Was heiß ist

April 2006

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28. April 2006

Forschung zeigt, wie oxidativer Stress zu nonhereditary degenerative Erkrankung des Gehirns führt

Ein Bericht, der in der Frage am 21. April 2006 der Zeitschrift der Biochemie veröffentlicht wurde, deckte die Ergebnisse von Emory University School von Medizinforschern auf, die ein Protein, das als DJ-1 bekannt ist, das, wenn es geändert wird, erbliche Parkinson-Krankheit ergibt, auch in nonhereditary (sporadische) Parkinson-Krankheit miteinbezogen wird, wenn es durch oxidativen Stress beschädigt wird. Ungefähr 90 Prozent Parkinson-Krankheits-Fälle werden geglaubt, um nonhereditary zu sein. „Eine populäre Theorie hat, dass diese sporadischen Fälle aus Belastung durch Klimagiftstoffe, wie Herbizide oder Schädlingsbekämpfungsmittel resultieren,“ führenden Autor und außerordentlichen Professor von Pharmakologie Lian Li, der Doktor vorgeschlagen, beobachtet. „Vorhergehende Forschung hat angezeigt, dass diese Giftstoffe zu oxidativen Stress führen. Während oxidativer Stress natürlich auftritt, während Menschen altern, überwältigt möglicherweise die weitere Oxidation, die durch Giftstoffe verursacht wird, die Antioxydantien des Körpers. Diese Theorie ist herum für eine lange Zeit gewesen. Aber was wird beschädigt durch diesen oxidativen Stress?“

Behandeln Sie Lis Team überprüfte Niveaus Oxidation DJ-1 in den Gehirnen von Einzelpersonen mit nonhereditary Parkinson und Alzheimerkrankheit und altersmäßig angepasste Kontrollen und fand, dass das Protein Zeichen des oxydierenden Schadens in den Gehirnen der kranken Patienten zeigte. Wie in erblichem Parkinson, führt Strukturwandel zum Protein zu seinen Verlust und Verminderung. „Das Protein breitet aus und kann nicht normalerweise arbeiten,“ Dr. Li erklärte. „Die nicht vertraute Form nicht, erkennend, wird das Protein durch die Zelle aufgegliedert. Das Endergebnis ist das selbe: Sie verlieren Ihr Protein. Jede mögliche Veränderung oder Änderung, die dieses Protein veranlassen, seine Funktion zu verlieren, führen dann zu neurodegeneration in der Parkinson-Krankheit.“

Dr. Li erforscht die Möglichkeit, dass DJ-1 als Antioxidans arbeiten könnte und die Zelle anfällig lassen für oxydierenden Schaden, wenn das Protein verändert ist. Bis Drogen entwickelt sind, die DJ-1 anvisieren, merkt Dr. Li, dass grüner Tee und Vitamin C gute diätetische Quellen von Antioxydantien sind.

— D-Färbung


26. April 2006

Entzündung und endothelial Funktionsstörung verantwortlich im Teil für erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit unter Diabetikern

Die Autoren einer Studie, die in der Frage am 1. Mai 2006 der Zeitschrift Arteriosklerose , der Thrombose und der Gefäßbiologie veröffentlicht wird, schätzen den 43 Prozent der erhöhten kardiovaskulären Sterblichkeit, die mit Art auftritt - Diabetes 2 (T2D) liegt an der Entzündung und an der endothelial Funktionsstörung, eher als herkömmliche kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Korpulenz und zerrüttete Lipide.

Forscher in den Niederlanden werteten 631 Teilnehmer an die Hoorn-Studie aus, eine Studie der Glukosetoleranz und Herz-Kreislauf-Erkrankung gealterten Männern und Frauen 50 bis in den 75. Themen wurden nach Einschreibung überprüft und verfolgt für einen Durchschnitt von 11,7 Jahren, während deren die Ursache aller möglicher Todesfälle festgestellt wurde. Blutproben wurden auf Markierungen der endothelial Funktionsstörung und der minderwertigen Entzündung sowie des Homocysteins, des Cholesterins und der Triglyzeride geprüft. Zusätzlich wurden Daten bezüglich des Blutdruckes, Gewicht, Höhe, rauchender Status, Glukosetoleranz und andere Faktoren erreicht. Teilnehmer wurden als klassifiziert, normalen Glukosemetabolismus, gehinderten Glukosemetabolismus oder Art habend - Diabetes 2.

Minderwertige Entzündung war mit Art - Diabetes 2 und gehindertem Glukosemetabolismus verbunden, während endothelial Funktionsstörung nur mit Diabetes verbunden war. Über den Zeitraum der weiteren Verfolgung erhöhte minderwertige Entzündung das Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit durch 43 Prozent. Unter Diabetikern war das Vorhandensein der endothelial Funktionsstörung mit einem 87 Prozent höheren Risiko der kardiovaskulären Sterblichkeit verglichen mit denen ohne die Bedingung verbunden.

„T2D-associated endothelial Funktionsstörung und minderwertige Entzündung können ungefähr 43% des höheren kardiovaskulären Sterblichkeitsrisikos erklären konferierten durch T2D,“ die Autoren schließen. „Diese Daten heben die Notwendigkeit von randomisierten kontrollierten Versuchen von Strategien hervor, die darauf abzielen, Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko zu verringern, indem sie endothelial Funktion und abnehmende minderwertige Entzündung, besonders in T2D verbessern, für die endothelial Funktionsstörung besonders ominös ist und für, welche endothelial Funktionsstörung und minderwertige Entzündung sind in hohem Grade überwiegend.“

— D-Färbung


24. April 2006

Faseraufnahme verbunden mit CRP-Reduzierung

Ein Bericht, der in der amerikanischen Zeitschrift im April 2006 der klinischen Nahrung veröffentlicht wurde, deckte eine Vereinigung zwischen erhöhter Faseraufnahme und einer Reduzierung in den C-reaktiven Proteinniveaus auf. C-reaktives Protein (CRP) ist eine Markierung der Entzündung, die wissenschaftlicher Beweis in zunehmendem Maße als Kommandogerät der koronarer Herzkrankheit impliziert hat. CRP ist auch mit Diabetes und dem metabolischen Syndrom verbunden gewesen, die vorausgehen können oder die Krankheit umfassen.

Forscher an der Universität von Massachusetts werteten die Informationen aus, die in der Saisonschwankung von Blut-Cholesterinspiegeln eingeholt wurden, studieren (JAHRESZEITEN), die vierteljährliche Daten bezüglich CRP, der Diät und anderer Faktoren von 641 Erwachsenen über einen ein-Jahr-Zeitraum sammelten. Fünfhundert twenty-four Teilnehmer mit einem Durchschnittsalter von 48 Jahren waren in der gegenwärtigen Analyse eingeschlossen. Diätetische Informationen wurden zu Beginn der Studie und bei vier zusätzlichen Zeiträumen während des Jahres eingeholt.

Durchschnittliche Faseraufnahme während der Studie war 16,11 Gramm pro Tag, und das durchschnittliche C-reaktive Protein war 1,78 Milligramme pro Liter. Achtzehn Prozent der Studienbevölkerung hatten einen CRP-Wert von über 3 Milligrammen pro Deziliter, der als erhöht betrachtet wird. Die, deren Gesamtfaseraufnahme in dem Spitzenein viertel von Teilnehmern war, hatten ein 63 Prozent niedrigeres Risiko des Habens eines erhöhten CRP-Niveaus als die, deren Aufnahme der Faser sie in das niedrigste vierte legte. Die umgekehrte Vereinigung hielt wahr für lösliche sowie unlösliche Faser, gleichwohl unlösliche Faser schien, eine stärkere umgekehrte Vereinigung mit CRP-Aufzug zu haben.

Diese Ergebnisse fügen denen von zwei früheren epidemiologischen Studien hinzu, die die Daten verwendeten, die von NHANES 1999-2000 abgeleitet wurden, das eine umgekehrte Vereinigung zwischen Faseraufnahme und C-reaktiven Proteinniveaus des Serums fand. Die Autoren der gegenwärtigen Studie empfehlen die randomisierten, kontrollierten Versuche von Hochs und Tiefs-Faserdiäten.

— D-Färbung


21. April 2006

Hohes Magnesium verband mit verringerter Sterblichkeit über einen achtzehn-Jahr-Zeitraum

Die Ergebnisse einer Studie, die in der Frage im Mai 2006 der Zeitschrift Epidemiologie veröffentlicht wurde, deckten eine Vereinigung zwischen Haben von hohen Serumniveaus des Magnesiums und von niedrigeren Risiko von Sterblichkeit während einer achtzehn-Jahr-weiteren Verfolgung auf. Die Studie fand auch eine Zunahme der Sterblichkeit, die mit hohen Serumkupferniveaus verbunden wurde.

Forscher am nationalen Institut der Gesundheit und der medizinischen Forschung in Frankreich werteten Daten von der zukünftigen Studie 2 Paris aus, die 4.035 Pariser Männer zwischen dem Alter von 30 und von 60 umfasste. Die Blutproben, die nach Einschreibung gezeichnet wurden, wurden auf Serumzink-, Kupfer- und Magnesiumniveaus und andere Faktoren analysiert.

Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung gab es 176 Krebstodesfälle, 56 Herz-Kreislauf-Erkrankungs- Todesfälle und 107 Todesfälle von anderen Ursachen, einschließlich Tötung und verdauungsfördernde Störungen. Einzelpersonen, deren Serummagnesium war in dem Spitzenein viertel von Teilnehmern hatte ein 40 Prozent niedrigeres Risiko des Sterbens an jeder möglicher Ursache oder an der Herz-Kreislauf-Erkrankung planiert und ein 50 Prozent niedriger vom Sterben an Krebs während der weiteren Verfolgung riskieren, als die, deren Magnesium im niedrigsten vierten war. Andererseits erhöhte Haben von hohen kupfernen Niveaus das Risiko des Sterbens durch 50 Prozent, als die Spitzen-25 Prozent und die niedrigsten 25 Prozent Serumwerte verglichen wurden.

Die Ergebnisse stützen die anderer Übersichten, die Zunahmen der Krebs- und Herzkrankheitssterblichkeit bestimmt haben, die mit erhöhtem Serumkupfer verbunden sind, der verringerten Krebssterblichkeit, die mit Zink verbunden sind, und der verringerten Gesamtursachensterblichkeit, die mit höheren Niveaus des Magnesiums verbunden ist. Die Autoren erklären, dass Zinkmangel mit deprimierter Immunfunktion verbunden ist und dass Kupfer in oxydierenden Schaden miteinbezogen wird. Verringerte Niveaus des Magnesiums sind sind möglicherweise mit einer Zunahme der Lipoproteinoxidation der niedrigen Dichte und konnten Entzündung einleiten verbunden. Zusätzlich Magnesium- und Zinkhilfe stabilisieren DNA, die helfen könnte, in der Einführung von Krebs zu verhindern.

— D-Färbung


19. April 2006

Mittelmeerdiät verbunden mit Alzheimerkrankheitsreduzierung

In einem Artikel, der online im Vorsprung vor Druck in den Annalen von den Neurologieforschern finanziert wurden im Teil von den nationalen Instituten auf Altern veröffentlicht wurde, berichtete über eine Vereinigung zwischen dem Verbrauchen einer Mittelmeerdiät und Haben eines niedrigeren Risikos des Entwickelns der Alzheimerkrankheit. Die Mittelmeerdiät enthält hohe Mengen Früchte, Gemüse, Hülsenfrüchte und Körner, etwas Fische und Alkohol und weniger Fleisch und Milchprodukte. Neue Forschung hat ein niedrigeres Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung und bestimmter Krebse aufgedeckt, die mit diesem Muster des Essens verbunden sind.

Nikolaos Scarmeas des Universität von Columbias-Gesundheitszentrums und sein New- Yorkteam leitete die gegenwärtige Studie von 2.258 Männern und die Frauen, die in Washington Heights-Inward Columbia Aging eingeschrieben werden, projektieren. Teilnehmer waren von der Demenz zu Beginn der Studie frei und wurden für einen Durchschnitt von vier Jahren gefolgt. Medizinische und neurologische Geschichten wurden erhalten, und Systemtest und neurologische Untersuchungen wurden zu Beginn der Studie und aller 18 Monate geleitet, um zu bestimmen, ob Demenz sich entwickelt hatte. Die diätetischen Fragebögen, die von den Teilnehmern ausgefüllt wurden, wurden entschlossen ausgewertet, wie dicht die Themen einer Mittelmeerdiät folgten, und Teilnehmer wurden von 0 bis 9 entsprechend ihrer Zugehörigkeit gezählt.

Zweihundert zweiundsechzig Themen wurden mit Alzheimerkrankheit über den Zeitraum der weiteren Verfolgung bestimmt. Themen, deren Diätzugehörigkeit gehörten zu dem Spitzendrittel von Teilnehmern hatte ein 40 Prozent niedrigeres Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit zählt, als die im niedrigsten dritten, während die, deren Ergebnisse in das mittlere dritte fielen, ein 15 Prozent niedriger erfuhren, riskieren. Die Antwort zur Diät schien, mengenabhängig zu sein, wenn jeder Mittelmeerdiätergebnispunkt mit einer Reduzierung verbunden, im Alzheimerkrankheitsrisiko von 9 bis 10 Prozent.

„Wir schließen, dass höhere Zugehörigkeit zur Mittelmeerdiät mit einer Reduzierung im Risiko für Alzheimerkrankheit verbunden ist,“ die Autoren schreiben.

— D-Färbung


17. April 2006

Ergänzungen des Vitamins D unterdrücken Entzündung bei congestive Herzversagenpatienten

Ein Bericht veröffentlichte in der amerikanischen Zeitschrift im April 2006 der klinischen Nahrung aufdeckte das, das congestive Herzversagenpatienten mit Vitamin D gesenkten cytokines ergänzt, die zur Entzündung bei der Erhöhung die beitragen, die sie unterdrücken. Congestive Herzversagen, eine Bedingung, in der Entzündung eine Rolle spielt, tritt auf, wenn das Herz Blut leistungsfähig pumpen nicht kann, und kann durch Bluthochdruck, Cardiomyopathy, Diabetes, Koronararterienleiden oder defekte Herzklappen verursacht werden.

Forscher in Deutschland gaben 123 congestive Herzversagenpatienten 50 Mikrogramme des Vitamins D3 (gleichwertig mit 2.000 internationalen Einheiten) mit dem 500-Milligramm-Kalzium pro Tag oder einem Placebo plus das 500-Milligramm-Kalzium für neun Monate. Blutserum wurde für 25 hydroxyvitamin D, Parathyreoid- Hormon, das pro-entzündliche Cytokinetumor-nekrose-faktor-Alpha und den entzündungshemmenden Cytokine Interleukin 10. ausgewertet.

Von den dreiundneunzig Teilnehmern, die die Studie abschlossen, erfuhren die, die empfingen, Vitamin D eine Zunahme 25 hydroxyvitamin D Niveaus und des entzündungshemmenden Cytokine Interleukin 10, während Parathyreoid- Hormonspiegel sich verringerten. Das pro-entzündliche Cytokinetumor-nekrose-faktor-Alpha blieb in dieser Gruppe, bei der Erhöhung unter denen stabil, die das Placebo empfingen. Überlebensrate war für beide Gruppen ähnlich.

Die Autoren schließen, „Vitamin D3 verringert die entzündliche Umgebung bei CHF-Patienten und diente möglicherweise als neues entzündungshemmendes Mittel für die zukünftige Behandlung der Krankheit.“

In einem angeschlossenen Leitartikel beobachteten Reinhold Vieth und Samantha Kimball University of Torontos, dass der Artikel wichtig ist, weil er bestätigt, dass Ergänzung des Vitamins D immune Modulations-cytokines nützlich beeinflußt und dass sie auf eine höhere Dosis des Vitamins zeigt, um dieses zu erzielen. Sie erwähnen, dass eine vorhergehende Studie, die 400 IU pro Tag verwendete, Cytokineniveaus beeinflussen nicht konnte. „Eine herkömmliche Diät allein kann ausreichende Konzentrationen von Vitamin D nicht sicherstellen, also bedeutet es, dass Ergänzungen häufig notwendig sind,“ sie merkt.

— D-Färbung


14. April 2006

Ein anderer Krebs gehemmt durch Paprikapfeffermittel

Zusätzlich zum vor kurzem berichteten hemmenden Effekt des Pfeffer-Bestandteilcapsaicins des roten Paprikas auf Prostatakrebszellwachstum, ist das Mittel jetzt gefunden worden, um das Wachstum von Bauchspeicheldrüsenkrebs zellen zu verringern. Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die fünfte führende Ursache des Krebstodes in den Vereinigten Staaten und eine der aggressivsten Arten der Krankheit. Die Ergebnisse wurden während der späten brechenden Sitzung bei der Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung dargestellt, gehalten dem 1. bis zum 5. April bei Washington Convention Center in Washington, DC

Sanjay K. Srivastava, Doktor, der ein Assistenzprofessor an der Universität von Pittsburgh-Schule der Abteilung der Medizin von Pharmakologie ist, und seine Kollegen verpflanzten pankreatische Tumoren in Mäuse und zogen ihnen unterschiedliche Konzentrationen des Capsaicins drei oder fünf Tage pro Woche ein. Eine Kontrollgruppe Mäuse empfing normales salziges minus des Mittels. Das Team fand, dass Tiere, die Capsaicin empfingen, höhere Niveaus von apoptosis-verbundenen Proteinen hatten, und Tumoren, die Hälfte Größe von denen in der Kontrollgruppe waren. Es wurde entdeckt, dass Capsaicin die Mitochondrien der Krebszellen störte--des Energieproduktionsorganells der Zelle--welches die Freisetzung von apoptotic Proteinen verursachte.

„In unserer Studie, entdeckten wir, dass das Capsaicin, das mündlich den Mäusen mit menschlichen pankreatischen Tumoren eingezogen wurde, ein extrem effektives Hemmnis des Krebsprozesses war und Apoptosis in den Krebszellen verursachte,“ Dr. Srivastava zusammenfaßten. „Capsaicin löste die Krebszellen aus, um weg zu sterben und verringerte erheblich die Größe der Tumoren.“

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Capsaicin ein starkes krebsbekämpfendes Mittel ist, Apoptosis in den Krebszellen verursacht und keinen bedeutenden Schaden der normalen pankreatischen Zellen produziert und seinen möglichen Gebrauch als neues Mittel für die Verhinderung und die Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses anzeigt,“ ihn schlossen.

— D-Färbung


12. April 2006

Analyse findet umgekehrtes Verhältnis zwischen Niveaus des Serumvitamins D und Brustkrebsrisiko

Die Ergebnisse einer vereinigten Analyse von 1.760 Frauen bestätigten das, das höhere Niveaus des Stoffwechselprodukt-Serum 25 des Vitamins D hydroxyvitamin D hat, verbunden ist mit einem niedrigeren Risiko des Brustkrebses. Das Finden wurde bei der 97. Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung gehaltene 1. bis 5. April 2006 im Washington DC berichtet.

Cedric Garland, Dr. PH und Edward Gorham, Doktor, University of Californias, San Diego und ihre Kollegen werteten Daten von den Krebsstudien aus, die von Elizabeth R. Bertone-Johnson und Kollegen in Harvard geleitet wurden, und L.C. Lowe und Mitarbeiter St George an der Krankenhaus-Medizinischen Fakultät in London, um zu ihrer Schlussfolgerung zu kommen. „Es gibt ein starkes umgekehrtes Ansprechen- auf die Dosisverhältnis zwischen der Serumkonzentration von 25 hydroxyvitamin D und das Risiko des Brustkrebses,“ erklärte Dr. Garland. „Es ist schließt Sitz zu einem linearen Modell.“

Das Forschungsteam fand, dass das, das ein Niveau des Serumvitamins D von 52 nanograms pro Milliliter hat, mit einer 50-Prozent-Reduzierung im Brustkrebsrisiko verbunden war. Um dieses Niveau des Vitamins zu erreichen, würde es notwendig sein mindestens 1.000 internationale Einheiten (IU) von Vitamin D pro Tag zu verbrauchen--mehr als dreimal soviel wie empfangen die meisten Amerikaner. Obgleich die National Academy of Sciences 2.400 IU pro Tag als die obere Grenze für Aufnahme des Vitamins D hergestellt hat, hat es keine Giftwirkungen gegeben, die pro Tag mit bis 3.800 IU verbunden sind. „Es gibt zu einem Serumniveau von 52 nanograms pro Milliliter von Vitamin D,“ Dr. Gorham merkte nicht erhebliches abwärts gerichtetes. „Solche Niveaus sind in den sonnigen Klimata allgemein. Es gibt keine bekannte nachteilige Wirkung von Serumniveaus unterhalb 160 nanograms pro Milliliter.“

Die Forscher empfehlen, dass mindestens Vitamin D3 1.000 IU pro Tag verbraucht wird, bis weitere Studien geleitet sind.

— D-Färbung


10. April 2006

Kreuzblütler stellen Prostatakrebswachstum in den Mäusen ein

Die Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für die Krebsforschung, die in Washington, DC stattgefunden wurde, war der Standort einer Darstellung am 5. April 2006 durch Shivendra Singh, Doktor der Universität von Pittsburgh-medizinischer Fakultät der Entdeckung, die gefunden in den Kreuzblütlern sind, das Wachstum von menschlichen Prostatakrebs tumoren festzunehmen eingepflanzt in Mäuse zusammensetzt. Kreuzblütler sind eine Familie des Gemüses, das Brokkoli, Brunnenkresse, Kohl und Blumenkohl miteinschließen, und sind mit vorbeugendem Nutzen Krebses in einigen Studien gewesen.

Die Universität von Pittsburgh-Krebs-Institutforschern verpflanzte menschliches Prostatatumorgewebe in Mäuse, folgte von der oralen Einnahme einer kleinen Menge PhenethyliTCs (PEITC), eine Art Isothiozyanat, das in den Kreuzblütlern erzeugt wird, wenn sie geschnitten oder gekaut werden. Die Menge des Mittels, das den Tieren gegeben wurde, war mit erreichbaren menschlichen Diäten der Konzentrationen gleichwertig.

Nach 31 Behandlungstagen fand das Team, dass PEITC Apoptosis verursachte, oder programmierte Zelltod, in den Krebszellen. Mäuse, in denen Tumoren eingepflanzt wurden, wer nicht das Mittel empfing, hatten ein durchschnittliches Tumorvolumen, das 1,9mal größer war, als die, die PEITC empfingen.

Dr. Singh kommentierte, „der Beitrag der Diät und Nahrung zum Krebsrisiko, -verhinderung und -behandlung sind ein bedeutender Fokus der Forschung in den letzten Jahren gewesen, weil bestimmte Nährstoffe im Gemüse und in den diätetischen Mitteln scheinen, den Körper gegen Krankheiten wie Krebs zu schützen. Von den epidemiologischen Daten wissen wir, dass erhöhter Verbrauch des Gemüses das Risiko für bestimmte Arten von Krebs verringert, aber jetzt wir fangen an, die Mechanismen zu verstehen, durch die bestimmtes essbares Gemüse wie Brokkolihilfe unsere Körper Krebs und andere Krankheiten kämpft. Unser nächster Schritt ist, klinische Studien zu entwerfen, um die Wirksamkeit von PEITC für Prostatakrebsprävention in den Männern zu bestimmen.“

— D-Färbung


7. April 2006

Fettsäure Omega-3 mit einbezogen in Augenretinaschutz

In einem Artikel, der online am 3. April 2006 in den Zeitschrift Tendenzen in der Neurologie veröffentlicht wird, beschreibt Nicolas G. Bazan, MD, Doktor, seine Entdeckung einer schützenden Rolle für die omega-3- Fettsäuredocosahexaensäure (DHA) gegen degenerative Erkrankungen der Retina. In diesen Krankheiten die altersbedingte macular Degeneration und Retinopathia pigmentosa umfassen, degenerieren Fotorezeptorzellen und sterben und führen zu Visionsverlust.

Dr. Bazan, der der Direktor des Neurologie-Kompetenzzentrums an den Staat Louisiana-Hochschulgesundheits-Wissenschaften ist, zentrieren in New Orleans, gemeinsam mit Forschern an Universität Harvard, gefunden, dass DHA in den Netzhautpigment-Epithelzellen ein Vorläufer zu einem Mittel ist, das neuroprotectin D1 genannt wird, das durch die Zellen als Teil einer Antwort zum oxidativen Stress, Sonnenlicht synthetisiert wird oder am Trauma. Netzhautpigment-Epithelzellen sind für das Beibehalten der Fotorezeptorzellen, die in den Netzhauterkrankungen degenerieren, sowie das Regulieren der Lieferung von DHA zu diesen Zellen verantwortlich. Neuroprotectin D1 verhindert die Gene, die Entzündung und Zelltod von durch oxidativen Stress und andere Faktoren angeschaltet werden verursachen und infolgedessen fördert das Überleben der Netzhautpigmentepithelzellen. Das Mittel sowie sein Vorläufer DHA verringern auch Produktion des freien Radikals. Darüber hinaus erleichtert DHA den Ausdruck von Proteinen, die schützendes Zellsignalisieren fördern.

Dr. Bazan hat gefunden, dass DHA auch Überleben fördert und Zelltod in den Neuronen in einem Modell der Alzheimerkrankheit hemmt.

„Weil die frühen klinischen Äusserungen der meisten Netzhautdegeneration enormem Fotorezeptorzelltod vorausgeht, ist es wichtig, die entscheidenden zuerstereignisse zu definieren,“ Dr. Bazan beobachtete. „Dieses Wissen wäre möglicherweise auf den Entwurf von neuen therapeutischen Interventionen anwendbar anzuhalten oder von langsamer Krankheitsweiterentwicklung.“

— D-Färbung


5. April 2006

Ingwer verursacht Tod in den Zellen Eierstockkrebses

Eine Poster-Sessions-Darstellung an der amerikanischen Vereinigung für die Jahresversammlung der Krebsforschung 97., gehalten 1. bis 5. April 2006 in Washington, DC, deckte das Finden von Forschern vom umfassenden Krebs University of Michigans auf, dass Ingwer den Tod von kultivierten Zellen Eierstockkrebses durch zwei verschiedene Mechanismen in allen geprüften Zellformen verursachte. Es wird vermutet, dass die entzündungshemmende Aktion des Ingwers verantwortlich ist, damit seine Fähigkeit Krebszellwachstum hemmt.

Indem er Standardforschungsgrad anwendete, löste sich pulverisierter Ingwer in gelöster Form zu den EierstockZellkulturen, Assistenzprofessor der Geburtshilfe auf und Gynäkologie J. Rebecca Liu, MD und ihre Kollegen University of Michigan-medizinischer Fakultät fand, dass Ingwer Zelltod durch den Prozess des programmierten Zellselbstmords verursachte, der als Apoptosis bekannt ist, sowie durch autophagy, während dessen Zellen verdauen oder sich in Angriff nehmen. Coauthor Jennifer Rhode, MD, der ein gynäkologischer Onkologiegefährte an der University of Michigan-Medizinischen Fakultät ist, angegeben, „in den mehrfachen Eierstockkrebszelllinien, fanden wir, dass Ingwer Zelltod mit einer ähnlichen oder besseren Rate als die Platin-ansässigen Chemotherapiedrogen verursachte, die gewöhnlich benutzt wurden, um Eierstockkrebs zu behandeln.“

„Die meisten Patienten Eierstockkrebses entwickeln rückläufige Krankheit, die schließlich gegen Standardchemotherapie – die mit Widerstand zum Apoptosis ist,“ Dr. Liu kommentierte beständig wird. „Wenn Ingwer autophagic Zelltod zusätzlich zum Apoptosis verursachen kann, umgeht möglicherweise er Widerstand zur herkömmlichen Chemotherapie.“

Team Dr. Lius forscht auch die Effekte von zwei anderen natürlichen Substanzen auf Eierstockkrebs nach: Resveratrol und Kurkumin sowie die Effekte des Ingwers im Darmkrebse und in der Chemotherapie-bedingten Übelkeit erforschend. Sie planen, den Effekt des Ingwers gegen Eierstockkrebs in den Untersuchungen an Tieren zu prüfen.

— D-Färbung


3. April 2006

Leberkrebszellwachstum verhinderte durch Fettsäuren omega-3

Die Ergebnisse zwei Studien stellten sich am 3. April 2006 an der amerikanischen Vereinigung für die Jahresversammlung der Krebsforschung aufdeckten dar, dass die eicosapenaenoic Säure der Fettsäuren omega-3 (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) hemmen das Wachstum von Leber krebs zellen in der Kultur.

Tong Wu, MD, Doktor, der ein Mitglied der Abteilung der Versetzungspathologie an der Universität von Pittsburgh-medizinischer Fakultät ist und dessen Labor benutzt wurde, um die erklärte Forschung zu leiten, „es bekannt eine Zeitlang, dass Fettsäuren omega-3 bestimmte Krebszellen hemmen können. So waren wir interessiert, an, zu bestimmen, ob diese Substanzen Leberkrebszellen hemmen konnten. Wenn ja wollten wir auch durch, welchen Mechanismus wissen diese Hemmung auftritt.“

Das Forschungsteam überprüfte den Effekt von DHA und von EPA und die Arachidonsäure der Fettsäure omega-6 in den menschlichen hepatoceullar Krebszellen, eine allgemeine Art Leberkrebs. Nach der Behandlung der Zellen 12 bis 24 Stunden lang, fanden sie eine Hemmung der Zellwachstumsdosis-abhängig, die mit EPA und DHA verbunden ist, während Arachidonsäure einen Effekt haben nicht konnte. Sie glauben, dass der Effekt, der in dieser Studie beobachtet wurde, am Apoptosis oder an programmierter Selbstzerstörung lag, von den Krebszellen. Darüber hinaus verringerten DHA und EPA indirekt Niveaus des Beta-catenin Proteins, das, wenn es erhöht wird, mit der Entwicklung einiger Tumoren verbunden worden ist.

Ein zweites Experiment betrachtete den Effekt von Fettsäuren omega-3 und omega-6 in den Gallengangkarzinomzellen, das eine aggressive Form von Leberkrebs ist, und entdeckte eine ähnliche Fähigkeit von Fettsäuren omega-3, Zellwachstum zu hemmen und Beta-catenin zu senken.

„Unser Finden, dass Fettsäuren omega-3 Niveaus von Beta-catenin verringern können, ist weiterer Beweis, dass diese Mittel die Fähigkeit haben, in einigen Punkten von den Bahnen aufeinander einzuwirken, die in Tumorweiterentwicklung mit einbezogen werden,“ Dr. Wu schloss.

— D-Färbung


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