Was heiß ist

Juni 2006

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30. Juni 2006

Diabetes zu haben ist wie Altern 15 Jahre

Ein Bericht, der in der Frage am 30. Juni 2006 von The Lancet veröffentlicht wurde, stellte dass sich entwickelnder Diabetes hat die gleiche Wirkung auf kardiovaskuläre Gesundheit als Altern 15 Jahre fest.

Gillian L. Booth und Kollegen an University of Toronto und am Institut für klinische abschätzende Wissenschaften analysierten die Mehrheit der erwachsenen Bevölkerung von Ontario für die gegenwärtige Studie. Sie notierten kardiovaskuläre Ereignisse zwischen April von 1994 und März von 2000 für 379.003 Einzelpersonen über dem Alter von 20 mit Diabetes und von 9.018.082 ohne die Krankheit, um das Alter zu berechnen, an dem ein hohes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) sich entwickelte. Das Team fand, dass Diabetiker in die Kategorie des hohen Risikos 15 Jahre früher als nondiabetics transitioned. Herzinfarkt, Anschlag oder Tod von jeder möglicher Ursache fanden an einem Durchschnitt von Alter 41 für zuckerkranke Männer und bei 48 für Frauen mit der Krankheit statt, verglichen mit einem Durchschnittsalter von 48 und 54 Jahren für nondiabetic Männer und Frauen.

Sterberaten innerhalb der fünf Altersklassen, die analysiert wurden, waren 2 bis 4mal höher in den Diabetikern, die mit Männern und Frauen, die, verglichen wurden nicht Diabetes hatten. Obgleich junge zuckerkranke Erwachsene Rate der koronaren Herzkrankheit hatten, die 12 bis 40mal höher als die von nondiabetics waren, war die Rate niedrig genug zu gelten, zu vermeiden als hohes Risiko.

„Und ältere Leute von mittlerem Alter mit Diabetes scheinen im Durchschnitt, am hohen Risiko von CVD zu sein, so werden aggressive Risikoreduzierungsstrategien für sie gerechtfertigt,“ erklärte Dr. Booth. „Passende Schwellen für jüngere Leute mit Diabetes sind weniger klar. Mindestens kurzfristig, scheinen viele Einzelpersonen mit Diabetes, die jünger sind, als 40 Jahre, ein wenig gebrauchtes absolutes Risiko von CVD zu haben. Alter sollte beim Anvisieren der Risikoreduzierung in den Leuten mit Diabetes berücksichtigt werden.“


— D-Färbung


28. Juni 2006

Meta-Analyse schließt Ergänzungen des Vitamins K verringern Knochenverlust

Ein Bericht, der in der Frage am 26. Juni 2006 der American Medical Associations-Zeitschrift Archive der Innerer Medizin veröffentlicht wurde, stellte fest, dass, ergänzend mit irgendeiner der allgemein erhältlichen Formen Vitamins K, mit einer Reduzierung im Knochenverlust verbunden ist. Vitamin K wird durch Anlagen und Bakterien synthetisiert, und ist in den Ergänzungen in den synthetischen Formen von phytonadione (Vitamin K1) verfügbar oder von menaquinone-4 (Vitamin K2).

Die Autoren, von der Universität von York, die Universität von Surrey und St. Thomas Hospital in London, England analysierten 13 klinische Studien, die Mund-phytonadione und menaquinone Ergänzung mit einbeziehen, die Daten auf Knochenverlust zur Verfügung stellte. Sieben der Versuche, geleitet in Japan unter Verwendung des menaquinone, schlossen auch Bruchdaten ein.

Die Forscher fanden, dass alle Versuche ausgenommen einen einen Nutzen für phytonadione und menaquinone zeigten, wenn sie Knochenverlust verringerten, wie durch Knochenmineraldichte bestimmt. Eine unterschiedliche Analyse der sieben Versuche, die den Effekt des Vitamins auf Brüche umfassten, zeigte, dass menaquinone Ergänzung mit einer 60-Prozent-Reduzierung im vertebralen Bruchrisiko, einer 77-Prozent-Reduzierung im Hüftenbruchrisiko und einer 81-Prozent-Reduzierung in allem nonvertebral Bruchrisiko war, das mit Teilnehmern verglichen wurde, die nicht das Vitamin empfingen.

In ihrer Diskussion beobachten die Autoren, dass es mindestens drei Proteine im Knochen und im Knorpel gibt, die nach Vitamin K abhängig sind: osteocalcin, saures Protein des Matrixgammas-carboxyglutamic und Protein S. darüber hinaus, vorhergehende Forschung hat gefunden, dass Patienten mit Osteoporose niedrige Blutspiegel des Vitamins K haben. Basiert auf den Ergebnissen des gegenwärtigen Berichts, schlagen die Autoren vor, dass die Einzelpersonen, die vom Bruch gefährdet sind, angeregt werden, eine Reichdiät des Vitamins K zu verbrauchen.


— D-Färbung


26. Juni 2006

Kirschsafthilfen verhindern Muskelschaden während der Übung

Die Ergebnisse einer Studie, die online in der britischen Zeitschrift von Sport-Medizin veröffentlicht wird, schlagen vor, dass dem trinkender Kirschsaft möglicherweise hilft, die Muskeln vor Schaden zu schützen, der während der Übung auftritt.

Declan A.J. Connolly der Universität von Vermont, zusammen mit Kollegen Malachy Mc Hugh und Olga Padilla-Zakour wies 14 Männer zu, um eine Flasche einer Kirschsaftmischung oder eine Placeboflüssigkeit pro Tag für acht Tage zweimal zu trinken. Eine Flasche Saft lieferte das Äquivalent von 50 bis 60 scharfen Kirschen, die mit Apfelsaft kombiniert wurden. Am vierten Tag der Studie, wurden Teilnehmer angewiesen, zwei Sätze von 20 Wiederholungen von Ellbogenbiegungskontraktionen unter Verwendung eines Armes durchzuführen. Das Experiment wurde zwei Wochen später mit dem anderen Arm, mit der Gruppe wiederholt, die ein Placebo empfing, welches die Kirschsaftmischung dieses mal und die andere Gruppe empfängt das Placebo empfängt. Teilnehmer veranschlagten Muskelweichheit, -bewegung und -stärke an jedem Tag der Studie.

Muskelkraft unter Themen, die Kirschsaft empfingen, fiel um nur 4 Prozentpunkte, nachdem sie trainiert hatte, verglichen mit 22 Punkten unter denen, die das Placebo empfingen. Teilnehmer, die Kirschsaft empfingen, berichteten Verbesserung in der Muskelkraft 96 Stunden, nachdem sie und über weniger trainiert hatten, Schmerz. Die höchsten Schmerzergebnisse in den Kirschsafttrinkern traten 24 Stunden Übung folgend auf, während unter denen, die empfingen, die Placeboschmerz 48 Stunden lang sich erhöhten.

„Die entzündungshemmenden Eigenschaften des Kirschsafts sind vor überprüft worden, aber der Fokus dieser Forschung war auf einem neuen Bereich – mischen Sie Schadenreparatur,“ Dr. Connolly kommentierte mit. „Nur zwei Spezies Säugetiere erleiden diese Art des Muskelschadens – Pferde und Menschen.“

„Gegenwärtiger Einzelbericht schlägt vor, dass das Getränk möglicherweise in der Behandlung von Arthritis und von Gicht und anbieten folglich eine möglicherweise sicherere Alternative effektiv ist, als verschreibungspflichtige Medikamente,“ beobachtete er.


— D-Färbung


23. Juni 2006

Silibinin hilft möglicherweise zu verhindern oder langsame Lungenkrebsentwicklung

Die Frage am 21. Juni 2006 der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts berichtete, dass das Finden von Rajesh Agarwal, der Doktor und seine Kollegen an der Universität von Colorado-Gesundheits-Wissenschaften in Denver zentrieren, dass das Verbund-silibinin, abgeleitet von der Mariendistel, Hilfen das Wachstum und die Entwicklung von Lungentumoren in den Mäusen verhindern.

Team Dr. Agarwals spritzte 75 Mäuse mit Uräthan ein, um Lungentumoren zu verursachen und spritzte eine Kontrollgruppe mit salzigem ein. Die Tiere, die mit Uräthan eingespritzt wurden, wurden mit Normalkosten für zwei Wochen versehen, nachdem wurden sie die Diäten gegeben, die 0,033 Prozent, 0,1 Prozent, 0,33 Prozent, 1 Prozent oder kein silibinin enthalten. Zehn Mäuse von jeder Gruppe wurden 20 Wochen Einspritzung folgend überprüft, wenn Lungentumoren in diesem Modell in ihrem Anfangsstadium sind, während der Rest nach 29 Wochen überprüft wurden.

Es wurde gefunden, dass die Mäuse, die mit Uräthan eingespritzt wurden, das irgendwelche der silibinin-enthaltenen Diäten empfing, weniger und kleinere Tumoren als die hatten, die nicht vervollständigte Diäten in beiden Stadien der Prüfung empfingen. Bei 20 Wochen wurde die Mittelanzahl von größeren Tumoren durch 93 Prozent unter denen verringert, die 1 Prozent das silibinin empfingen, das mit den eingespritzten Mäusen verglichen wurde, welche die Steuerdiät gegeben wurden. Eine bedeutende Reduzierung in der Tumorgröße wurde auch unter den Mäusen beobachtet, die nach 29 Wochen überprüft wurden, wenn eine Reduzierung der Prozent 50-83 mit unbehandelten Mäusen verglichen ist. Zusätzlich war silibinin mit einer Reduzierung in Tumor microvessel Dichte von 89 Prozent verbunden, die mit den Tumoren von Mäusen verglichen wurden, die nicht das Mittel empfingen und zeigte einen hemmenden Effekt auf Angiogenesis an.

„Obgleich die Mechanismen bleibt, durch die silibinin Lungentumorwachstum in den präklinischen Modellen behindert, erforscht zu werden,“ die Autornanmerkung, „Erhöhung dieser Ergebnisse die Möglichkeit, dass silibinin möglicherweise hat chemopreventive Tätigkeit gegen Lungentumorwachstum und Weiterentwicklung in den Menschen.“


— D-Färbung


21. Juni 2006

Methioninbeschränkung = Kalorienbeschränkung?

Das Ergebnis der Forschung berichtete in der Frage im Juni 2006 der FASEB- Zeitschrift aufdeckte das, welches die Diät von gerade einer Aminosäure in diesem Fall Methionin einschränkt, vorausgesetzt einiger des Nutzens der Kalorienbeschränkung unter Labortieren fand.

Forschung in den Nagetieren hat gezeigt, dass Beschränkungsprotein oder eine der Aminosäuren, die die Bausteine des Proteins wie Tryptophan oder Methionin sind, mit einer Zunahme der Langlebigkeit ist. Wissenschaftler an der Universität von Madrid und an der Universität von Lleida in Spanien nahmen, dass diese Ausdehnung von Lebensdauer an einer Reduzierung in der mitochondrischen reagierenden Generation und dem oxidativen Stress der Sauerstoffspezies liegen könnte (ROS), ein Phänomen an, das während der Kalorienbeschränkung beobachtet worden ist, die auch bekannt, um Lebensdauer zu erhöhen.

In der gegenwärtigen Studie wurde eine Gruppe Ratten soviel wie sie essen gelassen wünschte von einer Diät, die 0,86 Prozent L-Methionin enthielt. Eine zweite Gruppe empfing die selbe Menge der Nahrung jeden Tag, dass die erste Gruppe den Vorabend verbrauchte, ausgenommen die Menge des Methionins auf 0,17 Prozent eingeschränkt wurde und L-Glutamin- Säure von 2,7 Prozent auf 3,39 Prozent für sechs bis sieben Wochen erhöht wurde.

Die Mitochondrien, die vom Herzen und von der Leber lokalisiert wurden, wurden am Ende der Studie überprüft. Es wurde gefunden, dass reagierende Sauerstoffspeziesproduktion, oxydierender Schaden DNA und Proteinoxidation alle in den Mitochondrien von Mäusen niedriger waren, die die eingeschränkte Diät des Methionins empfingen, die mit der uneingeschränkten Gruppe verglichen wurde. Die Änderungen, die beobachtet wurden, waren denen ähnlich, die in den Studien der Kalorie und der Proteinbeschränkung aufgedeckt wurden. „Dieses schlägt vor, dass die Abnahme an der Methionineinnahme die einzelne molekulare Komponente sein kann, die für die Abnahme an mitochondrischer ROS-Generation und -oxidativem Stress, der, verantwortlich ist während der Kalorienbeschränkung auftritt, und folglich für Teil der Abnahme an der Alterungsrate, die durch diese diätetische Manipulation,“ schließen die herausbekommen wird, Autoren.


— D-Färbung


19. Juni 2006

Gemeines Gemüse verringert Atherosclerose in den Mäusen

Die Ergebnisse einer Studie, die in der Frage im Juli 2006 der Zeitschrift von Nahrung veröffentlicht wurde, zeigten, dass eine Diät, die fünf allgemein verbrauchtes Gemüse enthält, mit verringerter Atherosclerose in den Tieren verbunden war, die gezüchtet wurden, um die Bedingung zu entwickeln. Atherosclerose beschreibt die Bildung der Plakette auf Blutgefäßwänden, die Durchblutung zu den betroffenen Gebieten verringern oder blockieren können.

In der Forschung, die an der Spur Forest University School von Medizin von Michael Adams geleitet wurde, waren DVM und sein Team, die Mäuse, die gezüchtet wurden, um die Atherosclerose wegen der erhöhten Niveaus der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) schnell zu entwickeln verordnete Diäten, in denen 30 Prozent des Kaloriengehalts von gefriertrocknetem Brokkoli, Karotten, Mais, grüne Bohnen abgeleitet wurde und Erbsen, die zu dem Spitzenzehn Gemüse gehören, das in der zweiten Gruppe USA von Mäusen verbraucht wird, mit Diäten versehen wurden, die Gemüse-frei waren.

Nach 16 Wochen maßen die Forscher Niveaus des freiem und Estercholesterins, die ansammeln, während Plaketten sich entwickeln und verwendet werden, um den Umfang von einen Plakettenablagerungen zu schätzen. Sie fanden, dass die Mäuse, die Gemüse in ihrer Diät empfingen, 38 Prozent weniger Plakette als die Kontrollgruppe hatten, und hatten untere Cholesterinspiegel und Gewichte. Sie hatten auch ein 37-Prozent-untergeordnetes einer Markierung der Entzündung als die Mäuse, die die Diäten empfingen, die Gemüse ermangeln.

„Während jeder das weiß, das mehr Gemüse isst, soll für Sie, niemand gut sein hatte gezeigt vorher, dass es die Entwicklung von Atherosclerose wirklich hemmen kann,“ Dr. Adams angab. „Dieses schlägt vor, wie ein Diäthoch möglicherweise im Gemüse hilft, Herzinfarkte und Anschläge zu verhindern.“

„Es ist, dass Atheroscleroseweiterentwicklung vertraut mit Entzündung in den Arterien verbunden wird,“ er hinzufügte weithin bekannt. „Unsere Ergebnisse, kombiniert mit anderen Studien, stützen die Idee, dass erhöhter Gemüseverbrauch hemmt Atheroscleroseweiterentwicklung durch die Antioxidans- und entzündungshemmenden Bahnen.“


— D-Färbung


16. Juni 2006

Intestinale Chirurgie ups Vitamin- Amangel

Ein Bericht, der vor Druck am 14. Juni 2006 in der britischen Zeitschrift der Augenheilkunde veröffentlicht wurde, stellte dass fest, das bedeutende intestinale Chirurgie, einschließlich intestinale Überbrückung, entzündliche Darmerkrankungschirurgie hat, und Gallenblasenabbau, kann das Risiko des Vitamin- Amangels erhöhen, selbst wenn die Chirurgie soviel wie 36 Jahre früher durchgeführt wurde.

T. Chae und R. Foroozan Cullen Eye Institutes an Baylor-College von Medizin in Houston, Texas legten drei Fallberichte von den Patienten vor, die mit Vitamin- Amangel über einen ein-Jahr-Zeitraum bestimmt wurden. Ein Patient mit Nachtblindheit hatte die intestinale Bypassoperation 20 Jahre früher, der zweite Patient, der Vision in einem Auge verringert, eine teilweise kleine und Dickdarmresektion für Crohns Krankheit 36 Jahre früher hatte hatte, und das Drittel, eine Frau mit verringerter Vision in beiden Augen, hatte ihre Gallenblase entfernte 20 Jahre früher. Keine der Patienten hatten eine Geschichte von Augenkrankheiten.

Blutprüfung für Harzöl, retinyl Palmitat und Harzölbindeproteinniveaus bestätigte Vitamin- Amangel, trotz der Patienten, die Vitaminergänzungen genommen wurden. Intramuskuläre Injektion des Vitamins A stimmte bis vorbei zwei der Patienten verbesserte Sichtsymptome innerhalb der Tage zu.

Vitamin- Amangel, wenn selten in den Vereinigten Staaten, ist in zunehmendem Maße mit der Popularität der gastrischen Streifenbildung und der gastrischen Bypassoperation bestimmt worden, die mangelhafte Absorption von Nährstoffen verursacht. Das Vitamin wird durch die Stangen und die Kegel des Auges und auf der Augenoberfläche benutzt, in der es für die Synthese von Epithelzell-RNS und -glucoproteiden erforderlich ist. Einige Sicht- Probleme, einschließlich verbindendes und Kornea-xerosis, Retinopathie, Sichtverlust und Nachtblindheit können aus unzulänglichen Niveaus des Vitamins A resultieren. „Sogar eine Ferngeschichte der intestinalen Bypassoperation. . . sollten das Misstrauen des Vitamin- Amangels aufwerfen,“ die Autoren schließen.


— D-Färbung


14. Juni 2006

Inositmittel verhindern Alzheimerkrankheit im Mäusemodell

Ein Bericht veröffentlichte online in der Zeitschrift Natur-Medizin aufdeckte am 11. Juni 2006, dass eine Art Zucker bekannt als cyclohexanehexol oder Inosit die Ansammlung von stârkeartigen Betaablagerungen in den Gehirnen von den Mäusen verhindert, die gezüchtet werden, um sie zu entwickeln. Stârkeartige Betaablagerungsgesamtheit in Plaketten in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimerkrankheit, Entzündung und den Tod von Neuronen verursachend.

Die Forscher, die von Peter St George-Hyslop Toronto-am Westkrankenhaus-Forschungsinstitut geführt wurden, gaben den Mäusen mit menschlichen Genen Epiinosit oder Scylloinosit, die sie zur Alzheimer-artigen Krankheit sowie zu den normalen Mäusen vorbereiten. Einige der Tiere empfingen die Mittel bevor der Anfang der Krankheit bei sechs Wochen des Alters und fortgesetzt, um sie bis 4 oder 6 Monate des Alters zu empfangen. Andere Mäuse empfingen eins der zwei Mittel im Alter von 5 Monaten, als die Krankheit gut eingerichtet war. Kontrollgruppen beider Belastungen empfingen auch nicht Mittel.

Verwaltung jedes Mittels zu den transgenen Mäusen bei 5 Wochen ergab die verbesserte kognitive Funktion, die mit den unbehandelten transgenen Mäusen bei 4 und 6 Monaten verglichen wurde. Zusätzlich erfuhren Mäuse, die die Inositmittel empfingen, eine Reduzierung in den Gehirnstârkeartigen Betaniveaus und -pathologie, weniger synaptischen Verlust und Entzündung und senkten Sterblichkeit. Scyllo-Inosit war für einen größeren und nachhaltigeren Effekt als Epiinosit verantwortlich, und gearbeitet, als gegeben vor sowie nach Krankheitsanfang.

Dr. St George-Hsylop merkte, dass die Formen des Inosits benutzt in der Studie nicht die selben wie Myoinosit waren, das als Ernährungsergänzung verfügbar ist.

„Alzheimerkrankheit wird vermutlich mit einem Cocktail von Drogen behandelt werden,“ er schloss. „Einige von ihnen wären möglicherweise dieses Mittel oder eins wie es, das blockiert die Giftigkeit und die Anhäufung des Amyloid.“


— D-Färbung


12. Juni 2006

Sulforaphane-Hilfsblockmetastase

Ein Bericht, der in der Frage am 22. Mai 2006 der Zeitschrift Biowissenschaften veröffentlicht wurde, deckte die Ergebnisse von P. Thejass und von Girija Kuttan in der Amala-Krebsforschungs-Mitte in Kerala, Indien auf, dass sulforaphane erheblich die Metastase von Melanom zellen in den Mäusen verhinderte. Sulforaphane ist ein Isothiozyanat, das im Brokkoli und in anderen Kreuzblütlern, der, gefunden wird gezeigt worden ist, um zu helfen, gegen chemisch-bedingte Tumoren sich zu schützen.

Die gegenwärtige Studie verwendete Mäuse, in denen Melanomtumorzellen eingespritzt wurden. Fünfhundert Mikrogramme pro KilogrammKörpergewicht sulforaphane wurden zu einer Gruppe Mäusen verwaltet, zur selben Zeit wie die Tumorzellen eingespritzt wurden, während zwei andere Gruppen das Mittel 10 Tage vor empfingen und 10 Tage nachdem die Zellen eingespritzt wurden. Eine Kontrollgruppe Tiere, die mit Tumorzellen eingespritzt wurden, empfing kein sulforaphane.

Die Steuermäuse wurden gefunden, um eine bedeutende Menge Lungentumoren zu haben, die mit Tieren verglichen wurden, die sulforaphane empfingen. Sulforaphane, das gleichzeitig mit den Tumorzellen gegeben wurde, war die effektivste Adressierung der Verwaltung und verband mit einer Hemmung von 95,5 Prozent Metastasen, und eine Zunahme der Lebensdauer von 94 Prozent verglich mit der Kontrollgruppe. Vorbeugende Verwaltung war die zweithäufigste effektive Adressierung, die Metastasen durch 90,51 Prozent hemmte und die Lebensdauer dieser Gruppe um 62,17 erhöhte. Geben von sulforaphane, nachdem die Tumoren erhöhte Lebensdauer durch 37,85 verglichen mit Tieren entwickelt hatten, die nicht das Mittel empfingen. Darüber hinaus war sulforaphane mit einer Reduzierung in den Niveaus von Tumor-verbundenen Mitteln der Lunge, wie Lungenhydroxyprolin verbunden.

In-vitroforschung zeigte, dass sulforaphane die Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen hemmte, die Enzyme sind, die die Zellmembran vermindern und die Metastase von Tumoren erleichtern. Die Autoren schlagen vor, dass die antimetastatic Tätigkeit der sulforaphanes möglicherweise an dieser Aktion hauptsächlich liegt.


— D-Färbung


9. Juni 2006

Krebs-Alternverbindung gefunden

Ein Bericht, der in der Frage am 2. Juni 2006 der Wissenschaft veröffentlicht wurde, deckte die Entdeckung auf, die Kontrollpunktproteine, die die Abteilung von defekten Zellen verhindern, die zu Krebs führen können, auch miteinbezogen werden, wenn man Lebensdauer begrenzt. Das Finden deckt eine wichtige Verbindung zwischen Krebs und dem erhöhten Risiko der Krankheit auf, die mit Altern auftritt.

Ein Forschungsteam führte durch Professor Gordon Lithgow, der das Projekt an der Universität von Manchester begann und es bei Buck Institute in Kalifornien abschloß, programmierte genetisch die Spulwurm C. elegans, um Kontrollpunktproteine zu ermangeln, die ein 15 bis 30 Prozent Zunahme der Lebensdauer des Tieres ergaben.

„Wir haben entdeckt, dass Proteine, die Krebs in den Menschen verhindern, indem sie garantieren, dass Zellen sich nicht teilen, wenn sie auch geschädigt werden, Lebensdauer im Fadenwurmwurm bestimmen,“ Dr. Lithgow angaben. „Unsere Forschung hat gezeigt, dass diese „Kontrollpunktproteine“ – gedacht, um in den Zellen nur zu funktionieren, die sich teilen – in den Zellen arbeiten, die nicht mehr sich auch teilen. Die Tatsache, dass sie scheinen, Doppelfunktionen zu haben, öffnet eine neue Weise, die Verbindung zwischen Altern und Krebs zu studieren. Wenn wir Kontrollpunktproteine als Gang betrachten, haben wir für eine lange Zeit gewusst, dass sie die Krebsmaschine fahren; jetzt wissen wir, dass sie auch die Langlebigkeitsmaschine fahren. Diese Entdeckung hat aufregendes Potenzial als Bereich der Untersuchung in mögliche zelluläre Verbindungen zwischen Altern und Krebs.“

Dr. Dale Bredesen, der der des Buck Institutes wissenschaftliche Direktor ist, hinzufügte, „, wenn wir über es intelligent sind, wir wäre möglicherweise zu den Entwurfsstrategien, in denen Sie Kontrollpunktproteine, wenn Sie konnten Zellen, aktiv halten, teilten und sie stoppen arbeitend in den Zellen, die sich nicht mehr teilen, wie Gehirnzellen. Die Erhöhung des Überlebens der Gehirnzellen oder „-neuronen“ konnte eine neue Allee der Behandlung für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer zur Verfügung stellen.“


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7. Juni 2006

Das asiatische Paradox

Ein Bericht durch Yale University-Forscher, die in der Frage im Mai 2006 der Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Chirurgen veröffentlicht wurden, stellte fest, dass Verbrauch des grünen Tees möglicherweise ist die Erklärung des „asiatischen Paradoxes.“ Ähnlich dem französischen Paradox, das auf die Hypothese sich bezieht, dass Rotwein die Franzosen vor den schädlichen kardiovaskulären Wirkungen einer fetthaltigen Diät schützt, schützt möglicherweise grüner Tee Asiaten vor den nachteiligen Wirkungen des Rauchens. Viele Leute in Asien sind Raucher, dennoch gibt es ein niedrigeres Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung und des Krebses als in vielen Ländern, in denen weniger Leute rauchen.

Professor und Leiter der Gefäßchirurgie an Yales Abteilung der Chirurgie Bauer Sumpio, MD und Kollegen wiederholt über 100 experimentell und klinischen Studien hinsichtlich des grünen Tees, um zu ihrer Schlussfolgerung zu kommen. Er merkte, dass die durchschnittlichen 1,2 Liter grüner Tee verbraucht jeden Tag von vielen Asiaten das Antioxidans-epigallocatechin Gallat (EGCG) liefert, das möglicherweise Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL), niedrigere Plättchenanhäufung verringern, Lipide regulieren und starke Verbreitung und Migration von Zellen des glatten Muskels fördert, die ist alle Faktoren, die wenn er Herz-Kreislauf-Erkrankung mit einbezogen wurden, verringerte. Das Mittel ist auch demonstriert worden, um das Wachstum einiger Tumoren zu verhindern.

Dr. Sumpio angegeben, „wir nicht noch haben eine volle Erklärung für das „asiatische Paradox,“ das bezieht sich das auf sehr niedrige Vorkommen der Herzkrankheit und -krebses in Asien, obwohl Verbrauch von Zigaretten größer als in den meisten anderen Ländern ist. Aber wir haben jetzt einige Theorien.“
„Mehr Studien sind notwendig, um völlig aufzuklären und die Methode des grünen Tees der Aktion, besonders auf dem zellulären Niveau besser zu verstehen,“ schloss Dr. Sumpio. „Der Beweis ist, dass Verbrauch des grünen Tees eine nützliche diätetische Gewohnheit ist, zum des Risikos für zu senken, sowie zu behandeln, einige chronische Krankheiten stark. Zweifellos jedoch ist rauchende Einstellung die beste Weise, Herz-Kreislauf-Erkrankung und Krebs zu verhindern.“


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5. Juni 2006

Vitamin D verringert Blutgerinnsel bei fortgeschrittenen Prostatakrebspatienten

Bei der Jahresversammlung der amerikanischen Gesellschaft der klinischen Onkologie gehalten in Atlanta, berichtete Georgia, Peter Venner, MD des des Alberta Cancer Boards Querkrebs-Instituts, am 2. Juni 2006 dass Prostatakrebspatienten, die die aktive Form von Vitamin D empfingen, eine Reduzierung in der Thrombose erfuhren (Blutgerinnselbildung). Thromboseaffekte zwischen 15 bis 20 Prozent Krebspatienten und können eine lebensbedrohende Komplikation werden.

Die Entdeckung war eine Möglichkeit, die in einem randomisierten Versuch von 250 fortgeschrittenen Prostatakrebspatienten findet, die die Chemotherapiedroge Docetaxel zusammen mit einem Placebo oder Hochdosis calcitriol bekamen, die aktive Form von Vitamin D im Körper. Die Studie suchte, den Effekt von calcitriol auf Prostataspezifisches Antigen (PSA), eine Markierung der Prostatakrebsweiterentwicklung sowie seinen Effekt auf Nebenwirkungen und Überleben der Chemotherapie zu bestimmen. Die Forscher fanden, dass Männer, die calcitriol empfingen, weniger Nebenwirkungen der Chemotherapie, verbessertes Überleben und eine Reduzierung in den venösen und arteriellen Thrombosen hatten.

Während die klinische Studie Ergebnisse für Prostatakrebspatienten fand, schlagen andere Studien vor, dass calcitriol möglicherweise sicher, in anderen Krebsen zu verwenden ist. „Dieses ist ein serendipitous Ergebnis,“ erklärte Dr. Venner. „Es war nicht, nach was wir suchten, aber es bietet eine Allee der Untersuchung, die eine neue Klasse Antigerinnungsmittel der Reihe nach ergeben könnte, die konnten, Ergebnisse an für Krebspatienten erheblich zu verbessern.“

Eine vor kurzem aktivierte klinische Studie der Phase III bestätigt den antithrombotischen Effekt der calcitriols.


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2. Juni 2006

Mechanismus des freien Radikals gefunden

Wissenschaftler an Harvard-Medizinischer Fakultät haben einen Mechanismus hinter dem Schaden gefunden, den oxidativer Stress zu den Zellen verursacht, der die Verschlechterung ergibt, die mit Altern und Krankheit verbunden ist. Oxidativer Stress wird durch die in hohem Grade reagierenden Moleküle verursacht, die als die freien Radikale bekannt sind, die als Nebenerscheinung des Metabolismus gebildet werden. Obgleich freie Radikale durch Antioxydantien gelöscht werden, überwältigt die Zunahme der Produktion des freien Radikals, die mit Alter auftritt, die Antioxidansverteidigung des Körpers, mit dem Ergebnis des Schadens der DNA, der Proteine und der Lipide der Zellen. Die Ergebnisse wurden in der Frage am 1. Juni 2006 der Zeitschrift Zelle veröffentlicht.

Azad Bonni, MD, Doktor und Kollegen entdeckten, dass Aussetzung von Gehirnneuronen zu den Signalen des oxidativen Stresses, die durch freie Radikale verursacht werden, die Tätigkeit eines Enzyms anregt, das MST genannt wird, das vorhergehende Forschung bestimmt hatte, in Zelltod mit einbezogen zu werden. Sie fanden auch, dass, sobald MST durch oxidativen Stress angeregt wird, er eine andere Familie von den Molekülen aktiviert, die als FOXO-Proteine bekannt sind und sie anweist, um sich vom Zytoplasma der Zellen (der Körper der Zelle) in den Zellkern zu bewegen. Die Forscher entdeckten den, wenn FOXO den Kern einträgt, es anschaltet Gene, die Neuronen anweisen, um sich selbst zu zerstören.

„Ein allgemeiner molekularer Nenner im Altern und in vielen altersbedingten Krankheiten ist oxidativer Stress,“ beobachteter Dr. Bonni, der der führende Autor des Berichts und ein außerordentlicher Professor der Pathologie an Harvard-Medizinischer Fakultät ist. Entdeckung des MST-FOXO Mechanismus ist eine wichtige Information, wenn sie definiert, wie oxidativer Stress eine biologische Antwort in den Neuronen verursacht. Weil oxidativer Stress in den Neuronen und in anderen Zellen im Anschlag, in der Herzkrankheit, im Diabetes und in den neurodegenerative und anderen Störungen impliziert worden ist, könnte der FOXO-Mechanismus ein Ziel für Therapien für diese Krankheiten werden.


— D-Färbung


Was heißes Archiv ist