Was heiß ist

Mai 2006

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31. Mai 2006

Untere Dosis des Knoblauchauszuges effektiver

In einem Bericht, der in der Frage am 31. Mai 2006 der Zeitschrift der landwirtschaftlicher und Lebensmittelchemie veröffentlicht wurde, deckten Shela Gorinstein und ihre Kollegen in Israel und in Polen auf, dass eine untere Dosis eines Knoblauchauszuges scheint, als höhere Dosen effektiver zu sein, Cholesterin zu senken und zu helfen, gegen übermäßige Blutgerinnung sich zu schützen. Knoblauchauszug ist gefunden worden, um für einige Bedingungen hilfreich zu sein, aber der Geruch, den er zu seinen Benutzern zuteilt, hat gemacht, höhere Dosen nehmend unerwünscht für einige Leute.

Team Dr. Gorinsteins zog Ratten die Diäten ein, die 1 Prozent Cholesterin zu vier Gruppen Ratten enthalten. Drei Gruppen empfingen auch einen Handelsknoblauchauszug, der dem 500, 750 und 1000-Milligramm-rohen Knoblauch pro KilogrammKörpergewicht gleich ist. Eine Kontrollgruppe wurde mit einer Diät versehen, der Cholesterin und Knoblauch nicht hinzugefügt wurden. Die Polyphenole und das Antioxidanspotential des Auszuges wurden vor seiner Verwaltung ausgewertet. Plasmalipide, das Fibrinogen (mit einbezogen in Blutgerinnung), die Gerinnungszeit und die Antioxidanskapazität wurden vor und nach dem vierwöchentlichen Behandlungszeitraum gemessen.

Am Ende der Studie, erfuhren alle Ratten auf den Diäten, denen Cholesterin hinzugefügt wurde, eine Abnahme an den Oxydationsbremswirkungen des Plasmas, dennoch die Abnahme unter Ratten, die die 500 mg/kg Knoblauch-erhöhten Diäten empfingen, wurden betrachtet nicht bedeutendes verglichen mit der Kontrollgruppe. Nur die Ratten, die mg 500 empfingen, erfuhren einen erheblich verringerten Aufstieg in den Plasmalipiden. Die gleiche Gruppe zeigte auch eine bedeutende Abnahme am Plasmafibrinogen und eine Zunahme der Gerinnungszeit.

Die Menge des frischen Knoblauchs, die ein Mensch würde verbrauchen müssen, um mit der 500-Milligramm-Dosierung gleichwertig zu sein, ist 1,25 Unzen pro Tag für eine 150-Pfund-Person, die zur Verfügung gestellt würde, indem man ungefähr 12 Nelken aß. Die Autoren stellten fest, dass „Handelsknoblauch eine wertvolle Komponente von Atherosclerose-Hinderungsdiäten nur in den optimalen Dosen sein könnte.“


— D-Färbung


26. Mai 2006

Johanniskraut schlägt die Blasenschmerz

Die Ergebnisse einer Studie, die am 23. Mai 2006 bei der amerikanischen urologischen Jahresversammlung der Vereinigung dargestellt wurde, fanden, dass das Kraut Johanniskraut hilfreich sein könnte, die Schmerz von überempfindlichen Blasenerkrankungen wie zwischenräumlichem Blasenkatarrh zu entlasten, eine Bedingung, die geschätzte 700.000 Amerikaner beeinflußt, dessen Mehrheit Frauen sind.

Zwischenräumlicher Blasenkatarrh wird durch wiederkehrende Blase und Becken- Unbehagen, einschließlich mildes zu den starken Schmerzen, Blasendruck und -weichheit und häufiges Wasserlassenes gekennzeichnet, die von der Dringlichkeit begleitet werden können. Darüber hinaus schrammend und blutend sind auf der Blasenwand gefunden worden.

Die Blasenschmerz und -irritation ist hauptsächlich das Ergebnis der häufigen Blasenkontraktionen. Als Wissenschaftler an der Universität von Pittsburgh eine Johanniskrautformel einspritzten, die DP015 in die Unterleibe einer Gruppe weiblicher Ratten mit entflammten Blasen genannt wurde, fanden sie einen erhöhten Blasenkontraktionsabstand verglichen mit Ratten mit ähnlich betroffenen Blasen, die Einspritzungen einer Standardsubstanz empfingen.

Johanniskrautauszug ist gezeigt worden, um die Aufnahme des Serotonins, des Norepinephrins und des Dopamins zu hemmen und seine Wirksamkeit in den Depressionen erklärt, für die sie hauptsächlich verwendet wird. Weil neurale Steuerung des unteren Harntrakts nach Neuronen abhängt, die Serotonin und Norepinephrin ausstrahlen, können Agonisten und Antagonisten dieser Neurotransmitter sein, Harntrakttätigkeit zu steuern. Universität von Professor Pittsburgh-medizinischer Fakultät der Urologie und der Gynäkologie Michael B. Chancellor, MD, angegeben, „Johanniskraut ist eine Kräuterergänzung, die verwendet worden ist, damit Jahre Symptome der milden Krise behandeln, während Urologen häufig Antidepressiva benutzen, um zwischenräumlichen Blasenkatarrh zu behandeln. Angenommen, die Ergänzung und die Droge an den gleichen Systemen arbeiten, ist es sinnvoll, dem Johanniskraut helfen könnte, diese schmerzliche Krankheit zu behandeln.“

— D-Färbung


24. Mai 2006

Verringerte Lungenfunktion fand im unzulänglichen Teenager des Vitamins D

Die Ergebnisse einer Studie von in 2.000 Teenager alterten 16 bis 19 dargestellt an der amerikanischen Brust- Gesellschaft, die Internationale Konferenz am 22. Mai 2006 fand, dass die, deren Aufnahme von Vitamin D niedrig war, schlechtere Lungenfunktion als die hatten, deren Diäten die empfohlene Menge trafen.  Das Vitamin wird in den Milchprodukten, Eigelbe, Seefisch und in vielen Kalzium- und Multivitaminergänzungen gefunden.  Die empfohlene Tagesmenge von Vitamin D für diese Altersklasse ist 200 internationale Einheiten, die kleiner als ist, was viele Behörden als optimal betrachten.  Jane Burns, ScD, der ein Forschungsstipendiat an der Abteilung von Umwelterhaltungen an der Universität- Harvardschule des öffentlichen Gesundheitswesens in Boston ist, entschied sich, Jugendliche wegen ihrer notorisch schlechten Essgewohnheiten zu studieren.  Dr. Burns und ihre Kollegen fand, dass 35 Prozent der 2.112 studierten Jugendlichen 157 internationale Einheiten oder weniger Vitamin D pro Tag verbrauchten.  Die Forscher fanden ähnliche Ergebnisse für Jungen und Mädchen.

„Diese sind Jugendliche, die optimale Lungenfunktion haben sollten,“ Dr. Burns angaben. „Wenn sie bereits die niedrigere Lungenfunktion zeigen, die mit unterer Aufnahme des Vitamins D an diesem Alter verbunden ist, hat möglicherweise es Langzeitwirkungen auf ihre Gesundheit.“

„Vitamin D wird im Hinblick auf Knochenwachstum gefördert, aber wir müssen auch im Hinblick auf andere Effekte Vitamin d auf den Körper denken,“ Dr. Burns adde D. „Es ist möglicherweise, dass wir diätetische Aufnahme des Vitamins D auf empfohlenen Niveaus fördern sollten, um optimale Lungenfunktion sicherzustellen sowie gesunde Knochen zu bilden und instandzuhalten.“

„Wir wissen nicht durch, welches Mechanismusvitamin D Lungenfunktion beeinflußt--es ist ein Bereich, der erforscht werden muss,“ sie merkte. 

— D-Färbung


22. Mai 2006

Wissenschaftler machen Vitamin E zu Superkrebsmörder

Ein Bericht, der in der Frage am 28. April der Zeitschrift der Biochemie veröffentlicht wurde, führte die Entdeckung von Forschern am Staat Ohio-Hochschulumfassenden Krebs Mitte-Arthur G. James Center Hospital und Richard J. Solove Research Institute einzeln auf, dass Alphatocopherol etwas, ändernd (Vitaminmacht E) Succinat seine Krebs tötungsfähigkeit fünf bis zehnmal, die des Vitamins in seinem Normalzustand größer als das sind. Succinat des Vitamins E ist bereits gezeigt worden, um programmierten Zelltod in den Krebszellen zu verursachen, aber Forscher waren ahnungslos gewesen von, wie er dieses veranlaßt aufzutreten.

Professor der Apotheke und der Inneren Medizin Ching-Shih Chen und seine Kollegen entdeckten, dass Succinat des Vitamins E Krebs kämpft, indem es Bcl-XL blockiert, ein Protein, das durch gesunde Zellen gemacht wurde, das häufig in den Krebszellen erhöht und sie vor dem Sterben schützt wird. Sie fanden, dass Succinat des Vitamins E Bcl-XL sperrt, indem es in der Nut in seiner Struktur unterbringt; jedoch hält der lange Schwanz des Vitamins es fest von passen und effektiv von arbeiten.

„Sobald wir identifizierten, wie das, die Vertreter und das Protein wechselwirkend sind, wir fragten, wie wir diese Interaktion verbessern könnten,“ erklärte Dr. Chen. Sein Team fand, dass, indem sie des das Endstück Moleküls des Vitamins E verkürzte, seine Krebs-zerstörende Tätigkeit in den Prostatakrebs-Zellkulturen fünf auf zehnfach erhöhte.

„Unsere Ergebnisse konnten zu ein starkes chemopreventive Mittel führen, das starke krebsbekämpfende und Antioxidanseigenschaften hat,“ Dr. Chen spekulierten. „Solch ein Mittel hülfe möglicherweise, das Risiko von Prostata, von Doppelpunkt und von anderen Krebsen zu verringern.“

„Gesamt, heraus sind Ergebnisse Beweis des Prinzips, dass diese Droge Krebszellen sehr effektiv töten kann, aber sehr wenig Schaden der gesunden Zellen tut,“ er schlossen.

— D-Färbung


19. Mai 2006

Oxydierender Schaden mitochondrischen vorgeschlagen als mögliche Ursache der Parkinson-Krankheit

Ein Bericht, der in der Frage am 10. Mai 2006 der Zeitschrift von Neurologie veröffentlicht wurde, stellte fest, dass oxydierender Schaden der Mitochondrien der Zellen des Gehirns von den internen Prozessen eine der Hauptursachen der Parkinson-Krankheit (PD) sein könnte. Mitochondrien sind Organellen innerhalb der Zellen, die für die Erzeugung von Energie verantwortlich sind.

Neurologen an der Universität von Virginia Health System verglichen die Gehirne von zehn verschiedenen Parkinson Patienten mit denen von zwölf normalen Einzelpersonen, die für Alter zusammengebracht wurden. Die kranken Gehirne wurden gefunden, um 50 Prozent mehr Schaden von den sauerstofffreien Radikalen einer mitochondrischen Proteinstruktur zu haben, die I bekannt ist als Komplex, der der erste Halt in der Elektronentransportkette ist, die ein elektrisches aufgeladen verwendet, um Energie zu machen produziert. Führen Sie Forscher Dr Jim Bennett, der Neurologe an der Universität von Virginia ist, angegeben, „dieses Teil des Proteinkomplexes wird durch sauerstofffreie Radikale mehr in einem Gehirn mit Parkinson geschädigt, als es in jemand des gleichen Alters ist, das nicht PD hat. Wenn dieser Schaden in den Leuten früh gefangen wird, unterbrächen möglicherweise wir die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit. Solche Behandlung ist an diesem Punkt hypothetisch, aber sie ist rational.“

An diesem Punkt weiß Team Dr. Bennetts nicht noch, warum Komplex 1 bei Parkinson-Krankheits-Patienten geschädigt wird. „Es könnte sein, dass etwas schrecklich falsch zum mitochondrischen Genom gepasst hat, das unten von der Mutter einer Person geführt wird, die für einige Proteine in Komplex I kodiert,“ er vorschlug. „Etwas könnte in der Kodierung für Gene falsch sein, die Komplex helfen, den, ich zusammenbaue. Oder es konnte Klimagiftstoffe geben. Unsere Forschung ist ein erster wirklicher Schritt, wenn sie auf einem ausführlichen biochemischen Niveau versteht, was die Herausforderung ist.“

— D-Färbung


17. Mai 2006

Kombiniertes Vitamin C und e-Mangel resultiert schwerer Zentralnervensystemschaden innerhalb weniger Tage

Ein Artikel, der in der Frage im Juni 2006 der Zeitschrift von Nahrung veröffentlicht wurde, führte die Ergebnisse von Forschern an Vanderbilt-Universität in Nashville, Tennessee einzeln auf, das, gebend Meerschweinchen, Diäten, die in den Vitamin- C und Vitamine Ergebnissen im schweren Zentralnervensystem unzulänglich sind, innerhalb 5 bis 15 Tage beschädigen.

Weil die meisten Tiere ihr eigenes Vitamin C machen, benutzte die gegenwärtige Studie Meerschweinchen, die, wie Menschen, Vitamin C nicht herstellen können, und ist deshalb gegen das Werden unzulänglich im Vitamin anfällig. Sechzehn Meerschweinchen wurden unzulängliche Diäten des Vitamins E eingezogen und 8 Tiere wurden Diäten mit dem ausreichenden Vitamin E für zwei Wochen eingezogen und folgten, denen jede Gruppe geteilt wurde, um entweder eine unzulängliche oder voll gestopfte Diät des Vitamins C im Verbindung mit ihren vorhergehenden Regierungen zu empfangen.

Vom fünften Tag nachdem, die unzulänglichen Diäten des Vitamins C, 9 Meerschweinchen aus den 12 heraus anfangend, wer die Diäten empfingen, die in Vitaminen C und in E unzulänglich sind, Hinterbeinschwäche oder -paralyse erfuhren und von zwei der Tiere starb zwischen den zehnten und elften Tagen. Nur ein Meerschweinchen in dieser Gruppe überlebte 15 Tage. Keine der Tiere in den anderen drei Gruppen zeigten alle mögliche Zeichen des neurologischen Schadens und der Prüfung der Gehirne der Tiere und Rückenmark bestätigte, dass nur Meerschweinchen mit kombinierten Mängeln Zentralnervensystemschaden, einschließlich Nervenzelltod, axonal Degeneration hatten, und Gefäßverletzung.

Die Autoren schlagen vor, dass Blutgefäßverletzung möglicherweise die Hauptursache der Zentralnervensystemverletzung gewesen, die in den gelähmten Tieren beobachtet wird. Sie merken, dass einige der Effekte, die in den Experimenten mit einbeziehen Vitamin- C oder Vitamine Mangel allein beobachtet wurden, in der gegenwärtigen Studie gesehen wurden; der Unterschied, der, dem „der doppelte Mangel produziert schnell tödliche Effekte, während die, ist einzelnen Mängel längere Zeiten erfordern, ihre geringen Wirkungen zu produzieren.“

— D-Färbung


15. Mai 2006

Über 80 Million Amerikanern riskieren Sie den frühen Tod wegen der kontrollierbaren Bedingungen

Amerikas schlechte Gewohnheiten setzen viele seiner Bürger, die von früh sterben, entsprechend der British Medical Journals am 12. Mai 2006Frage gefährdet sind. Professor des klinischen öffentlichen Gesundheitswesens Cheryl G. Healton an der Universität von Columbia und an ihren Kollegen an der amerikanischen Vermächtnis-Stiftung wertete Daten von 29.305 Erwachsenen über dem Alter von achtzehn aus, wer an der Gesundheitsverkehrsbefragung des Staatsangehörigen 2002 teilnahm, um den Anteil der Amerikaner, die beleibt, rauchen oder sind Faktoren zu schätzen, die bekannt, um Krankheitsrisiko und frühen Tod zu erhöhen. Die Ergebnisse waren für Alter, Geschlecht, ethnische Herkunft, Ausbildung und Einkommen geschichtet.

Das Team berechnete, dass 23,5 Prozent amerikanische Erwachsene beleibt waren und 22,7 Prozent rauchten. Ungefähr 9 Million Amerikaner (4,7 Prozent) waren beleibt und, im Gegensatz zu der allgemeinen Vorstellung geräuchert, dass Raucher dünner sind. Afroamerikaner und Einzelpersonen, deren Einkommen und Bildungsgrade niedriger waren, hatten den größten Anteil des kombinierten Rauchens und Korpulenz aller überprüften Gruppen. Da Korpulenz und das Rauchen bereits als Behinderungen zu einem langen und gesunden Leben gut eingerichtet sind, könnte die Kombination erheblichen Auswirkungen auf Lebensdauer haben.

Vorhergehende Forschung hat dass Männer und Frauen gefunden, die aufhören, Gewinn ein Durchschnitt von 2,8 bis 5 Kilogramm zu rauchen, die auf einigen Einzelpersonen weiter bestehen können. Es ist unbekannt, ob Leute, die beleibt und Raucher sind, mehr oder weniger wahrscheinlich sind, Gewicht zu gewinnen, noch wie Bemühungen, Gewichtsaffekt zu verlieren ihre rauchenden Einstellungsbemühungen.

In einer Ära der Lebensverlängerung in einem westlichen Land, das für sein modernes Gesundheitswesen bekannt ist, ist es ironisch, dass ein bedeutender Anteil der Bevölkerung vom frühen Tod wegen der Faktoren gefährdet ist, die selbst zugefügt sind. Die Autoren empfehlen, dass Forschung geleitet wird, um Behandlungen für Leute nachzuforschen, die beleibt rauchen und sind.

— D-Färbung


12. Mai 2006

Sojabohnenölisoflavone verbessern die Immunfunktion der postmenopausalen Frauen und senken oxydierenden Schaden

Ein Bericht veröffentlichte in der Frage im Mai 2006 der amerikanischen Zeitschrift der klinischen Nahrung aufdeckte das verbrauchende Sojabohnenölisoflavone für vier Monate ergab höhere b-Zellzählungen und eine Reduzierung in DNA-Schaden in einer Gruppe von postmenopausalen Frauen.

Zweiundfünfzig Frauen zwischen dem Alter von 50 und von 65 wurden zugewiesen, um die Kuhmilch plus eine Placeboergänzung, eine Sojamilch (71,6 mg-Isoflavone bereitstellend) plus eine Placeboergänzung oder eine Kuhmilch plus eine 70-Milligramm-Isoflavonergänzungstageszeitung für sechzehn Wochen zu empfangen. Blut und Urinproben wurden zu Beginn und Schlussfolgerung der Studie für Teilmengen der Lymphozyte (weißes Blutkörperchen), cytokines und die Entzündungs- und oxydierendeschadenmarkierungen analysiert.

Am Ende der Studie, waren Plasmakonzentrationen des Isoflavon genistein in den Frauen, die Sojamilch- oder Isoflavonergänzungen als empfingen, als in denen erheblich höher, die die Kuhmilch-/Placebokombination empfingen. Obgleich Frauen, die Isoflavone empfingen, eine Zunahme solcher Faktoren nicht wie Gammainterferon oder Interleukin 2 erfuhren, waren die weißen Blutkörperchen, die als b-Lymphozyten bekannt sind, unter Frauen höher, die jede Form des Sojabohnenöls als in denen, die nicht Sojabohnenöl empfingen, mit Themen empfingen, die die Isoflavonergänzung empfingen, welche die größte Zunahme erfährt. Plasma 8 hydroxy-2-deoxy-guanosine, eine Markierung oxydierenden DNA-Schadens, war in den Frauen niedriger, die die zwei Sojabohnenöl-enthaltenen Regierungen als unter denen empfingen, die kein Sojabohnenöl empfingen.

Die Autoren besprechen die Tatsache, dass Isoflavone nonhormonal Eigenschaften haben, die ältere Einzelpersonen, besonders ihre Funktionstüchtigkeit fördern als Antioxydantien und gegen Krankheiten sich schützen können, die aus oxydierendem Schaden resultieren. Sie merken, dass die Zunahme b-Zellen in Erwiderung auf die estrogenic Aktion von Isoflavonen in Übereinstimmung mit früheren Studien ist, die gezeigt haben, dass Östrogen humorale Immunität erhöhte. Sie empfehlen Forschung, um den Effekt von Sojabohnenölisoflavonen in immunologisch angefochtenen Einzelpersonen zu bestimmen.

— D-Färbung


10. Mai 2006

Kleinigkeiten bedeuten viel

Eine Studie, die in der Frage im März 2006 von Antioxydantien und von Redox- Signalisieren veröffentlicht wurde, fand, dass Tiere, deren Kalorien durch gerade 8 Prozent eingeschränkt wurden und das in der hellen Übung sich engagierte, eine erhöhte durchschnittliche Lebensdauer und eine Reduzierung im zellulären Schaden erfuhren, der mit Altern auftritt. Obgleich die Beschränkung von Kalorien durch 20 bis 40 Prozent als Methode gut eingerichtet gewesen ist, Lebensdauer zu erhöhen, finden die meisten Menschen es schwierig, diesen Grad der diätetischen Beschränkung zu kopieren.

Wissenschaftler an der Universität von Floridas Institut auf Altern in Gainesville verglichen vier Gruppen Ratten: alte Ratten, die eine Diät empfangen hatten, die sie alle essen ließ sie, wünschten, alte Ratten, die eine Diät empfingen, die 8 Prozent weniger Kalorien als die unbegrenzte Diät, die alten Ratten, die die eingeschränkte Diät 8% Kalorie plus Zugang zu einem Übungsrad empfingen und die jungen Ratten auf nicht-eingeschränkten Diäten enthielt. (Eine 8-Prozent-Reduzierung ist das menschliche Äquivalent einiger hundert Kalorien.)

Als Ratten auf nicht-eingeschränkten Diäten verglichen wurden, waren Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies und peroxynitrite in den älteren Tieren höher, während das Antioxidansglutathion niedriger war. Die Kalorie eingeschränkten Gruppen lebten länger im Durchschnitt, als die Ratten, die durften, soviel wie sie zu essen, wünschten. Indem es Schaden Leber RNS und DNA auswertete, fand das Team mehr Alters-asociatedschaden der RNS als DNA in den nicht-eingeschränkten älteren Ratten und vorschlug, dass RNS als Altern Biomarker nützlich sein könnte.

Älterer Autor und Universität von Florida-College des Medizinaußerordentlichen professors des Alterns und der geriatrischen Forschung Christiaan Leeuwenburgh, Doktor, angegeben, „findene diese schlägt vor, dass das sogar geringfügige Mäßigung in der Aufnahme von Kalorien und von mäßigen Übungsprogramm zu einem Schlüsselorgan wie der Leber nützlich ist, die zeigt bedeutende Zeichen der Funktionsstörung im Alterungsprozess.“

— D-Färbung


8. Mai 2006

Resveratrol verringert Doppelpunkttumorbildung im Tiermodell

Die Frage am 5. Mai 2006 der Zeitschrift Karzinogenese veröffentlichte die Ergebnisse von Forschern an Annamalai-Universität in Indien, dass Ratten TransResveratrol erfahrene verringerte Doppelpunkttumorbildung in Erwiderung auf das Karzinogen 1,2 dimethylhydrazine (DMH) verglichen mit Ratten einzogen, die nicht das schützende Mittel empfingen.

Namasivayam Nalini und Kollegen teilte 96 Ratten in sechs Gruppen unter, von denen vier wöchentliche Einspritzungen von DMH für fünfzehn Wochen empfingen. Drei Gruppen Ratten, die das Karzinogen empfingen und eine der Kontrollgruppen wurden 8 Milligramme pro KilogrammKörpergewicht Mundresveratrol verwaltet, der in verschiedenen Stadien während der dreißig-Wochen-Studie täglich ist.

Am Ende der Studie, Tiere, die Resveratrol empfingen und DMH besser waren, ihre Wachstumsrate beizubehalten und als die Gruppe zu belasten, die das Karzinogen ohne Resveratrol empfing. Als die Doppelpunkte der Tiere überprüft wurden, waren Tumoren unter Ratten, die Resveratrol empfingen, weniger und, mit einem niedrigeren histologischen Maß und einer Tiefe der Beteiligung kleineres. Große intestinale Adenocarcinomas, die 63 Prozent der Tumoren in den Ratten bildeten, die DMH allein empfingen, wurden verringert, um die Gruppe von Ratten herein auf Null einzustellen, die Resveratrol während des gesamten Studienzeitraums empfingen. Anomale Kryptafokusse, die prekanzeröse Verletzungen sind, die in den Menschen mit einem hohen Risiko des Entwickelns des Darmkrebses gefunden worden sind, waren auch unter Ratten erheblich niedriger, die Resveratrol empfingen.

Die Schutzwirkung von Resveratrol auf der Entwicklung des Darmkrebses ist möglicherweise seine Oxydationsbremswirkung passend. Resveratrol war mit größerer Superoxidedismutase-, -katalasen- und Glutathions-peroxydasetätigkeit in der Leber und Doppelpunkt von den DMH-behandelten Ratten, die mit den Niveaus verglichen wurden, die in den Ratten gemessen wurden, die nicht Resveratrol empfingen. Die Autoren stellen fest, dass Resveratrol möglicherweise „praktische Anwendungen als chemopreventive Mittel hätte und böte eine wissenschaftliche Basis gegen menschliche Doppelpunktkarzinogenese.“

— D-Färbung


5. Mai 2006

Höhere Carotinoidniveaus verbanden mit verringertem Diabetesrisiko in den Nichtrauchern

Die Frage am 15. Mai 2006 der amerikanischen Zeitschrift der Epidemiologie berichtete über die Ergebnisse, die unter 4.493 Teilnehmern an die Koronararterie-Risiko-Entwicklung in der jungen erreicht wurden Studie der Erwachsen-(CARDIA), die Haben von höheren Niveaus von Serumcarotinoiden mit einem niedrigeren Risiko des Entwickelns von Diabetes- und Insulinresistenz verbunden wird, aber nur in den Nichtrauchern. Carotinoide sind die Ernährungsmittel, die in den Anlagen gefunden werden, die Oxidation verringern, indem sie freie Radikale und Unterhemdsauerstoff löschen. Oxidativer Stress wird geglaubt, um eine Rolle in der Entwicklung von Diabetes und von anderen Krankheiten zu spielen.

Die CARDIA Studie umfasste Männer und die Frauen alterten 18 bis 30 Jahre wohnend in den Vereinigten Staaten. Teilnehmer wurden nach Einschreibung zwischen 1985 und 1986 und bei fünf Nachuntersuchungen überprüft, die 15 Jahre überspannen. Eine untergeordnete Studie (die jungen erwachsenen Längstendenzen in der Antioxydantstudie) maß Serumcarotinoidkonzentrationen (Alphacarotin, Beta-Carotin, Lykopen, Lutein plus Zeaxanthin und Beta-kryptoxanthin) in der Mehrheit einer CARDIA-Themen zu Beginn der Studie und an der siebenjährigen Nachuntersuchung.

Vierunddreißig Prozent der Themen waren Raucher. Es gab 148 Fälle vom Diabetes bestimmt über den fünfzehn-jährigen Zeitraum der weiteren Verfolgung. Höhere Gesamtserumcarotinoidkonzentrationen habend, war umgekehrt mit einem Diabetesrisiko, Insulinniveaus und Insulinresistenz nur unter Nichtraucher- Teilnehmern verbunden.

Die Autoren erwähnen, dass sogar mit hohen Konzentrationen von Serumantioxydantien, Gewebeniveaus möglicherweise noch in den Rauchern wegen des erhöhten oxidativen Stresses niedriger sind. Der oxidative Stress, der verursacht wird, indem er raucht, überwältigt möglicherweise die Oxydationsbremswirkung der Carotinoide. Wechselweise könnte das Rauchen Beta-Carotin Metabolismus, der zelluläre Tätigkeit beeinflussen kann, und der Reihe nach Diabetesrisiko ändern.

Obgleich die Ergebnisse der Studie die Hypothese stützen, dass Carotinoide möglicherweise oxidativem Stress und dem Vorkommen von Diabetes entgegensetzen, stellen sie fest, dass ihre Beobachtungen „das Konzept stützen, das Antioxidansmetabolismus und der oxydierende Verteidigungssystem benehmen sich anders als in den Rauchern als in den Nichtrauchern.“

— D-Färbung


3. Mai 2006

Vitamin A und C kämpfen synergistisch Brustkrebs-Zellwachstum

Eine Studie, die in der Zeitschrift von Ernährungsbiochemie veröffentlicht wurde, fand, dass das, Vitamin A und Vitamin C zu kultivierten menschlichen Brustkrebszellen zu verwalten mehr als dreimal war, die jedes Mittels allein so effektiv sind als die Verwaltung.

Koreanische Forscher züchteten eine allgemein verwendete menschliche Brustkrebszelllinie für drei Tage mit fünf verschiedenen Konzentrationen der retinoic Säure (Vitamin A), vier Konzentrationen der Ascorbinsäure (Vitamin C) oder beiden Mitteln, dann zählten die Anzahl von Zellen. Sie fanden dass, während Zellproliferation bis zum 20,7 in Erwiderung auf 100 nanomoles pro retinoic Säure des Liters und durch 23,3 Prozent mit 1 millimole Ascorbinsäure gehemmt wurde, die Kombination der zwei Vitamine gehemmten starken Verbreitung durch 75,7 Prozent, die mit unbehandelten Zellen verglichen wurden.

Microarrayanalyse ermittelte das upregulation von 29 Genen und Herunterregelung von 38 Genen mit der kombinierten Vitaminbehandlung. Unter upregulated Genen waren die, die in Unterscheidung, in Hemmung der starken Verbreitung, in Apoptosis, in Zellzyklusregelung und in Antioxidierung (einschließlich upregulation der Glutathionsc$s-transferase und der Superoxidedismutase) mit einbezogen wurden. Unten-regulierte Gene schlossen Faktor-bindenes Protein 5. des Insulin ähnlichen Wachstums mit ein.

Vitamine A und C gehören zu mehreren, die mit einer Reduzierung im Brustkrebsrisiko in den epidemiologischen Studien gewesen sind. Die Fähigkeit der retinoic Säure, Tumorzellproliferation zu hemmen ist weithin bekannt, obgleich sein Mechanismus nicht definiert worden ist. Die Autoren schlagen vor, dass der synergistische Effekt, der in dieser Studie beobachtet wird, an der Fähigkeit der Ascorbinsäure, die Verminderung von retinoic hemmenden Effekten der Zellproliferation des sauren, dadurch zunehmenden Vitamins A zu verlangsamen liegt.

„Dieses ist, das erste mal der Effekt der Kombination der retinoic und Ascorbinsäure auf Brustkrebszellproliferation, Unterscheidung, Apoptosis und Antioxidans-bedingte Genexpression studiert worden ist,“ das koreanische angekündigte Team. Weitere Analyse wird empfohlen, um den Entwurf von besseren krebsbekämpfenden Behandlungen zu unterstützen.

— D-Färbung


1. Mai 2006

Erhöhte mehrfach ungesättigte Fette und Aufnahme des Vitamins E verbanden mit niedrigerem ALS-Risiko

Ein Bericht veröffentlichte online in der Zeitschrift von Neurologie, deckten Neurochirurgie und Psychiatrie eine Vereinigung zwischen einer höheren Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fetten und Vitamin E mit einem verringerten Risiko des Entwickelns der Amyotrophe Lateralsklerose- Amyotrophe Lateralsklerose auf (ALS). Mehrfach ungesättigte Fette schließen Fettsäuren omega-3 und omega-6 mit ein.

Für die gegenwärtige Studie verglichen Forscher in den Niederlanden 132 Patienten mit möglichem oder bestimmtem ALS mit 220 gesunden Kontrollen. Antworten zu den Nahrungsmittelfrequenzfragebögen hinsichtlich der Ernährungsaufnahme, bevor der Anfang der Krankheit verwendet wurden, um das Aufnahmenniveau einiger Ernährungskomponenten einschließlich Energie, Fette, Cholesterin, Vitamin C, Vitamin E und Kalzium zu bestimmen.

Obgleich die Menge der Energie verbrauchten Tageszeitung die selbe für beide Gruppen war, hatten ALS-Patienten eine erheblich untere Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren und von Vitamin E. Für Themen, deren mehrfach ungesättigte Fettsäureaufnahme über 32 Gramm pro Tag war, es ein 60 Prozent niedrigeres Risiko des Entwickelns von ALS als das gab, das von den Einzelpersonen erfahren wurde, deren Aufnahme kleiner als 18 Gramm war. Eine Aufnahme von Vitamin E von 18 bis 22 Milligrammen habend, die mit weniger als 18 Milligrammen pro Tag verglichen wurden, war mit einer ähnlichen Reduzierung im Risiko verbunden. Wechselwirkungsanalyse zeigte, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren scheinen, mit Vitamin E synergistisch zu arbeiten, um zu helfen, ALS zu verhindern.

Die Ergebnisse sind mit denen einer vorhergehenden Studie in Einklang, die ein 40 bis 50 Prozent verringertes Risiko des Entwickelns von ALS unter regelmäßigen Benutzern von Ergänzungen des Vitamins E aufdeckte. Zusätzlich sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-3 gezeigt worden, um zu helfen, gegen Entzündung, ein pathologischer Prozess sich zu schützen, welches in der Krankheit beobachtet worden ist. Vitamin E hilft möglicherweise, ALS-Risiko direkt über das Verhindern von Lipidperoxidation zu verringern und verfährt möglicherweise auch indirekt nach der Herstellung von höheren Niveaus von den mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die indem es ihr Peroxydieren verfügbar sind, hemmt.

— D-Färbung


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