Was heiß ist

Februar 2004

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27. Februar 2004

Hormonersatztherapierisiken konnten eher aufgedeckt worden sein

Ein Duo von den Forschern, die in die Frage am 28. Februar 2004 British Medical Journals schreiben, haben berichtet, dass die erhöhten Gesundheitsrisiken, die auf Hormonersatztherapie ( HRT) bezogen wurden in den Frauen viel früher als 2002 offensichtlich waren, als die die Gesundheits-Initiativenstudie der Frauen seine gut-publizierte Mitteilung machte, dass der Versuch an einer Befolgung von erhöhten Risiken der koronarer Herzkrankheit, des Anschlags und des Brustkrebses unter HRT-Benutzern angehaltenes frühes lag, die mit Nichtbenutzeren verglichen wurden. Infolgedessen erfuhren Frauen auf Hormonersatz ein unnötiges erhöhtes Risiko dieser tödlichen Bedingungen, die eher vermieden worden sein konnten.

Hormonersatztherapie wurde zuerst als seiend schützend gegen die Herz-Kreislauf-Erkrankung wegen der Ergebnisse von den Beobachtungsstudien, die Tendenzen in den verschiedenen Bevölkerungen bestimmen, eher als randomisierte Versuche angekündigt, die eine Therapie einer Gruppe Themen verordnen und Ergebnisse mit den Themen vergleichen, die ein Placebo empfangen. Im Jahre 1997 veröffentlichten Klim McPherson Autoren und Elina Hemminki eine Meta-Analyse von 23 kleinen randomisierten Studien der Hormonersatztherapie, von denen viele von den pharmazeutischen Unternehmen geleitet worden waren, um Drogenlizenzen zu erreichen. Die Versuche umfassten insgesamt ungefähr 2000 Frauen, die Hormonersatz und 1300 Kontrollen empfingen. Die Autoren entdeckten, dass HRT nicht so schützend war, wie die Beobachtungsdaten dargestellt hatten, und dass ein höherer Anteil Frauen, die die Hormone empfingen, kardiovaskuläre Ereignisse als die hatte, die Placebos nehmen. Ihre Ergebnisse wurden Lächerlich mach getroffen, dennoch versahen sechs weitere Studien sie mit weiterem Beweis.

Die Autoren empfehlen, dass pharmazeutische Unternehmen erfordert werden sollten, die Ergebnisse von ihrer Versuchsöffentlichkeit zu machen, einschließlich unerwünschte Zwischenfälle. Auf diese Art würde die Öffentlichkeit in der Lage sein, über die relativen Risiken von neuen Drogen schneller zu lernen und unnötige Aussetzung zu ihren möglichen Gefahren zu vermeiden.

— D-Färbung


25. Februar 2004

Italienische kombinierte Hilfen schützen sich gegen Krebs im Tiermodell

Eine Kombination der Tomate und des Knoblauchs ist gezeigt worden, um breitere krebsbekämpfende Effekte als jedes pflanzliche Lebensmittel allein zu haben, wenn sie in den Hamstern geprüft wird.

Forscher an Annamalai-Universität in Indien gaben den Hamstern einen Auszug des Knoblauchs, Tomatenkonzentrat, weder Substanz oder beide, die nachher das Krebs erzeugende dimethylbenz [a] Anthrazen (DMBA) verwaltet zu ihrem bukkalen Beutel hatten, oder zu den Kontrollen, die nicht das Karzinogen empfingen. DMBA verursacht eine Form von Krebs in den Hamstern, die menschlichem mündlich schuppenartigem Zellen-carincoma ähnlich sind.

Bukkaler Beutel, Leber- und Blutkörperchenlipidperoxidation und Antioxidansenzyme wurden nach vierzehn Wochen gemessen. Diesmal waren alle Tiere, die nicht empfingen, DMBA von den Tumoren frei, während keine, die das Karzinogen ohne jedes pflanzliche Lebensmittel empfingen, der freie Tumor waren. In den Tieren, die mit DMBA behandelt wurden, senkte der Tomatenauszug Tumorvorkommen durch 25%, während die Gruppe, die Knoblauch empfängt, ein niedrigeres Vorkommen 27,5 erfuhr, und beide Gruppen hatten kleinere Tumoren als Hamster, die nicht die schützenden Gemüsemittel empfingen. Eine Kombination des Knoblauchs und der Tomate verringerte Tumorvorkommen bis 25% von dem von Hamstern, die mit alleindmba behandelt wurden und verringerte groß Tumorgröße.

In den Tieren, die Tumoren entwickelten, war der Knoblauch, der mit Tomate kombiniert wurde, erheblich mit verringerter Lipidperoxidation und einem Aufzug von Glutathion-abhängigen Antioxidansenzymen in der Leber und in den roten Blutkörperchen, die mit den Niveaus verglichen wurden, die in DMBA-behandelten Hamstern gefunden wurden, die nicht die Mittel empfingen.

Zum Wissen der Autoren ist diese Studie die erste, zum des kombinierten Nutzens der Tomate und des Knoblauchs in diesem Tiermodell von Krebs zu zeigen. Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass ein verbesserter krebsbekämpfender Nutzen von der Kombination von Betriebsnahrungsmitteln mit verschiedenen Mechanismen der Aktion zur Verfügung gestellt werden kann.

Die Studie wurde in der Ausgabe im Februar 2004 der Zeitschrift Ernährungsforschung veröffentlicht.

— D-Färbung


23. Februar 2004

Serumantioxidansniveaus beziehen mit Asthmareduzierung in der Jugend aufeinander

Die Frage am 1. Februar 2004 der amerikanischen Zeitschrift der Atmungs- und kritischen Sorgfalt-Medizin veröffentlichte die Ergebnisse der Forschung geleitet bei Cornell University, der eine negative Vereinigung zwischen Blutserumniveaus einiger Antioxidansnährstoffe und Asthma vorherrschen fand. Die Studien, die auf Nahrungsaufnahmeniveaus bauen, haben inkonsequente Ergebnisse produziert. Die gegenwärtige Studie überprüfte Serumniveaus des Antioxidansnährstoffbeta-carotins, -vitamins C, -vitamins E und -selens in 6.153 gealterten Einzelpersonen 4 bis 16. Teilnehmer wurden von den Kindern in den Haushalten von den Themen eingezogen, die an der dritten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht teilnehmen (NHANES III). Eltern wurden hinsichtlich des Vorhandenseins des Asthmas in ihren Kindern gefragt, und Blutproben wurden für Niveaus der Antioxydantien sowie auf cotinine analysiert, das Aussetzung zum Rauche misst.

Vierhundert fünfzehn Kinder wurden berichtet, um Asthma zu haben. Erwartungsgemäß wurde Aussetzung zum Rauche gefunden, um Asthmarisiko zu erhöhen. Obgleich es kein Verhältnis gab, das zwischen Niveaus des Serumvitamins E und Asthma bestimmt wurde, wurden alle anderen Antioxidansnährstoffe in der Analyse gefunden, um Serumniveaus zu haben, die umgekehrt mit Asthma waren. Selen allein hatte eine starke Vereinigung mit ausatmendem Zwangsvolumen in einer Sekunde, die mit Asthmaschwere sinkt. Zusätzlich war erhöhte Niveaus des Beta-Carotins, Vitamin C und Selen mit einer Reduzierung im Asthmavorherrschen in den Themen verbunden, die Rauche ausgesetzt wurden.

Rachel N Rubin und Mitverfasser erklärte, dass, „Antioxidansstatus möglicherweise Asthmarisiko beeinflußt, indem er beeinflußt die Entwicklung des asthmatischen immunen Phänotypus, der asthmatischen Antwort zur Antigenprovokation oder der entzündlichen Antwort während und nach dem Asthmaanfall.“ Sie stellen fest, dass die Ergebnisse dieser Studie eine Rolle von Asthmaantioxydantien in der Verhinderung des Asthmas oder in der Verringerung seiner Weiterentwicklung vorschlagen. (Rubin RN et al., „Verhältnis von Serumantioxydantien zum Asthmavorherrschen in der Jugend,“ in der amerikanischen Zeitschrift der Atmungs- und kritischen Sorgfalt-Medizin, Vol. 169 2004 p 393-398.)

— D-Färbung


20. Februar 2004

Neuer Beweis, dem DHEA möglicherweise hilft, neue Gehirnzellen zu wachsen

Die on-line-Ausgabe der Verfahren der National Academy of Sciences ( www.pnas.org ) veröffentlichte einen Bericht am 18. Februar 2004, der Beweis liefert, dass dehydroepiandrosterone möglicherweise (DHEA) dem Gehirn hilft, neue Zellen zu produzieren. DHEA ist ein Steroidhormon, das durch die Nebennieren produziert wird, das mit Altern sinkt, und wird als freiverkäufliche Ergänzung von vielen Einzelpersonen genommen. Die meisten Studien, die DHEA verwenden, sind in Nagetiere geleitet worden, und sein Mechanismus der Aktion im menschlichen Nervensystem ist unbekannt.

Forscher von der Universität von Wisconsin in Madison wuchsen menschliche fötale neurale Zellen in der Kultur, die die Gesamtheiten bildete, die neurospheres genannt wurden. Als DHEA, epidermialer Wachstumsfaktor und hemmender Faktor der Leukämie zu den Zellen verwaltet wurden, wurde eine 29-Prozent-Zunahme der neuen Gehirnzellen verglich mit Zellen beobachtet, die die gleichen Faktoren minus DHEA empfingen. Dieses schlägt vor, dass DHEA in menschliche neurale Stammzellewartung und -reproduktion miteinbezogen wird. Vorläufer von DHEA, wie pregnenolone oder seine Stoffwechselprodukte, hatten keinen Effekt auf Zellproliferation.

Älterer Autor und Professor von Anatomie und von Neurologie an der Universität von Wisconsin, Madison, Clive Svendsen, angekündigt, „dieses ist der erste wirkliche Beweis Effekte DHEAS auf menschliche neurale Zellen.“ Er erklärte, „was sahen wir waren, dass DHEA erheblich die Abteilung der Zellen erhöhte. Es erhöhte auch die Anzahl von den Neuronen, die durch die Stammzellen produziert wurden und forderte erhöhtes neurogenesis von Zellen in der Kultur auf.

Eine interessante Möglichkeit, die durch Svendsen gemerkt wird, ist, dass DHEA Nutzen zum erwachsenen menschlichen Gehirn zur Verfügung stellen könnte. Es ist lang gewusst worden, dass DHEA-Niveaus während des Alterns sinken. Weil Erwachsene neurale Stammzellen haben, die fortfahren, neue Neuronen in etwas Hirnregionen herzustellen, ist es möglich, dass DHEA in die Bildung von neuen Gehirnzellen mit einbezogen werden könnte.

— D-Färbung


18. Februar 2004

Serumhomocysteinniveaus sagen Herzinfarktsterblichkeit in den Frauen voraus

Ein Bericht, der in der Frage am 10. Februar 2004 der amerikanischen Herz-Vereinigungszeitschrift Zirkulation veröffentlicht wird, hat eine Vereinigung zwischen erhöhten Niveaus des Homocysteins und Herzinfarktrisiko sowie Tod durch Herzinfarkt aufgedeckt. Homocystein ist als Herzkrankheits-Risikofaktor in den Männern hergestellt worden, während wenige Studien seine Rolle in den Frauen überprüft haben.

Die Studie bezog die Teilnehmer mit ein, die in der Bevölkerungs-Studie von Frauen in Gothenburg (Schweden) eingeschrieben wurden, das von 1968 bis 1969 angefangen wurde. Die gegenwärtige Studie folgte 1.368 Teilnehmern für twenty-four Jahre, die vom Myokardinfarkt am Anfang der Studie frei waren. Gefrorene Blutproben wurden auf Serumhomocysteinniveaus im Jahre 2001 analysiert.

Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung traten achtundachzig akute Myokardinfarkte, mit zweiundvierzig von ihnen mit dem Ergebnis der tödlichen Unfälle auf. Das skandinavische Forschungsteam fand, dass Homocystein ein unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkt und Tod vom Herzinfarkt war. Frauen im höchsten einem Fünftel von Homocysteinniveaus (größer micromoles als 14,2 pro Liter) hatten fast zweimal das Risiko des Erfahrens eines akuten Myokardinfarkts und in fünfmal das Risiko des Sterbens an ihm als die restlichen Einzelpersonen, nach Anpassung für verschiedene Faktoren. Homocysteinniveaus wurden positiv mit Alter aufeinander bezogen und verbunden waren umgekehrt mit Serumvitamin B12.

Die Autoren schreiben dieses, „… (Serumgesamthomocystein) - Behandlung mit kombinierten Vitaminen B12, B6 senkend, und Folat hat viel versprechendes Potenzial der Verringerung von kranzartigen zweitensereignissen in einigen vor kurzem erschienenen Studien gezeigt, die möglicherweise breitere klinische Anwendung in der Zukunft haben. Jedoch ob dieses auf alle Gefäßereignisse anwendbar ist, bleibt gezeigt zu werden. Interessant sind Mangel des Vitamins B12, Folatmangel und hyperhomocysteinemia vor kurzem verbunden worden, um für Entwicklung der Demenz zu riskieren, die möglicherweise reflektiert seine Gefäßätiologie.“ (Zylberstein De et al., „Serumhomocystein in Bezug auf eine Sterblichkeit und Morbidität von der koronaren Herzkrankheit,“ Zirkulation am 10. Februar 2004 p 601-606.

— D-Färbung


16. Februar 2004

Mutter hatte über Lebertran Recht

Bei einer Pressekonferenz, die am königlichen College von Chirurgen in London am 12. Februar 2004 gehalten wurde, kündigten Forscher von Cardiff-Universität in Wales die Ergebnisse einer Studie an, die zum ersten Mal in den Menschen fand, dass Lebertran wirklich effektiv ist, wenn er die Weiterentwicklung der Arthrose verlangsamt. Das Team, geführt von Professor Bruce Caterson und von Professor John Harwood von Cardiff-Universität und Professor Colin Dent, der Universität Wales-Colleges von Medizin, vorausgesetzt Extralebertran der stärke zwei pro Tag zu den Arthritis patienten zehn einkapselt bis zwölf Wochen bevor Knieersatzchirurgie und das 86 Prozent der Teilnehmer gefunden eine teilweise oder komplette Reduzierung in den Enzymen erfuhr, die Knorpelschaden verursachen, verglichen mit 26 Prozent einer Placebogruppe. Enzyme, die Gelenkschmerzen verursachen, wurden auch in der Lebertrangruppe verringert.

Professor Caterson kommentierte, „dieser Durchbruch ist enorm bedeutend, weil er die Wirksamkeit einer Nahrungsaufnahme des Lebertrans bei Patienten mit der Arthrose zeigt, die vor ihrer gemeinsamen Ersatzchirurgie genommen wird. Die Daten schlagen vor, dass Lebertran einen dualen Wirkmechanismus hat, möglicherweise die Knorpeldegeneration verlangsamt, die in der Arthrose inhärent ist und auch Faktoren verringert, die die Schmerz und Entzündung verursachen. Was diese Ergebnisse vorschlagen, ist das, indem es Lebertran nimmt, sind Leute wahrscheinlicher, den Anfang der Arthrose zu verzögern und weniger wahrscheinlich, mehrfachen gemeinsamen Ersatz im Leben später zu erfordern.“

Professor Dent fügte hinzu, „Patienten nehmen Zuflucht, um Ersatzchirurgie zu verbinden, wenn die Symptome und die Schmerz ihrer Arthritis unerträglich werden. Lebertran kann diesen Symptomen entgegenwirken und wenn Sie die Knorpelzerstörung und -schmerz ausschalten können dann, Chirurgie ist möglicherweise nicht notwendig. Wir sind sehr aufgeregt durch diesen spätesten Versuch.“

— D-Färbung


13. Februar 2004

C-reaktive Proteinniveaus verbunden mit macular Degeneration

Die Frage am 11. Februar 2004 der Zeitschrift American Medical Associations ( http://jama.ama-assn.org/ ) veröffentlichte einen Bericht, der eine Verbindung zwischen erhöhten Niveaus des C-reaktiven Proteins der entzündlichen Markierung (CRP) und altersbedingter macular Degeneration (AMD) herstellt, eine Krankheit des Auges das ältere Einzelpersonen der Affekte und ist die führende Ursache des Sehverlusts in dieser Altersklasse. Die Untersuchung mit einbezogenen Teilnehmer an die altersbedingte Augen-Krankheit studieren (AREDS), eine Multicenterstudie, die entworfen war, um die Vorkommen-, Prognosen- und Risikofaktoren in der Entwicklung der altersbedingten macular Degeneration und des Katarakts festzusetzen.

Die gegenwärtige Studie bezog 930 Teilnehmer von zwei Studienstandorten mit ein. Blutproben wurden auf Niveaus des C-reaktiven Proteins analysiert. Die Teilnehmer wurden in vier Gruppen entsprechend der Schwere des macular Degenerationsgeschenkes oder seine Abwesenheit unterteilt.

C-reaktive Proteinniveaus waren in der Gruppe erheblich höher, die mit fortgeschrittener macular Degeneration als in denen in bestimmt wurde, wem war die Krankheit abwesend. Justierte Analyse fand CRP-Niveaus zum erheblich Verbunden sein mit dem Vorhandensein des Vermittlers und der fortgeschrittenen Stadien AMDs. Die, deren CRP-Niveaus in dem höchsten ein viertel waren, hatten ein 65 Prozent erhöhtes Risiko von macular Degeneration verglichen mit denen in dem niedrigsten ein viertel von Teilnehmern.

Diese Studie ist die erste zum Wissen der Autoren, zum einer Vereinigung zwischen CRP-Niveaus und altersbedingter macular Degeneration in einer großen Bevölkerung herzustellen. Das Finden impliziert möglicherweise Entzündung in der Entwicklung der altersbedingten macular Degeneration und fügt der Anzahl von Bedingungen hinzu, für die Entzündung vor kurzem als begründender Faktor aufgetaucht ist. Die Autoren schlagen den vor, „entzündungshemmende Mittel hätten möglicherweise eine Rolle, wenn sie AMD verhindern, und entzündliche Biomarkers wie CRP stellen möglicherweise eine Methode der Bestimmung von Einzelpersonen zur Verfügung, für die diese Mittel und andere Therapien würden sein mehr oder weniger effektiv.“

— D-Färbung


11. Februar 2004

Höheres Eisen speichert einen Risikofaktor für Diabetes in den Frauen

Ein Bericht, der in der Frage am 11. Februar 2044 der Zeitschrift American Medical Associations ( http://jama.ama-assn.org/ ) veröffentlicht wurde beschrieb die Ergebnisse von Harvard-Forschern, die Körpereisenspeicher erhöhten, sind mit einem Zunahmerisiko für Diabetes art - 2 in den Frauen, die keine anderen Risikofaktoren für die Krankheit haben. Es wird gewusst, dass Einzelpersonen mit der Erbkrankheitshämochromatose (die übermäßigen Eisenspeicher in den Körper miteinbezieht), ein häufigeres Vorkommen von Diabetes haben, aber Unbekanntes, ob gemäßigt hohe Eisenspeicher in den Gesundheitsleuten zu die Krankheit auch führen konnten.

Die Forscher, geführt von Rui Jiang, MD, DrPH, der Harvard-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens in Boston, analysierte Blutproben zur Verfügung gestellt von 1989 bis 1990 von 32.826 Diabetes-freien Teilnehmern an die die Gesundheits-Studie der Krankenschwester, eine zukünftige Untersuchung in die Ursachen von den bedeutenden Krankheiten im Jahre 1976 angefangen. Die Proben wurden auf Konzentrationen des Bluteisenproteinkomplexes, Plasma Ferritin und das Verhältnis von Transferrinempfängern (die Eisentransporter sind), zum Ferritin analysiert. Während des zehnjährigen Zeitraums der weiteren Verfolgung entwickelten 698 Frauen Diabetes. Diese Teilnehmer wurden durch Alter, Rennen, fastenden Status und Body-Maß-Index an 716 Steuerthemen angepasst.

Die Autoren schrieben, „an der Grundlinie, war die Mittelferritinkonzentration (109 gegen 71,5 nanograms /milliliter) erheblich höher und das Mittelverhältnis von Transferrinempfängern zum Ferritin war (102 gegen 141) in den Fällen als in den gesunden Kontrollen erheblich niedriger. . . Findenes dieses hat möglicherweise wichtige Auswirkungen für die Verhinderung der Art - Diabetes 2, weil erhöhte Ferritinkonzentration möglicherweise und niedrigere Konzentration im Verhältnis von Transferrinempfängern zum Ferritin in den gesunden Bevölkerungen helfen, eine risikoreiche Bevölkerung für Art zu identifizieren - Diabetes 2, der möglicherweise profitiert von weiterer Bewertung und Interventionen (Lebensstil oder therapeutische).“

— D-Färbung


9. Februar 2004

Rotweinpolyphenole aber nicht -alkohol hemmen Plättchenanhäufung

Eine Studie, die in der europäischen Zeitschrift im Oktober 2003 der Innerer Medizin veröffentlicht wurde, fand, dass Rotwein und seine polypheonls Plättchenanhäufung in vitro hemmten, aber Alkohol tat nicht. Alkoholkonsum in der Mäßigung ist gefunden worden, mit einem niedrigeren Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden zu sein, und die Hemmung der Plättchenanhäufung, mit einbezogen in die Bildung von Blutgerinnseln, wird geglaubt, um einer von den Schutzmechanismen des Alkohols der Aktion zu sein.

Die Forscher, vom Windungs-Gesundheitszentrum in den Niederlanden, angewendete unterschiedliche Konzentrationen des Rotweins, des Rotweinpolyphenolauszuges und des Alkohols auf Blutplättchen zwei Minuten vor Anhäufung wurden durch den Zusatz von adenosine-5-phosphate verursacht.

Der Polyphenolauszug die erheblich und Dosis-abhängig hemmten Plättchenanhäufung bei Konzentrationen von 45 Milligrammen pro Liter und höher. Konzentrationen von mg 180 pro Liter und höheres des Rotweinpolyphenolauszuges hemmten vollständig Plättchenanhäufung, selbst wenn adenosine-5-phosphate in einer hohen Konzentration hinzugefügt wurde. Rotwein hemmte Plättchenanhäufung nur bei sehr hohen Konzentrationen, während keine Konzentrationen des Alkohols gefunden wurden, um einen hemmenden Effekt zu haben.

Obgleich Alkohol einen hemmenden Effekt auf Zyklooxygenase und die Bildung von Thromboxane A (mit einbezogen in den Gerinnungsprozess) gezeigt hat, schlägt die gegenwärtige Studie, dass es die Polyphenole vom Rotwein ist, und nicht der Alkohol vor, der für seine Hemmung der Plättchenanhäufung verantwortlich sind, und dass Polyphenole Plättchen durch eine direkte Interaktion im Gegensatz zu Langzeitwirkungen beeinflussen. Die Konzentration von Polyphenolen, die bedeutende Anhäufungshemmung in dieser Studie lieferten, ist unwahrscheinlich, durch den mäßigen Weinkonsum erreicht zu werden. Der schützende Nutzen des Weins gegen Herzkrankheit hängt vermutlich mit metabolischen Änderungen eher als eine direkte Blockade der Plättchenanhäufung zusammen.

— D-Färbung


6. Februar 2004

Kühle Sturzhelme schützen Gehirn

Die amerikanischen der Herz-29. internationale der Anschlag-Konferenz Vereinigung war der Standort der Enthüllung am 5. Februar 2004 der Ergebnisse von zwei Studien, die einen Sturzhelm verwenden, der Nachanschlagpatienten schützt, indem es das Gehirn abkühlt. Ischämischer Schlaganfall tritt auf, wenn ein Blutgerinnsel in den Blutgefäßen herein unterbringt oder, führend zu das Gehirn. Frühere Forschung hat gezeigt, dass Hypothermie das Gehirn vor der ischämischen Verletzung schützt, die einem Anschlag folgt, aber das Abkühlen des gesamten Körpers kann nachteilige Wirkungen herausbekommen.

Die erste Studie, geleitet in Japan, bezog siebzehn Patienten mit ein, die einen abkühlenden Sturzhelm zum Kopf und zum Hals befestigen ließen drei bis zwölf Stunden nach dem Anfang des ischämischen Schlaganfalls und die ihn für drei bis sieben Tage ohne Anästhesie trugen. Oberflächengehirntemperatur wurde 4 Grade Fahrenheit gesenkt und tiefe Gehirntemperatur wurde 1,4 Grad gesenkt. Nach zehn Monaten weiterer Verfolgung, hatten 35 Prozent der Patienten gutes Funktionsergebnis und nur man war gestorben.

Die zweite Studie, geleitet auf sechs Patienten des ischämischen Schlaganfalls von den Amerikanern Huan Wang, MD und Kollegen an der Universität von Illinois in Peoria, verwendete einen Sturzhelm, der eine Flüssigkeitskühlungstechnologie einsetzte, die an der NASA entwickelt wurde. Die Glasfasersonden, die in das Gehirn eingefügt wurden, wurden benutzt, um die Gehirntemperatur des Patienten zu überwachen. Die Gehirne kühlten einen Durchschnitt von 6 Grad während der ersten Stunde ab, nachdem die Sturzhelme angewandt waren, während Körpertemperaturen erheblich nicht bis sechs bis acht Stunden später änderten. Das Verfahren war durch die Teilnehmer, mit Ausnahme von einer Frau mit fünfundachzig Jährigen gut verträglich, die eine anormale Herzfrequenz entwickelte, die sofort behandelt wurde.

Dr. Wang sagte, „wir glauben voraus, dass, wenn Sie das Hirngewebe kühl halten, Sie eine längere Gewebeüberlebenszeit haben. Dann wenn wir die Arterie öffnen, könnten wir viel mehr Hirngewebe retten und schädliche neurologische Wirkungen hoffnungsvoll vermeiden.“

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4. Februar 2004

Jogurtbakterien braucht nicht, Live zu sein

Die Frage im Februar 2004 des Darmleidens veröffentlichte die Ergebnisse von Forschern bei University of California, San Diego und das Gesundheitszentrum Shaare Zedek in Jerusalem, Israel, das probiotics, die „freundlichen“ Bakterien, die benutzt werden, um Jogurt und Kefir zu machen, nicht leben müssen, um Nutzen zur Verfügung zu stellen. Es war vorher geglaubt worden, dass die Entwicklungsfähigkeit dieser Mikroorganismen zu ihrer Fähigkeit zu helfen einige Bedingungen, wie entzündliche Darmerkrankung und Allergien zu behandeln wesentlich war.

Älterer Autor und Professor der Medizin an UCSD, Eyal Raz, MD, erklärt, „unser Ziel war sich zu wenden, ob die metabolische Tätigkeit von probiotics für ihre Schutzwirkung obligatorisch war. „Die Forscher strahlten probiotics aus, um ihre metabolische Tätigkeit auf ein Minimum zu beschränken und verwalteten die inaktiv Bakterien zu den Mäusen, in denen Kolitis, die menschlicher entzündlicher Darmerkrankung ähnlich ist, verursacht worden war. Eine andere Gruppe Kolitis-bedingte Mäuse empfing unbestrahltes probiotics. Es wurde entdeckt, dass nicht lebensfähiges und lebensfähiges probiotics effektiv die Kolitis behandelte.

Frühere Forschung hatte Hitze verwendet, um probiotics zu inaktivieren, aber diese zerstörte der den Zellaufbau sowie den ihren Nutzen Bakterien. Die DNA, die in jeder Zelle gefunden wird, regt das angeborene Immunsystem an und stellt einen entzündungshemmenden Effekt bereit. In einem anderen Experiment Razs fand Team, dass der Gebühr ähnliche Empfänger 9 des immunen Moleküls aktiviert sein muss, damit das probiotics ihren Nutzen gegen Kolitis in diesem Mäusemodell zur Verfügung stellt.

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2. Februar 2004

Jugendlich Mädchenbedarfsvitamin D

Die Jahresversammlung der amerikanischen Gesellschaft für Knochen und Mineralforschung war der Standort einer Darstellung durch Susan Sullivan der Abteilung der Ernährungswissenschaft und der menschlichen Nahrung bei University of Maine, die aufdeckte, dass teenaged Mädchen möglicherweise nicht ausreichendes Vitamin D. erhalten. Weil Vitamin D für Knochenwachstum kritisch ist, kann Mangel Mädchen zu sich entwickelnder Osteoporose im Leben später vorbereiten.

Dr. Sullivan, zusammen mit Dr. Cliff Rosen Maine Centers für Osteoporose-Forschung und Ausbildung an St. Joseph Hospital in Bangor, folgte 23 Mädchenalter 10 bis 13 für drei Jahre und überwachte ihre Knochenmineraldichte, nährt und Blutspiegel des Vitamins D. Sie fanden, dass die Hälfte Mädchen niedrige Stände von Vitamin D im März hatte, wenn Niveaus des Vitamins normalerweise an ihrem niedrigsten sind und 17 Prozent im September unzulänglich waren, wenn Niveaus normalerweise an ihrem höchsten sind.

Die Knochenmineraldichtetests bestätigten, dass, während die Mädchen Pubertät durchliefen, Kalzium schnell den Knochen hinzugefügt wurde. Vitamin D ist ein wesentliches Bestandteil dieses Prozesses. Dr. erklärtes Sullivan, „Pubertät ist ein sehr kritischer Moment, als bis zur Hälfte des erwachsenen Knochens einer Person Masse niedergelegt wird. Wenn Sie an Lebensdauer denken, tritt Höchstknochenmasse ungefähr am Alter von 30 auf. Dieses ist ein wichtiger Zeitpunkt, als Mädchen ihre Knochen wachsen. . . . Wir haben für eine lange Zeit gewusst, dass Vitamin D eine Rolle hat, wenn es Kalzium in Knochen kommt. Forscher finden jetzt Beweis, dass Vitamin D andere Rollen in der Gesundheit wie Krebspräventions- und Steuerspielen könnte blutdruck. Es gibt Empfänger des Vitamins D in den vielen Geweben im Körper, die nicht mit Knochen zusammenhängen. “

— D-Färbung

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