Was heiß ist

November 2003

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26. November 2003

Faser vermittelt möglicherweise Verhältnis zwischen Diät und Entzündung

Ein Reportring in der Frage im Dezember 2003 der amerikanischen Zeitschrift von Kardiologie stellte eine Vereinigung zwischen Faserverbrauch her und verringerte Niveaus des C-reaktiven Proteins (CRP), eine Markierung der Entzündung, die hat, wenn sie erhöht wird, verbunden mit Herz-Kreislauf-Erkrankung. Die Studie fand auch eine bescheidene positive Vereinigung zwischen der Aufnahme des gesättigten Fettes und DER CRP-Niveaus.

Informationserfasst von der 1999 bis 2000 Staatsangehörig-Gesundheit und von Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (NHANES) wurde von den Forschern für den gegenwärtigen Bericht analysiert. Es gab 4900 Erwachsene, deren CRP-Niveaus von der NHANES-Bevölkerungsdatenbank verfügbar waren. Die Aufnahme von verschiedenen Nährstoffen wurde von den Berichten berechnet, die von den Teilnehmern von den Nahrungsmitteln zur Verfügung gestellt wurden, die an einem gegebenen Tag verbraucht wurden. Daten bezüglich des Tagesverbrauchs der Faser, des Gesamtfettes, der gesättigten Fettsäuren, der monounsaturated Fettsäuren, der mehrfach ungesättigten Fettsäuren, des Proteins, der Kohlenhydrate, der Gesamtkalorien und des Cholesterins wurden zur Verfügung gestellt. Demographische Variablen wie Alter und Geschlecht und Faktoren wie Rauchen und Alkoholkonsum waren auch in der Analyse eingeschlossen.

Als Faser überprüft wurde, hatten Teilnehmer, deren Verbrauch der Faser in den Top 50 Prozenten war, ein erheblich niedrigeres Risiko erhöhten CRP als die restliche Hälfte, mit denen in dem Spitzenein viertel, das einen 23% niedrigeren Medianwert CRP als Einzelpersonen im niedrigsten Viertel der Faseraufnahme hat. Verbrauch des gesättigten Fettes war mit einer Zunahme CRP verbunden.

Vorhergehende Studien haben einige Ergebnisse hinsichtlich der Diät und der entzündlichen Markierungen geliefert, dennoch muss viel Forschung in diesem Bereich erfolgt sein. Die Autoren schlagen weiteres Studien uti Liz-ing hohe Faserdiäten oder -ergänzungen vor, um mehr Informationen auf dem Schutzmechanismus der Faser gegen die Entzündung zur Verfügung zu stellen, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden ist.

— D-Färbung


21. November 2003

Ginseng verringert den oxidativen Stress, der mit Altern in den Ratten verbunden ist

Die Frage im November 2003 der Zeitschrift von Nahrung berichtete über die Ergebnisse von Forschern von der Universität von Wisconsin, die Ginseng gegen oxidativen Stress in den Alternnagetieren schützt. Oxidativer Stress tritt auf, wenn die gefährlichen Moleküle, die als freie Radikale bekannt sind, den Antioxidansverteidigungssystem des Körpers überwältigen und oxydierenden Schaden der Lipide, der Proteine, DNA und anderer Moleküle verursachen.

Die Forscher teilten viermonatliches altes und zweiundzwanzig alte weibliche Ratten des Monats in drei Gruppen, denen eine Diät eingezogen wurden, ergänzten mit einer niedrigen Dosis des pulverisierten nordamerikanischen Ginsengs, einer hohen Dosis des Krauts oder keinem Ginseng. Als Oxydationsmittelgeneration in den Gewebeproben von drei verschiedenen Standorten gemessen wurde, wurde es gefunden, um in den jungen und alten Ratten, die Ginseng empfingen, mit denen niedriger zu sein, die die größere Dosis bekamen, welche die wenige Menge des oxidativen Stresses erfahren wurde. Superoxidedismutase, eins der Antioxydantien, die im Körper gemacht wurden, wurde im Herzen und im tiefen Teil des vastus lateralis Muskels der Ratten erhöht, die die höhere Dosis des Ginsengs bekamen. Ein anderes endogenes Antioxydant, Glutathionsperoxydase, wurde in den vastus lateralis und in den Solei dieser Gruppe erhöht. Als Lipidperoxidation (ein Indikator des oxydierenden Schadens der zellulären Lipide) gemessen wurde, gab es keinen Nutzen, der in den Ratten beobachtet wurde, die Ginseng empfingen, aber Proteinkarbonylgehalt, ein Maß der Proteinoxidation, wurde im Herzen und vastus im lateralis Muskel von denen verbessert, die die größere Dosis bekamen.

So wurde es geschlossen, dass Ginseng die Alter-verbundene Zunahme der Oxydationsmittelproduktion in den Ratten sowie im oxydierenden Proteinschaden verhindert. Eine frühere Forschung auf dem Gebiet eines Ginsengs hat asiatische Vielzahl utiliz Ed, während diese Studie den Nutzen des nordamerikanischen Ginsengs zeigte. Obgleich frühere Studien Ausstossen- von Unreinheitenfähigkeit des freien Radikals des Ginsengs in vitro aufgedeckt hatten, ist diese Untersuchung die erste, zum dieses Nutzens in einem lebenden Modell zu bestätigen.

— D-Färbung


19. November 2003

Entzündung ist Angeklagtes in noch einer Bedingung

In der Frage im November 2003 der Zeitschrift der Gefäßchirurgie , berichteten die Forscher, die im Teil von den nationalen Instituten der Gesundheit finanziert wurden, dass tiefe Aderthrombosen (DVT: Blutgerinnsel, die in den Beinen sich bilden), werden durch einen entzündlichen Prozess verursacht möglicherweise, der der Blockierung ähnlich ist, die in den Arterien in der Atherosclerose auftritt. Die Bedingung wurde vorher geglaubt, um ein Gefäß- oder eine Blutkrankheit zu sein.

In der gegenwärtigen Studie verursachte das Team University of Michigan-Medizinischer Fakultät Blutgerinnsel in 659 Mäusen, die aus einer Gruppe bestehen, die gezüchtet wurde, um hohe Stufen von p selectin, von zweiten Gruppe ermangeln das p selectin Gen, von dritten Gruppe ermangeln p selectin sowie das in Verbindung stehende e selectin und von Kontrollgruppe normalen Mäusen zu haben. P- selectin, ein pro-entzündliches Molekül, ist gefunden worden, in der Aderwand ausgedrückt zu werden, nachdem ein Blutgerinnsel anfängt sich zu bilden. Die Forscher fanden, dass Mäuse mit den höchsten Ständen von Blut p selectin die größten Klumpen entwickelten und hatten eine größere Anzahl von entzündlichen Zellen in den Wänden ihrer Adern. Diese Mäuse wurden auch gefunden, um Mikroteilchen in ihrem Blut zu haben, das aus Zellmembranen von verminderten weißen Blutkörperchen, von den Blutplättchen oder von den endothelial Zellen des Gefäßwandes besteht.

Mitverfasser und Assistenzprofessor der Gefäßchirurgie und der Tiermedizin an der University of Michigan-Medizinischen Fakultät, Daniel D. Myers, DVM, angekündigt, „unser Labor ist das erste, zum von Mikroteilchenbildung in einem Mäusemodell von DVT auszuwerten. Wir fanden, dass, wenn p selectin an seinen Empfänger bindet, er scheint, diese procoagulant Mikroteilchen freizugeben, die den Klumpen-Formungsprozeß beschleunigen. Mäuse mit mehr Leukozyte-abgeleiteten Mikroteilchen entwickelten größere Blutgerinnsel als Mäuse mit den Mikroteilchen, die abgeleitet wurden hauptsächlich von den Blutplättchen.“

Kollege Thomas W. Wakefield, MD, addiert, „Entzündung allein, gerade, stoppend hemmt nicht Thrombose. Sie müssen die Interaktion zwischen Entzündung und Thrombose anvisieren, die ist, warum wir denken, dass p selectin oder Leukozyte-abgeleitete Mikroteilchen würde machen gute therapeutische Ziele.“

— D-Färbung


17. November 2003

Lykopen hemmt Wachstum von normalen Prostatazellen

Das diätetische Carotinoidlykopen ist in einigen Studien zum Verbunden sein mit einer Reduzierung im Prostatakrebszellwachstum demonstriert worden. In der ersten Studie, zum der Effekte des Lykopens auf noncancerous Zellen, fanden Forscher von University of California bei Davis zu prüfen, dass Lykopen einen hemmenden Effekt auf das Wachstum von den normale Prostataepithelzellen hat, die in-vitro sind und sie führt, zu spekulieren, dass das Mittel vorbeugenden oder therapeutischen Nutzen in der gutartigen Prostatahyperplasie (Erweiterung der Prostata) haben könnte die häufig in den älteren Männern auftritt und der Entwicklung von Prostatakrebs manchmal vorausgehen kann. Der Bericht erschien in der Zeitschrift im November 2003 von Nahrung .

Die Forscher benutzten Kulturen von normale Prostataepithelzellen, denen wurde einer Lösung des unterschiedlichen Konzentrationschemiefasergewebelykopens hinzugefügt. Steuerzellkulturen empfingen die Lösung ohne Lykopen oder keine Behandlung. Lykopen wurde zu erheblich gefunden und Dosis-abhängig hemmen das Wachstum der Prostataepithelzellen in den Konzentrationen von 1 micromole pro Liter oder größer. Bei 2 micromoles pro Literkonzentration, wurde eine ungefähre 80-Prozent-Hemmung des Prostataepithelzellwachstums erzielt. Diese Menge Hemmung ist größer als die, die vorher für Lykopen berichtet wird, wenn sie auf Prostatakrebszellen geprüft wird. Während Studien ein 20 bis 25 Prozent Hemmung im Wachstum auf einigen Prostatakrebszelllinien unter Verwendung 5 micromoles pro Liter Lykopen gefunden haben, fand die gegenwärtige Studie eine 20-Prozent-Reduzierung in den normalen Zellen an nur 0,3 micromoles pro Liter.

Lykopen ist eins der Carotinoidmittel, das vorzugsweise in der menschlichen Prostata ansammelt. Wenn Lykopen Prostatazellwachstum in vitro hemmt, ist- es angemessen, vorwegzunehmen, dass es möglicherweise auch gefunden wird, um im Körper so zu tun. Indem er normale Prostatazellproliferation hemmte, könnte Lykopenverbrauch das Risiko des Entwickelns von Prostatakrebs verringern.

— D-Färbung


14. November 2003

Entzündungshemmender Mittelschlüssel zu heilendem Gehirn

In einer Voron-line-Veröffentlichung der Druckausgabe am 5. Dezember 2003 der Zeitschrift Wissenschaft, haben Forscher von Stanford University School von Medizin gefunden, dass Entzündung möglicherweise ist verantwortlich für den Mangel des Gehirns an Fähigkeit, vom Schaden zu heilen wiederherstellen und dass die Antirheumatika möglicherweise, die auf bezogen werden Ibuprofen, etwas von dieser Fähigkeit.

Es war beobachtet worden, dass Einzelpersonen, die Strahlung empfingen, um Hirntumoren zu zerstören, Schaden der gesunden Gehirnzellen, besonders die im Hippokamp, die Gedächtnismitte des Gehirns erfuhren. Um das resultierende Gedächtnisverlust- und -lernendefizit zu verbessern, fanden die Forscher, die versucht wurden Hirnstammzellen einpflanzend um verlorene Neuronen zu ersetzen, aber sie um unwirksam zu sein. Erste erklärte Michelle Monje Autor, „sie sind noch dort, aber sie können ihre Arbeit nicht erledigen. Etwas war in der Umwelt falsch, in der die Stammzellen Neuronen herstellen sollten.“

Monje und Kollegen vermuteten, dass die entzündlichen Zellen, die zum Notstandsgebiet abwanderten, für das Problem verantwortlich sein konnten, und prüften die Idee auf Ratten, die eine entzündliche Substanz empfingen, die sie veranlaßte, Neuronen zu verlieren. Sie dann spritzten die Ratten mit einer Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) ein und fanden, dass in einer Woche die Stammzellen Neuronen mit der gleichen Rate wie in den Ratten herstellten, die nicht die entzündliche Substanz empfingen. In einem anderen Experiment, in dem die Tiere eine Droge bekamen, die die Aktion von interleukin-6 blockierte, waren Ratten, die die entzündliche Substanz empfingen, normale neuronale Zellen von den Stammzellen zu bilden. Und in einem abschließenden Experiment, fanden die Forscher, dass NSAIDs, das nach Strahlenexposition gegeben wurde, die erlaubte, die die Droge bekamen, um neuere hippocampal Neuronen als die herzustellen, die sie nicht empfingen.

Monje voraussagte, „diese Arbeit erschließt möglicherweise therapeutische Alleen für Leute, die benötigen Strahlentherapie.“

— D-Färbung


12. November 2003

Ginkgo verbessert mündlichen Rückruf

Die Gesellschaft für die Jahresversammlung der Neurologie, die wurde vom 8. November bis zum 12. November 2003 in New Orleans, war der Standort der Darstellung von Ergebnissen vom neuropsychiatrischen Institut UCLA gehalten, das das Kraut Ginkgo biloba genommen für sechs Monate verbesserte Rückruf in den Einzelpersonen mit Alter-verbundener Gedächtnis beeinträchtigung.

Die Studie umfasste zehn Einzelpersonen zwischen dem Alter von 45 und von 75, wer vom milden Gedächtnisverlust sich beschwerte, das mit 120 Milligramme Ginkgo biloba oder einem Placebo zweimal täglich versehen wurden. Die Forscher verwendeten Positronen-Emissions-Tomographie (HAUSTIER) um Hirnstoffwechsel und kognitive Tests zu messen, um Rückruf vor und nach dem Behandlungszeitraum zu messen.

Nach sechs Monaten erfuhren alle Teilnehmer, die empfingen, Ginkgo eine Verbesserung im mündlichen Rückruf. Obgleich verbessert, fand der Rückruf, der mit besserer Funktion in den Gehirngedächtnismitten, die HAUSTIER-Scans aufeinander bezogen wurde, keinen Unterschied bezüglich des Hirnstoffwechsels zwischen der Behandlung und den Placebogruppen, vielleicht wegen der kleinen Mustergröße. Führender Autor und behilflich klinisch Professor an UCLA neuropsychiatrisch Institut, Dr. Linda Ercoli, kommentierte, „unsere Ergebnisse schlagen faszinierende Alleen für zukünftige Studie vor, schließend unter Verwendung des HAUSTIERES mit einer größeren Probe ein, um Maß zu verbessern und die Auswirkung von Gingko biloba auf Hirnstoffwechsel zu verstehen. “

Vorhergehende Untersuchungen über Ginkgo haben kontroverse Ergebnisse hinsichtlich seines Nutzens auf Gedächtnisverlust zur Verfügung gestellt. Diese Studie ist die erste, zum des Effektes von Ginkgo biloba zu messen übernommen ein längerer Zeitabschnitt. Prinzipforscher und Direktor des Altern-und Gedächtnis-Forschungszentrums am neuropsychiatrischen Institut UCLA, Dr. Gary Small, addiert, „die Forschung wirft auch Fragen betreffend die Bedeutung der Ergänzungsqualität und der Behandlungsdauer auf. Food and Drug Administration reguliert nicht diätetische Ergänzungen, und die Qualität von Kleinversorgungen unterscheidet sich weit. Wir benutzten nur den höchsten Grad von Ginkgo biloba, wenn wir leiteten unsere Forschung.“

— D-Färbung


10. November 2003

Mittel des grünen Tees verhindert, dass HIV zu t-Zellen bindet

Die Frage Zeitschrift im November 2003 der Allergie und der klinischen Immunologie veröffentlichte die Ergebnisse von Kuzushige Kawai, MD und Kollegen von der Universität von Tokyo, der epigallocatechin Gallat (EGCG), ein Katechin des grünen Tees, der gefunden wird, um für viele der Nutzen für die Gesundheit des Getränks verantwortlich zu sein, die Schwergängigkeit von HIV zu menschlichen t-Zellen verhindert, der der Anfangsschritt beim Werden angesteckt mit HIV ist. Die Beschreibung Mechanismus EGCGS, wenn sie HIV blockiert, ist die erste seiner veröffentlicht zu werden Art.

Die Forscher entdeckten, dass EGCG verhinderte, dass das Umschlagglucoproteid des Humanen Immundefizienz-Virus zu den Molekülen CD4 bindet, die auf menschlichen t-Zellen gelegen sind, die die Immunzellen sind, die durch HIV angegriffen werden. In einem angeschlossenen Leitartikel in der gleichen Frage der Zeitschrift, des William T. Shearers, des MD, des Doktors und der Kollegen von Baylor-College von Medizin in Houston, Texas Bericht über ihren Gebrauch von Computerprogrammen zu helfen, die Art dieser Effekte zu definieren. Dr. Shearer, das, „es angegeben wird, wäre möglicherweise möglich, die genaue verbindliche Stelle EGCG auf dem Molekül CD4 zu lokalisieren und zu vergleichen diese Stelle mit, der das HIV-Glucoproteid normalerweise bindet, um die aufregende Entdeckung von Dr. Kawai zu erklären. Das molekulares Modellieren einer Arzneiform von EGCG für HIV-Infektion wäre möglicherweise eine weitere Entwicklung dieser Untersuchungen.“

Polyphenole des grünen Tees sind demonstriert worden, um viele Nutzen für die Gesundheit, wie das Ausstossen von Unreinheiten von freien Radikalen und von Schutz gegen Krebs- und Herzkrankheit zur Verfügung zu stellen. Die Konzentrationen von EGCG, das in dieser Studie verwendet wurde, waren sind viele Mal größer als, was erzielt werden könnte, indem man grünen Tee in den normalen Mengen trank, aber ECGC, wie ein lokalisiertes Mittel möglicherweise eine effektive Droge im Kampf gegen HIV-Infektion ist.

— D-Färbung


7. November 2003

Duke University-Doktoren schlagen Gesundheitswesenüberholung vor

Zwei Ärzte von Duke University haben das amerikanische Gesundheitssystem verurteilt, wie ineffizient, teuer, kostspieliges und häufig unzugänglich, dennoch bieten sie eine Lösung an, die eine neue Richtung in Gesundheitswesen fordert. In einem Artikel veröffentlichte in der November-Frage der akademischen Medizin , Präsident und Vorstandsvorsitzende Duke University Health Systems, Ralph Synderman, MD und Sandpapierschleifmaschine-Williams MD, Dekan von Duke University School von Medizin schlagen einen Plan, der miteinbezieht, die spätesten wissenschaftlichen Erkenntnisse und die Werkzeuge anzuwenden, um Krankheit zu verhindern oder herabzusetzen eher als, behandelt sie vor.

Dr. Snyderman kommentierte, „auftauchende wissenschaftliche Felder -- einschließlich Genomics, proteomics, metabolomics und Diagnosedarstellung -- Einschätzung des Risikos jeder Einzelperson für das Entwickeln von Krankheit erleichtern sowie können Früherkennungs- und effektive verhinderung und Behandlung. Dieses ist für die bedeutenden chronischen Krankheiten, wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Diabetes, Asthma und musculoskeletal Störungen besonders wichtig, die die größte Belastung des menschlichen Leidens erklären. Dennoch trotz der beträchtlichen Ausgaben für Gesundheitswesen, ermangeln 40 Million Amerikaner heute bereiten Zugang zu den Gesundheitsdiensten und effektive Therapien werden inkonsequent und angewendet unwirksam.“

Die Herzogführer fordern ein zukünftiges Gesundheitswesenmodell, in dem Ärzte die neuen Werkzeuge ausnutzen konnten, die, um Krankheitsrisiko zu bestimmen verfügbar sind und ihnen ermöglichen, vorbeugende Interventionen und Uhr für die Entwicklung von Krankheiten in ihren Anfangsstadien zu planen, wenn Behandlung effektiver ist. Gesundheitswesentrainer würden Patienten unterstützen, wenn sie kundengebundene Pläne in ihre persönlichen Programme einführten,

Ohne solch eine Verschiebung, warnen die Autoren, Behandlungskosten in der Praxis fährt erhöhen nur fort, ineffiziente Behandlung zur Verfügung zu stellen. Duke University hat bereits angefangen, die Empfehlung der Ärzte einzuführen, indem er mit der Mitte für die Förderung von Genomics, zum der ersten umfassenden Praxis der genomischen basierten zukünftigen Medizin zu schaffen zusammenarbeitete.

— D-Färbung


5. November 2003

Multivitaminergänzung senkt LDL-Cholesterinoxidation und -homocystein

Die Frage im Oktober 2003 der Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung veröffentlichte die Ergebnisse einer doppel-geblendetes Placebo Kontrollstudie, die den schützenden Nutzen der Multivitaminergänzung gegen koronare Herzkrankheit aufdecken. Der Versuch suchte, die vorläufigen Daten zu überprüfen, die in einem Probeversuch entdeckt wurden, der in angewandter Ernährungsuntersuchung im Jahre 2002 veröffentlicht wurde.

Forscher vom Fassbinder Institute für Aerobic-Forschung in Dallas, Texas, in Verbindung mit Büschel-Universität und der Universität von Texas Southwest Medical Center randomisierten 182 Teilnehmer, um eine twenty-four multinutrient Ergänzung des Bestandteiles oder ein Placebo zu empfangen und maßen Homocystein, Lipide und Cholesterinoxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) sowie Niveaus einiger Vitamine am Anfang der Studie und bei sechs Monaten.

Während Vitaminniveaus vorhersagbar in die ergänzte Gruppe stiegen, wurden Homocystein und LDL-Oxidation größer als in der Placebogruppe, mit Abnahmen von 17 und 14 Prozent, beziehungsweise verringert. Gleichzeitig sank die LDL-Oxidationsrate und die Verzögerungszeit (Widerstand zur Oxidation) erhöht der ergänzten Gruppe.

Aufzüge in der Homocysteinniveau- und LDL-Cholesterinoxidation sind Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit. Das Aminosäurehomocystein, betitelt „dem Cholesterin des 21. Jahrhunderts, ist in einigen Studien zum Verbunden sein mit der frühen Entwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung gefunden worden und verbunden ist auch mit Mängeln der Folsäure, des Vitamins B6 und des B12. LDL-Cholesterin, wenn es oxidiert wird, ist wahrscheinlicher, an den Arterienwänden zu haften, die zu erhöhte Plaquenbildung führen, und Antioxidansvitamine helfen möglicherweise, dieses zu verhindern. Reduzierungen in diesen zwei Risikofaktoren helfen möglicherweise, gegen Herzinfarkte und andere kardiovaskuläre Ereignisse sich zu schützen.

— D-Färbung


3. November 2003

Thiaminhilfen der hohen Dosis verhindern zuckerkranke Nierenprobleme

Die Frage im August 2003 des Zeitschrift Diabetes veröffentlichte die Ergebnisse von Forschern von der Universität von Essex in England, dem hohe Dosen des Thiamins, des alias Vitamins B1, Hilfen Nieren (Nieren) Krankheit in den zuckerkranken Ratten verhindern. Nierenkrankheit ist ein unglückliches Ergebnis des Diabetes bei vielen Patienten mit der Bedingung (bekannt als zuckerkrankes Nierenleiden) dass eine hohe Rate von kardiovaskulären Komplikationen in seinen Endenstadien hat. Einzelpersonen, die feste Glukosesteuerung mit Insulintherapie erzielt haben, sind für das Entwickeln des zuckerkranken Nierenleidens noch gefährdet.

Das Forschungsteam verursachte Diabetes in den Ratten, die dann mit 7 oder 70 Milligrammen pro KilogrammKörpergewichtthiamin versehen wurden, oder benfotiamine, die fettlösliche Version des Vitamins, während eines twenty-four Wochenzeitraums. Kontrollgruppen Ratten empfingen ähnliche Regierungen. Thiaminaufnahme in den verschiedenen Behandlungsgruppen überstieg die empfohlene Tagesmenge von 20 bis Falte 140.

Zuckerkranke Ratten wurden auf mäßige Insulintherapie gesetzt. Es wurde, dass Thiamin und benfotiamine die Entwicklung von microalbuminuria hemmten, ein Zeichen der Nierenkrankheit, durch 70 bis 80 Prozent gefunden, die mit Kontrollen verglichen wurden, ohne ein mengenabhängiges beobachtetes Verhältnis. Dieses war mit einer Reduzierung in der Aktivierung der Kinase C, in Protein glycation und im oxidativen Stress verbunden, die Bahnen der biochemischen Funktionsstörung in den Zuständen des erhöhten Blutzuckers sind. Als Protein im Urin, ein anderes Zeichen der Nierenkrankheit, analysiert wurde, zeigten die Vitamine eine ähnliche Schutzwirkung, mit einem mengenabhängigen Effekt für Thiamin aber nicht benfotiamine.

Die Forscher entdeckten, dass die zuckerkranken Ratten in dieser Studie eine Zunahme der Thiaminausscheidung hatten, die mit den Kontrollen verglichen wurde und sie unzulänglich im Vitamin machten. Sie schlugen das vor, „klinische zuckerkranke Themen sollten das werdene unzulängliche Thiamin sogar schwach vermeiden, so, und diese Hochdosisthiaminfülle sollte betrachtet werden, damit Therapie verhindert die Entwicklung des klinischen zuckerkranken Nierenleidens.“ (Babai-Jadidi R et al., „Verhinderung des anfänglichen zuckerkranken Nierenleidens durch Hochdosis Thiamin und benfotiamine,“ des Diabetes Vol. 52, im August 2003, p 2110-2120.)

— D-Färbung

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