierte Zelltod. Genistein, Quercetin, Kämpferol und biochanin A hemmten das IGF-angeregte Wachstum der Krebszelldosis-abhängig sowie wirkten IGF-1 antiapoptotic Effekten entgegen. Als geprüft auf einer menschliche Prostataepithelzellform, waren diese vier Polyphenole auch an inhibierendem Wachstum effektiv, während der daidzeins und die Aktionen des Rutins minimal waren. Zellzyklusweiterentwicklung, die durch IGF-1 angeregt wurde, wurde durch geinstein und Kämpferol festgenommen. Die Forscher fanden, dass die Polyphenole, die in dieser Untersuchung geprüft wurden, Komponenten der Kaskade des Signalisierens IGF-1 anvisierten, die Tyrosinkinasetätigkeit, jede mit einbezieht, die in einer etwas anderen Art fungiert. Sie kündigen an, dass diese Studien die ersten zu ihrem Wissen sind, zu zeigen, dass IGF-1-regulated Ereignisse in den Prostatakrebszellen durch Polyphenole blockiert werden, und zu schreiben, „Tomate und Sojabohnenölprodukte liefern eine verschiedene Reihe Mittel, die möglicherweise zusammen, über eine lange Zeitspanne der diätetischen Belichtung, eine wichtige Gelegenheit zur Verfügung stellen, Prostatakarzinogenese zu verlangsamen.“ (Wang- verringern S, DeGroff- VL, Clinton- SK, „Tomaten- und Sojabohnenölpolyphenole Insulin ähnliche Ratten-Prostatakrebszellproliferation des Wachstums factor-1-stimulated und apoptotic Widerstand in vitro über Hemmung von den intrazellulären Signalisierenbahnen, die Tyrosinkinase,“ J Nutr, im Juli 2003, pp. 2367-2376 mit einbeziehen)

— D-Färbung


4. Juli 2003

Krisengene verbunden mit kürzerer Lebensdauer

Die Forschung, die vom nationalen Institut von psychischer Gesundheit, veröffentlicht in der amerikanischen Zeitschrift der medizinischen Genetik finanziert wird, hat den Standort auf menschlichen Chromosomen von Bereichen bestimmt, die Krise und etwas Sucht steuern. Universität von Pittsburgh-Forschern studierte das Genom von einundachzig Familien mit den Mitgliedern, die mit rückläufigem, bedeutende Depressionen des Frühanfangs bestimmt wurden. Sie fanden neunzehn Orte, die Depressionen beeinflußten. Sie fanden auch, dass gestorbene Mitglieder der Familien acht Jahre früher als Durchschnitt starben, wenn mehr als vierzig Prozent nicht überleben, um fünfundsechzig zu altern. Der Sterblichkeitsunterschied wurde über Lebensdauer und eingeschlossenen Todesfällen mehrmals der Durchschnitt von der Lebererkrankung, vom Selbstmord und von der Tötung verbreitet. Die Anzahl von Kindern, die in ihrem ersten Jahr starben, war fünfmal die der breiten Bevölkerung. Jedoch waren die Mehrheit von frühen Todesfällen von solchen gemeinsamen Sachen wie Herzkrankheit, -anschlag und -krebs.

Teamleiter und Universität von Professor Pittsburgh-medizinischer Fakultät der Psychiatrie George S. Zubenko, MD, Doktor, kommentierten, „die Risikogene in diesen Regionen ausfindig zu machen ist eine offensichtliche Priorität, und wir erwarten, dass die Forschung klinische Depression und andere medizinische Störungen auf ihren grundlegendsten Niveaus anschließt. Die Identifizierung und die Kennzeichnung von Anfälligkeitsgenen und von ihren Produkten stellen neue Gelegenheiten für Drogenentwicklung und Krankheitsverhinderung, neue Informationen über die Biologie der Stimmung und seiner Regelung und neue Einblicke in die Interaktionen der Geisteskrankheit und der Menschenlebenspanne zur Verfügung. Genotypisierungsmarkierungen in den chromosomalen Regionen, die Anfälligkeitsgene beherbergten, stellen möglicherweise unmittelbarere Fortschritte in der Behandlung der bedeutenden Krise zur Verfügung. Zum Beispiel reagieren möglicherweise Einzelpersonen mit bestimmten Erbfaktoren in diesen Regionen besser auf bestimmte gegenwärtige Behandlungen als andere. Diese Strategie ermöglicht möglicherweise Klinikern, Erbfaktoren zu benutzen, um einzelne Patienten des Matches zu den Behandlungen zu verbessern, auf die sie optimal reagieren, während herabsetzende Nebenwirkungen.“

— D-Färbung


2. Juli 2003

Zweihundert Langlebigkeitsgene identifiziert

In einem Fortschritt meldete on-line-Veröffentlichung, die Zeitschrift Natur die Ergebnisse der Forschung vom Labor von Professor University of Californias San Francisco von Biochemie Cynthia Kenyon, der zweihundert Gene freilegte, die Langlebigkeit beeinflussen, die von einer Veränderung fließen: eine Änderung im Gen daf-2. Vorhergehende Forschung durch Dr. Kenyon deckte auf, dass eine Veränderung im Gen daf-2, das einen Empfänger verschlüsselt, der den menschlichen Empfängern für das Hormoninsulin und das IGF-1 ähnlich ist, eine Verdoppelung der Wurm C der Lebensdauer elegans verursachte. Daf-2 beeinflußt Lebensdauer durch ein anderes Gen, daf-16, das einige andere Gene steuert. Die gegenwärtige Forschung fand, dass diese Veränderung verfährt, indem sie beeinflußt antibiotische Gene, metabolische Gene und Gene, die die Druckantwort in den Zellen steuern, und nach der Behinderung von Genen, die Lebensdauer verkürzen.

Dr. Kenyon und Kollegen verwendete eine Technik, die RNAstörung, um ein Gen teilweise auf einmal zu sperren genannt wurde und führte sie, um zu entdecken, dass kein Gen an sich Lebensdauer bestimmte. Dr. Kenyon erklärt, „diese Studie sagt uns der dort viele Gene, die Lebensdauer beeinflussen, jedes eigenständig nur einen kleinen Effekt habend. Die Schönheit des Gens daf-2 ist, dass sie alle diese Gene in einen allgemeinen Regelkreis zusammen holen kann. Dieses lässt es diese enormen Effekte auf Lebensdauer produzieren. . . Die Vielfalt dieser Lebensdauergenfunktionen ist gerade bemerkenswert. Die erstaunliche Sache über diese neue Studie ist, dass sie eine Erklärung nicht nur für die bemerkenswerte Langlebigkeit dieser Tiere zur Verfügung stellt, aber auch, damit ihre Fähigkeit gesundes so langes bleibt. Sie drehen gerade sich herauf den Ausdruck von vielen, viele verschiedenen Gene, von denen jedes heraus auf seine eigene Art hilft. Die Konsequenzen sind erstaunlich und wenn wir eine Weise herausfinden können, diese Effekte in den Menschen zu kopieren, alle wären möglicherweise wir in der Lage zu leben sehr gesund leben lang. "

— D-Färbung

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